Просмотр кода страницы Вирусы

{{Перенаправление|Вирус}}
{{Таксон
|image file=Rotavirus Reconstruction.jpg
|image descr=[[Ротавирус]], компьютерная реконструкция на основе данных электронной криомикроскопии
|regnum=Вирусы 
|latin=Viruses
|author=<ref group="комм.">На [[английский язык|английском языке]]. В [[латинский язык|латинском языке]] вопрос о множественном числе данного слова является спорным. Слово {{lang-la|virus}} принадлежит редкой разновидности II склонения, словам среднего рода на -us: Nom.Acc.Voc. virus, Gen. viri, Dat.Abl. viro. Так же склоняются {{lang-la|vulgus}} и {{lang-la2|pelagus}}; в классической латыни множественное число зафиксировано только у последнего: {{lang-la2|pelage}}, форма [[древнегреческий язык|древнегреческого]] происхождения, где η<εα.</ref>
|children name=[[Реалм]]ы<ref name="realm" group="комм.">На данный момент устоявшегося русскоязычного термина, соответствующего {{lang-en|realm}} в таксономии, нет. Предложены варианты «империя», «надцарство», «сфера», «реалм».</ref>
|children=
* ''[[Adnaviria]]'' (1 царство)
* ''[[Duplodnaviria]]'' (1 царство)
* ''[[Monodnaviria]]'' (4 царства)
* ''[[Riboviria]]'' (2 царства)
* ''[[Ribozyviria]]'' (1 семейство)
* ''[[Varidnaviria]]'' (2 царства)
----
{{div-small|систематика ряда таксонов более низкого ранга не определена, и они не входят в описанные реалмы<ref name="ICTV_0">{{Viruses|ref}}{{v|23|6|20}}.</ref>}}
|wikispecies=Virus
}}
'''Ви́рус''' ({{lang-la|virus}}) — [[Бесклеточные|неклеточный]] [[Инфекция|инфекционный агент]], который может воспроизводиться только внутри [[клетка|клеток]]<ref group="комм.">В различных источниках такое свойство вирусов, как инфекционность, имеет различное значение. Некоторые, например, [https://archive.today/20130416184519/http://dic.academic.ru/dic.nsf/bse/74714/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81%D1%8B Большая Советская энциклопедия], определяют вирусы как неклеточные организмы, обладающие свойством вызывать инфекционные болезни у клеточных организмов. Другие, например, [https://archive.today/20130416135658/http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc3p/89114 Большой Энциклопедический словарь] и [https://archive.today/20130416150234/http://dic.academic.ru/dic.nsf/dic_biology/911/%D0%92%D0%98%D0%A0%D0%A3%D0%A1%D0%AB Биологический энциклопедический словарь], не относят инфекционность к определяющим свойствам вирусов.</ref>. Вирусы поражают все типы [[организм]]ов, от [[Растения|растений]] и [[Животные|животных]] до [[Бактерии|бактерий]] и [[Археи|архей]]<ref name="pmid16984643"/> (вирусы бактерий обычно называют [[Бактериофаги|бактериофагами]]). Обнаружены также [[Сверхпаразитизм|вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов]] ([[вирусы-сателлиты]]).

Со времени публикации в [[1892 год]]у статьи [[Ивановский, Дмитрий Иосифович|Дмитрия Ивановского]], описывающей небактериальный [[патоген]] растений [[Табак (растение)|табака]]<ref name="NKJ201506">{{статья |автор=Дмитрий Гапон |заглавие=«Фильтрующиеся вирусы» открытие в гранях времени |издание=[[Наука и жизнь]] |год=2015 |номер=6 |страницы=38—50 |язык=ru |ссылка=https://www.nkj.ru/archive/articles/26464/ |archivedate=2017-07-29 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170729140825/https://www.nkj.ru/archive/articles/26464/ }}</ref><ref name="NKJ201507">{{статья
|автор=Дмитрий Гапон
|заглавие=«Фильтрующиеся вирусы» открытие в гранях времени
|издание=[[Наука и жизнь]]
|год=2015
|номер=7
|страницы=31—41
|язык=ru
|ссылка=https://www.nkj.ru/archive/articles/26608/
|archivedate=2017-07-30
|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170730152633/https://www.nkj.ru/archive/articles/26608/
}}</ref><ref name=":0">{{Книга|автор=Щелканов М.Ю., Какарека Н.Н., Волков Ю.Г., Толкач В.Ф.|заглавие=Становление фитовирусологии на Дальнем Востоке в контексте развития отечественной вирусологии|год=2022|язык=ru|место=Владивосток|издательство=Изд-во ДВФУ|страниц=142|isbn=978-5-7444-5353-4|doi=10.24866/7444-5353-4}}</ref>, и открытия в [[1898 год]]у [[Бейеринк, Мартин|Мартином Бейеринком]] [[Вирус табачной мозаики|вируса табачной мозаики]]{{sfn|Dimmock|2007|p=4}} были детально описаны более 6 тысяч видов вирусов{{sfn|Dimmock|2007|p=49}}, хотя предполагают, что их существует более ста миллионов<ref name="Breitbart M, Rohwer F 2005 278–84">{{Cite web |url=http://www.virology.ws/2013/09/06/how-many-viruses-on-earth/ |title=How many viruses on Earth? |access-date=2017-03-14 |archive-date=2020-03-21 |archive-url=https://web.archive.org/web/20200321065157/http://www.virology.ws/2013/09/06/how-many-viruses-on-earth/ |deadlink=no }}</ref>. Вирусы обнаружены почти в каждой [[Экосистема|экосистеме]] на [[Земля|Земле]], включая [[Мировой океан]]<ref>{{Статья|ссылка=Khotimchenko Yu.S., Shchelkanov M.Yu. Viruses of the Ocean: On the shores of the aqua incognita. Horizons of taxonomic diversity. Russian Journal of Marine Biology. – 2024. – V. 50. – N 1. – P. 1-24.|автор=Khotimchenko Yu.S., Shchelkanov M.Yu.|заглавие=Viruses of the Ocean: On the shores of the aqua incognita. Horizons of taxonomic diversity|год=2024|язык=ru|издание=Russian Journal of Marine Biology|тип=журнал|том=50|номер=1|страницы=1-24|doi=https://www.doi.org/10.1134/S106307402401005X}}</ref>, они являются самой многочисленной биологической формой<ref name="Lawrence"/><ref>{{статья |заглавие=Viral metagenomics |издание=Nat. Rev. Microbiol |том=3 |номер=6 |страницы=504—510 |pmid=15886693 |doi=10.1038/nrmicro1163 |автор=Edwards R. A., Rohwer F. |год=2005  | issn=1740-1526 }}</ref>. Изучением вирусов занимается наука [[вирусология]], раздел [[Микробиология|микробиологии]].

Геномы вирусов могут быть представлены как [[ДНК]], так и [[РНК]], причем в обоих случаях как одноцепочечной, так и двуцепочечной. Некоторые вирусы способны к [[Обратная транскрипция|обратной транскрипции]]. Кроме того, у некоторых [[РНК-содержащие вирусы|РНК-содержащих вирусов]] в репликации участвует [[рибозим]], что сближает их с [[вироид]]ами. Однако все вирусы, в отличие от вироидов, образуют [[Белок|белковые]] [[капсид]]ы, в которые заключён их генетический материал.

У животных вирусные инфекции вызывают [[иммунный ответ]], который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать [[вакцина]]ми, дающими активный [[приобретённый иммунитет]] против конкретной вирусной инфекции. Однако некоторым вирусам, в том числе [[ВИЧ|вирусу иммунодефицита человека]] и возбудителям [[Вирусные гепатиты|вирусных гепатитов]], удаётся избежать иммунного ответа, вызывая [[Хроническое заболевание|хроническую болезнь]]. [[Антибиотик]]и не действуют на вирусы, однако было разработано несколько [[Противовирусные препараты|противовирусных препаратов]].

Термин «вирус» является общим для обозначения инфекционного агента, способного паразитировать внутри клеток. Для обозначения единичной стабильной вирусной частицы, покинувшей клетку и способной инфицировать другие клетки того же типа, применяется термин «[[вирион]]»<ref name="isbn0-12-375146-2">{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of General Virology |издательство=[[Academic Press]] |место=Boston |год=2010 |страницы=167 |isbn=0-12-375146-2 |автор=Casjens S. |ответственный=Mahy B. W. J. and Van Regenmortel M. H. V. }}</ref>.

== Этимология названия ==
Слово «вирус» произошло от {{lang-la|virus}} — «болезнетворный яд», «слизь»<ref name="Дворецкий">Русский перевод слова — согласно следующему изданию:<br>{{книга|автор= [[Дворецкий, Иосиф Ханаанович|И. Х. Дворецкий]]|заглавие= Латинско-русский словарь. Ок. 50000 слов|ссылка= http://linguaeterna.com/vocabula/|викитека= |издание= Издание второе, переработанное и дополненное|место= М.|издательство= Русский язык|год= 1976|страницы= 1084|столбцы= 1|страниц= 1096|тираж= 65000|archivedate= 2015-01-19|archiveurl= https://web.archive.org/web/20150119082554/http://linguaeterna.com/vocabula/}}{{начало цитаты}}'''virus''', '''i''' n 1) слизь (cochlearum ''PM''); слизистый сок (pastinanceae ''PM''); семя животных ''V'', ''PM''; 2) ядовитое выделение, яд (serpentus ''V''): ferro v. inest ''O'' стрела отравлена; 3) ядовитость, язвительность, жёлочность, едкость (acerbitatis ''C''; linguae, mentis ''Sil''); 4) отвратительный запах, зловоние (paludis ''Col''; animae ursi pestilens v. ''PM''); 5) острый вкус, острота (vini ''PM''); едкость, горечь (''sc.'' maris ''Lcr''; ponti ''Man'').{{конец цитаты}}</ref>. Для обозначения инфекционного заболевания оно впервые было применено в [[1728 год]]у, в 1790-х годах использовалось для обозначения агента, способного вызывать инфекционное заболевание<ref name="Etymology_Dictionary">{{cite web|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virus|title=virus|author=Harper D.|website=The Online Etymology Dictionary|archiveurl=https://www.webcitation.org/6DnaUtU1a?url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virus|archivedate=2013-01-19|accessdate=2011-12-23|deadlink=no|year=2011}}</ref>. Для обозначения субмикроскопического инфекционного агента латинское слово {{lang-la2|virus}} начало использоваться с работы голландского микробиолога [[Бейеринк, Мартин|Мартина Бейеринка]], опубликованной в 1898 году, однако на тот момент вирус был ошибочно принят за жидкость, которая проходила через фильтр, не пропускающий бактерии<ref name="Merriam-Webster">{{публикация|книга |язык=en |часть=Virus |заглавие=Merriam-Webster.com Dictionary |издательство=Merriam-Webster |ссылка=https://www.merriam-webster.com/dictionary/virus |архив=https://web.archive.org/web/20211102170504/https://www.merriam-webster.com/dictionary/virus |архив дата=2021-11-02 }}</ref>. Сам вирус был открыт в 1892 году [[Ивановский, Дмитрий Иосифович|Дмитрием Ивановским]]<ref name="NKJ201507" />. В подобных случаях инфекционного агента стали называть «'''фильтрующимся вирусом'''», чтобы отличать его от бактерий. Хотя таких фильтрующихся вирусов к 1920-м годам было известно уже достаточно, их природа была всё ещё непонятна, а в 1930-х годах этот термин перестали использовать в пользу более простого слова «вирус» для обозначения небактериальных агентов. В конце 1930-х годов впервые удалось визуализировать вирусы с помощью электронного микроскопа и их природа, наконец, стала понятна<ref>{{Статья|ссылка=https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-virology-031413-085432|автор=William C. Summers|заглавие=Inventing Viruses|год=2014|язык=en|издание=Annual Review of Virology|месяц=11|число=03|том=1|выпуск=1|страницы=25–35|issn=2327-056X|doi=10.1146/annurev-virology-031413-085432|archiveurl=https://web.archive.org/web/20200407004255/https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-virology-031413-085432|archivedate=2020-04-07}}</ref>. Первое использование производного от {{lang-la2|virus}} термина «[[вирион]]» для обозначения отдельных вирусных частиц датируется 1959 годом<ref name="Etymology_Dictionary2">{{cite web|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virion|title=virion|author=Harper D.|website=The Online Etymology Dictionary|archiveurl=https://www.webcitation.org/6DnaXs3Bc?url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virion|archivedate=2013-01-19|accessdate=2011-12-24|deadlink=no|year=2011}}</ref>.

== История исследований ==
[[Файл:Martinus Willem Beijerinck in his laboratory.jpg|мини|[[Мартин Бейеринк]] в своей лаборатории в 1921 году]]
По мере накопления данных об инфекционных заболеваниях различных организмов стало очевидно, что далеко не все из них вызываются патогенами, известными на тот момент — бактериями, [[Протисты|протистами]] или микроскопическими грибками. В частности, [[Луи Пастер]] не смог найти агент, вызывающий [[бешенство]], и предполагал, что этот патоген слишком мал, чтобы увидеть его в микроскоп<ref>{{статья |заглавие=Louis Pasteur (1822—1895) |издание=Microbes and Infection / Institut Pasteur |том=5 |номер=6 |страницы=553—560 |pmid=12758285 |doi=10.1016/S1286-4579(03)00075-3 |автор=Bordenave G. |год=2003 }}</ref>. В [[1884 год]]у французский микробиолог [[Шамберлан, Шарль Эдуард|Шарль Шамберлан]] изобрёл фильтр (сейчас известный как [[фильтр Шамберлана]] или фильтр Шамберлана—Пастера), поры которого меньше бактерий. С помощью этого фильтра можно полностью удалить бактерии из раствора{{sfn|Shors|2008|pp=76—77}}. В 1892 году русский биолог Дмитрий Ивановский использовал его для изучения вида, сейчас известного как [[вирус табачной мозаики]]. Его эксперименты показали, что экстракт перетёртых листьев заражённых растений табака сохраняет инфекционные свойства и после фильтрации. Ивановский предположил, что инфекция может вызываться [[токсин]]ом, выделяемым бактериями, однако он не развил эту идею{{sfn|Collier|1998|p=3}}. В то время считалось, что любой инфекционный агент можно выделить на фильтре и выращивать в [[Питательная среда|питательной среде]] — таков один из постулатов микробной теории болезней{{sfn|Dimmock|2007|p=4}}. Кроме того, Ивановский в [[оптический микроскоп|оптическом микроскопе]] наблюдал в заражённых клетках растений кристаллоподобные тела, которые в современном понимании являлись скоплениями вирусов, впоследствии они были названы «кристаллами Ивановского»<ref>{{статья|автор=Гапон Д. |заглавие=«Фильтрующиеся вирусы». Открытие в гранях времени |издание=[[Наука и жизнь]] |год=2015 |номер=6 |страницы=38—50 |язык=ru }}</ref>. В 1898 году голландский микробиолог Мартин Бейеринк повторил эксперименты Ивановского и пришёл к выводу, что прошедший сквозь фильтр инфекционный материал есть не что иное, как новая форма инфекционных агентов<ref name=":0" />{{sfn|Dimmock|2007|p=4—5}}. Он подметил, что агент размножался только в делящихся клетках, однако его опыты не выявили того, что он представляет собой частицы. Бейеринк назвал его ''Contagium vivum fluidum'' (дословно {{lang-la|растворимый живой микроб}}) и вновь ввёл в употребление слово «вирус»{{sfn|Collier|1998|p=3}}. Он утверждал, что по своей природе вирус жидкий. Эта теория впоследствии была опровергнута [[Стэнли, Уэнделл Мередит|Уэнделлом Стэнли]], доказавшим, что вирусы представляют собой частицы{{sfn|Collier|1998|p=3}}. В том же году [[Лёффлер, Фридрих|Фридрих Лёффлер]] и [[Пауль Фрош]] обнаружили первый вирус животных — возбудитель [[ящур]]а ([[Афтовирусы|афтовирус]]), пропустив его через схожий фильтр<ref name="ReferenceA">{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of General Virology |издание=1 |издательство=[[Academic Press]] |место=Oxford, UK |год=2009 |страницы=15 |isbn=0-12-375146-2 |автор=Fenner F. |ответственный=Mahy B. W. J. and Van Regenmortal M. H. V. }}</ref>.

В начале [[XX век]]а английский бактериолог [[Туорт, Фредерик|Фредерик Туорт]] открыл группу вирусов, инфицирующих бактерии (сейчас они известны как бактериофаги{{sfn|Shors|2008|p=589}} или просто фаги), а франко-канадский микробиолог [[Д’Эрелль, Феликс|Феликс д’Эрелль]] описал вирусы, которые при добавлении к бактериям на [[Питательная среда|агаре]] образуют вокруг себя пространство с мёртвыми бактериями. Д’Эрелль сделал точные разведения [[Суспензия|суспензии]] этих вирусов и установил наибольшее разведение (наименьшую концентрацию вирусов), при котором не все бактерии погибают, но тем не менее образуются отдельные области с мёртвыми клетками. Подсчитав число таких областей и учитывая коэффициент разведения, он определил число вирусных частиц в первоначальной суспензии<ref>{{статья |pmid=17855060 |заглавие=On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli: brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux |издание=Research in Microbiology |doi=10.1016/j.resmic.2007.07.005 |том=158 |номер=7 |страницы=553—554 |язык=en |тип=journal |автор=D'Herelle F. |год=2007}}</ref>. Фаги были объявлены потенциальным средством от болезней, таких как [[тиф]] и [[холера]], однако это было забыто в связи с открытием уникальных свойств [[пенициллин]]а. Изучение фагов дало информацию о явлении «включения» и «выключения» генов, а также позволило использовать их для введения в бактериальный [[геном]] чужеродных генов.

К концу [[XIX век]]а было известно, что вирусы обладают инфекционными свойствами, способны проходить через фильтры и нуждаются в живом хозяине для размножения. В то время вирусы в исследовательских целях культивировали только в растениях и животных. В 1906 году [[Гаррисон, Росс|Росс Грэнвилл Гаррисон]] изобрёл метод выращивания [[Ткань (биология)|тканей]] в [[Лимфа|лимфе]], и в 1913 году Штейнард, Израэли и Ламберт использовали этот метод при выращивании вируса осповакцины на фрагментах ткани [[Роговица|роговицы]] [[Морская свинка|морских свинок]]<ref>{{статья |заглавие=Studies on the cultivation of the virus of vaccinia |издание=J. Inf Dis. |том=13 |страницы=294—300 |doi=10.1093/infdis/13.2.294 |номер=2 |язык=en |тип=journal |автор=Steinhardt E., Israeli C., Lambert R. A. |год=1913}}</ref>. В 1928 году Г. Б. Мэйтланд и М. К. Мэйтланд вырастили вирус осповакцины на суспензии из измельчённых куриных [[Почка (анатомия)|почек]]. Этот метод не применялся широко до конца 1950-х годов, когда в больших масштабах стали выращивать [[полиовирус]] для производства [[Вакцина|вакцины]]{{sfn|Collier|1998|p=4}}.

Другое крупное достижение принадлежит американскому патологу [[Гудпасчер, Эрнест Уильям|Эрнесту Уильяму Гудпасчеру]]; в 1939 г он вырастил вирус [[грипп]]а и несколько других вирусов в [[Оплодотворение|оплодотворённых]] [[Куриное яйцо|куриных яйцах]]<ref>{{статья |заглавие=The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos |издание=Science |том=74 |номер=1919 |страницы=371—372 |pmid=17810781 |doi=10.1126/science.74.1919.371 |язык=en |тип=journal |автор=Goodpasture E. W., Woodruff A. M., Buddingh G. J. |год=1931}}</ref>. В 1949 году [[Эндерс, Джон Франклин|Джон Франклин Эндерс]], [[Уэллер, Томас Хакл|Томас Уэллер]] и [[Роббинс, Фредерик Чапмен|Фредерик Роббинс]] вырастили полиовирус на культуре клеток [[Зародыш (анатомия)|зародыша]] человека. Это был первый вирус, выращенный не на тканях животных или яйцах. Эта работа дала возможность [[Солк, Джонас|Джонасу Солку]] создать эффективную полиовакцину (вакцину против [[полиомиелит]]а)<ref>{{статья |заглавие=Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize |издание=New England Journal of Medicine |том=351 |номер=15 |страницы=1481—1483 |pmid=15470207 |doi=10.1056/NEJMp048202 |язык=en |тип=journal |автор=Rosen, F. S. |год=2004}}</ref>.

Первые изображения вирусов были получены после изобретения [[Электронный микроскоп|электронного микроскопа]] немецкими инженерами [[Руска, Эрнст|Эрнстом Руской]] и [[Кнолль, Макс|Максом Кноллем]]<ref>From ''Nobel Lectures, Physics 1981—1990'', (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore.
* В 1887 году Бьюст увидел один из крупнейших вирусов, вирус коровьей оспы, в оптический микроскоп, предварительно окрасив его. В то время не было известно, что это вирус. (Buist J. B. ''Vaccinia and Variola: a study of their life history'' Churchill, London)</ref>. В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли тщательно изучил вирус табачной мозаики и обнаружил, что он по большей части состоит из белка<ref>{{статья |заглавие=The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants |издание=Science |том=83 |номер=2143 |страницы=85 |pmid=17756690 |doi=10.1126/science.83.2143.85 |язык=en |тип=journal |автор=Stanley W. M., Loring H. S. |год=1936}}</ref>. Спустя короткое время этот вирус был разделён на белковую и РНК-составляющую<ref>{{статья |заглавие=Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions |издание=Science |том=89 |номер=2311 |страницы=345—347 |pmid=17788438 |doi=10.1126/science.89.2311.345 |язык=en |тип=journal |автор=Stanley W. M., Lauffer M. A. |год=1939}}</ref>. Вирус табачной мозаики был [[Кристаллизация|кристаллизован]] первым среди вирусов, что позволило многое узнать о его структуре. Первая [[Рентгеноструктурный анализ|рентгенограмма]] кристаллизованного вируса была получена Берналем и Фэнкухеном в конце 1930-х годов. На основании полученных ею изображений [[Франклин, Розалинд|Розалинд Франклин]] в 1955 году определила полную структуру вируса<ref name="pmid18702397">{{статья |заглавие=After the double helix: Rosalind Franklin's research on Tobacco mosaic virus |ссылка=https://www.jstor.org/stable/10.1086/588626 |издание=Isis |том=99 |номер=2 |страницы=239—272 |pmid=18702397 |doi=10.1086/588626 |язык=en |тип=journal |автор=Creager A. N., Morgan G. J. |год=2008 |archivedate=2016-08-18 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160818010916/http://www.jstor.org/stable/10.1086/588626 }}</ref>. В том же году [[Френкель-Конрат, Хайнц Людвиг|Хайнц Френкель-Конрат]] и [[Уилльямс, Робли|Робли Уилльямс]] показали, что очищенная РНК вируса табачной мозаики и белок оболочки способны к самосборке в функциональный вирус. Это позволило им предположить, что подобный механизм лежит в основе сборки вирусов внутри клеток-хозяев{{sfn|Dimmock|2007|p=12}}.

Вторая половина XX века стала периодом расцвета вирусологии. В то время было открыто свыше 2000 видов вирусов животных, растений и бактерий<ref name="pmid18446425">{{статья |заглавие=Nobel Prizes and the emerging virus concept |издание=Arch. Virol. |том=153 |номер=6 |страницы=1109—1123 |pmid=18446425 |doi=10.1007/s00705-008-0088-8 |автор=Norrby E. |год=2008 }}</ref>. В 1957 году были открыты лошадиный [[Артеривирусы|артеривирус]] и возбудитель вирусной диареи коров ([[Пестивирусы|пестивирус]]). В 1963 году [[Барух Бламберг]] открыл [[вирус гепатита B]]{{sfn|Collier|1998|p=745}}, а в 1965 году [[Хоуард Темин]] описал первый [[Ретровирусы|ретровирус]]. В 1970 году Темин и [[Дейвид Балтимор]] независимо друг от друга описали [[Обратная транскриптаза|обратную транскриптазу]], ключевой [[фермент]], с помощью которого ретровирусы синтезируют ДНК-копии своих РНК<ref name="pmid4348509">{{статья |заглавие=RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses |ссылка=http://garfield.library.upenn.edu/classics1988/A1988R224200002.pdf |издание=Adv. Virus Res. |том=17 |страницы=129—186 |pmid=4348509 |accessdate=2008-09-16 |doi=10.1016/S0065-3527(08)60749-6 |автор=Temin H. M., Baltimore D. |год=1972 |archivedate=2015-11-06 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20151106182132/http://garfield.library.upenn.edu/classics1988/A1988R224200002.pdf }}</ref>. В 1983 году группа учёных во главе с [[Монтанье, Люк|Люком Монтанье]] из [[Институт Пастера|Института Пастера]] во Франции впервые выделила ретровирус, известный сейчас как [[ВИЧ]]<ref name="Barre">{{статья |заглавие=Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) |ссылка=https://www.msu.edu/~luckie/paris/290B/Montagnier.pdf |издание=Science |страницы=868—871 |том=220 |номер=4599 |pmid=6189183 |doi=10.1126/science.6189183 |язык=en |тип=journal |автор=Barré-Sinoussi, F. et al. |год=1983 |archivedate=2015-09-08 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20150908015958/https://www.msu.edu/~luckie/paris/290B/Montagnier.pdf }}</ref>.

В 2002 году в [[Нью-Йоркский университет|Нью-Йоркском университете]] был создан первый синтетический вирус ([[Полиовирус|вирус полиомиелита]])<ref name="ReferenceB">{{статья |заглавие=Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template |издание=Science |том=297 |номер=5583 |страницы=1016—1018 |pmid=12114528 |doi=10.1126/science.1072266 |язык=en |тип=journal |автор=Cello J., Paul A. V., Wimmer E. |год=2002}}</ref>.

== Происхождение ==
Появление вирусов на [[Эволюция|эволюционном]] древе жизни неясно: некоторые из них могли образоваться из [[Плазмиды|плазмид]], небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, в то время как другие могли произойти от бактерий. В эволюции вирусы являются важным звеном [[Горизонтальный перенос генов|горизонтального переноса генов]], обуславливающего [[генетическое разнообразие]]<ref name="Canchaya" />. Некоторые учёные считают вирусы особой формой жизни, так как они имеют генетический материал, способны создавать себе подобные вирусы, и эволюционируют путем [[Естественный отбор|естественного отбора]]. Однако у вирусов отсутствуют важные характеристики (такие как клеточное строение и собственный обмен веществ), без которых их нельзя отнести к живому. Так как они обладают некоторыми, но не всеми свойствами живого, вирусы описываются как «организмы на краю жизни».

Вирусы найдены везде, где есть жизнь, и, вероятно, вирусы существуют с момента появления первых живых клеток<ref name="pmid16494962">{{статья |заглавие=Evolutionary genomics of nucleo-cytoplasmic large DNA viruses |ссылка=http://www.idpublications.com/journals/PDFs/VRES/VRES_MostCited_1.pdf |издание=Virus Res. |том=117 |номер=1 |страницы=156—184 |pmid=16494962 |doi=10.1016/j.virusres.2006.01.009 |язык=en |тип=journal |автор=Iyer L. M., Balaji S., Koonin E. V., Aravind L. |год=2006 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170810141503/http://www.idpublications.com/journals/PDFs/VRES/VRES_MostCited_1.pdf |archivedate=2017-08-10 }}</ref>. Происхождение вирусов неясно, поскольку они не оставляют каких бы то ни было ископаемых остатков, а их родственные связи можно изучать только методами [[Молекулярная филогенетика|молекулярной филогенетики]]<ref name="pmid20660197">{{статья |заглавие=Viral mutation rates |ссылка=http://jvi.asm.org/content/84/19/9733.full |издание=Journal of Virology |том=84 |номер=19 |страницы=9733—9748 |pmid=20660197 |doi=10.1128/JVI.00694-10 |pmc=2937809 |автор=Sanjuán R., Nebot M. R., Chirico N., Mansky L. M., Belshaw R. |месяц=10 |год=2010 |archivedate=2014-08-08 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20140808232127/http://jvi.asm.org/content/84/19/9733.full }}</ref>.

=== Гипотезы о происхождении вирусов ===
Существует три основные [[Гипотеза|гипотезы]] происхождения вирусов: регрессивная гипотеза, гипотеза клеточного происхождения и гипотеза коэволюции{{sfn|Shors|2008|pp=14—16}}{{sfn|Collier|1998|pp=11—21}}.

==== Регрессивная гипотеза ====
Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, [[паразит]]ирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно [[риккетсии]] и [[хламидии]], представляют собой клеточные организмы, которые тем не менее подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют ''гипотезой дегенерации''{{sfn|Dimmock|2007|p=16}}{{sfn|Collier|1998|p=11}} или ''гипотезой редукции''<ref name="Mahy Gen 24"/>.

==== Гипотеза клеточного происхождения ====
Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от [[Транспозоны|транспозонов]] (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома){{sfn|Shors|2008|p=574}}. Транспозоны, которые раньше называли «прыгающими генами», являются примерами [[Мобильные генетические элементы|мобильных генетических элементов]], возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Транспозоны были открыты [[Барбара Мак-Клинток|Барбарой Мак-Клинток]] в 1950 году в кукурузе<ref>{{статья |издание=Proc Natl Acad Sci U S A. |том=36 |номер=6 |страницы=344—355 |заглавие=The origin and behavior of mutable loci in maize |ссылка=https://www.jstor.org/discover/10.2307/88037?uid=3738936&uid=2129&uid=2&uid=70&uid=4&sid=21102180278701 |pmid=15430309 |doi=10.1073/pnas.36.6.344 |pmc=1063197 |автор=McClintock, B. |год=1950 }}</ref>. Эту гипотезу также называют ''гипотезой кочевания''{{sfn|Dimmock|2007|p=4}}{{sfn|Collier|1998|pp=11—12}} или ''гипотезой побега''<ref name="Mahy Gen 24">{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of General Virology |издательство=[[Academic Press]] |место=Oxford |год=2009 |страницы=24 |isbn=0-12-375146-2 |автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds) }}</ref>.

==== Гипотеза [[Коэволюция|коэволюции]] ====
Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, [[вироиды]] — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам{{sfn|Dimmock|2007|p=55}}. Вироиды являются важными патогенами растений{{sfn|Shors|2008|pp=551—553}}. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществления [[Репликация (биология)|репликации]] своей РНК<ref name="pmid18764915">{{статья |заглавие=Viroids |издание=Cell. Microbiol. |pmid=18764915 |doi=10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x |том=10 |страницы=2168 |номер=11 |автор=Tsagris E. M., de Alba A. E., Gozmanova M., Kalantidis K. |год=2008 }}</ref>. [[Вирус гепатита дельта|Вирус гепатита D]] имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок [[капсид]]а [[Вирус гепатита B|вируса гепатита B]] и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом{{sfn|Shors|2008|pp=492—493|}}. [[Вирофаг]] [[Спутник (вирофаг)|Спутник]] схожим образом зависит от [[мимивирус]]а, поражающего [[Простейшие|простейшее]] ''[[Acanthamoeba castellanii]]''<ref name="pmid18690211">{{статья |заглавие=The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus |издание=[[Nature]] |том=455 |номер=7209 |страницы=100—104 |pmid=18690211 |doi=10.1038/nature07218 |язык=en |тип=journal |автор=La Scola B., Desnues C., Pagnier I., Robert C., Barrassi L., Fournous G., Merchat M., Suzan-Monti M., Forterre P., Koonin E., Raoult D. |год=2008}}</ref>. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются [[Вирусы-сателлиты|вирусами-сателлитами]]. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами{{sfn|Collier|1998|p=777}}{{sfn|Dimmock|2007|pp=55—57}}.

Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев<ref name="Mahy Gen 24"/>.

Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися, предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три [[Домен (биология)|домена]]<ref name="Mahy Gen 28"/>. Это подтверждается тем, что некоторые вирусные белки не обнаруживают [[гомология (биология)|гомологии]] с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку этих гипотез<ref name="Mahy Gen 28">{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of General Virology |издательство=[[Academic Press]] |место=Oxford |год=2009 |страницы=28 |isbn=0-12-375146-2 |автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds) }}</ref>.

=== Мир РНК ===
[[Гипотеза мира РНК]]<ref name="Mahy Gen 26">{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of General Virology |издательство=[[Academic Press]] |место=Oxford |год=2009 |страницы=26 |isbn=0-12-375146-2 |автор=Mahy W. J. & Van Regenmortel M. H. V. (eds) }}</ref> и [[Биоинформатика|компьютерный анализ]] последовательностей вирусной ДНК и РНК хозяина дают лучшее понимание [[Эволюция|эволюционных]] взаимоотношений между различными группами вирусов и могут помочь определить предков современных вирусов. До настоящего времени такие исследования пока не прояснили, какая из трёх основных гипотез верна<ref name="Mahy Gen 26"/>. Однако представляется маловероятным, чтобы все современные вирусы имели общего предка, и, возможно, в прошлом вирусы независимо возникали несколько раз по одному или нескольким механизмам, так как между различными группами вирусов имеются значительные различия в организации генетического материала{{sfn|Dimmock|2007|pp=15—16}}.

[[Файл:Histology bse.jpg|мини|Препарат головного мозга коровы, поражённой коровьим бешенством. В сером веществе образуются микроскопические полости, которые придают ткани вид губки]]

=== Прионы ===
{{main|Прионы}}
[[Прионы]] — это инфекционные белковые молекулы, не содержащие ДНК или РНК<ref name="pmid18587704">{{статья |заглавие=Prion diseases: a riddle wrapped in a mystery inside an enigma |издание=Folia Neuropathol |том=46 |номер=2 |страницы=93—116 |pmid=18587704 |язык=en |тип=journal |автор=Liberski P. P. |год=2008}}</ref>. Они вызывают такие заболевания, как [[почесуха овец]]<ref>{{книга|автор=Инге-Вечтомов С. Г.|заглавие=Генетика с основами селекции|ответственный=|ссылка=|место=СПб.|издательство=Издательство Н-Л|год=2010|том=|страниц=718|страницы=298|isbn=978-5-94869-105-3}}</ref>, [[губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота]] и хроническая слабость ({{lang-en|chronic wasting disease}}) у [[Олени|оленей]]. К прионным болезням человека относят [[Куру (болезнь)|куру]], [[болезнь Крейтцфельдта — Якоба]] и [[синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера]]<ref name="isbn0-12-375147-0">{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology |ссылка=https://archive.org/details/deskencyclopedia00mahy |издательство=[[Academic Press]] |место=Boston |год=2009 |страницы=[https://archive.org/details/deskencyclopedia00mahy/page/497 497]—504 |isbn=0-12-375147-0 |язык=en |автор=Belay E. D. and Schonberger L. B.}}</ref>. Прионы способны стимулировать образование собственных копий. [[PRNP|Прионный белок]] способен существовать в двух [[Изоформа белка|изоформах]]: нормальной (PrP<sup>C</sup>) и прионной (PrP<sup>Sc</sup>). Прионная форма, взаимодействуя с нормальным белком, способствует его превращению в прионную форму. Хотя прионы фундаментально отличаются от вирусов и вироидов, их открытие даёт больше оснований поверить в то, что вирусы могли произойти от самовоспроизводящихся молекул<ref name="pmid17512677">{{статья |заглавие=Did the first virus self-assemble from self-replicating prion proteins and RNA? |издание=Med. Hypotheses |том=69 |номер=4 |страницы=724—730 |pmid=17512677 |doi=10.1016/j.mehy.2007.03.031 |язык=en |тип=journal |автор=Lupi O., Dadalti P., Cruz E., Goodheart C. |год=2007 |nodot=1}}</ref>.

== Биология ==

=== Вирусы как форма жизни ===
Пока вирус находится во внеклеточной среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой частицы. Вирусные частицы ([[вирион]]ы) состоят из двух или трёх компонентов: [[Генетический материал|генетического материала]] в виде [[ДНК]] или [[РНК]] (некоторые, например [[мимивирус]]ы, имеют оба типа молекул); [[Белок|белковой]] оболочки ([[капсид]]а), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, — дополнительных [[липид]]ных оболочек. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — [[Вироиды|вироидов]]<ref>{{Книга|заглавие=Руководство по вирусологии. Вирусы и вирусные инфекции человека и животных|ответственный=Львов Д.К.|год=2013|язык=ru|место=Москва|издательство=МИА|страниц=1200|isbn=978-5-9986-0145-3}}</ref>. В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют [[ДНК-содержащие вирусы]] и [[РНК-содержащие вирусы]]; на этом принципе основана [[классификация вирусов по Балтимору]]. Ранее к вирусам также ошибочно относили [[прионы]], однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчётливо различимыми под [[Световой микроскоп|световым микроскопом]].

Вирусы являются [[Паразитизм|облигатными паразитами]], так как не способны [[Размножение|размножаться]] вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки [[Жизнь|живого]] и ведут себя как частицы [[Биополимеры|биополимеров]]. От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата [[Трансляция (биология)|трансляции]] (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются [[Органические вещества|комплексами органических молекул]], взаимодействующими с живыми организмами. Вирусы характеризуют как «организмы на границе живого»<ref name="ReferenceA" />. Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и [[Эволюция|эволюционируют]] путём [[Естественный отбор|естественного отбора]]<ref name="pmid17914905">{{статья |заглавие=Viral evolution in the genomic age |издание=PLoS Biol. |том=5 |номер=10 |страницы=e278 |ссылка=http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.0050278 |pmid=17914905 |pmc=1994994 |doi=10.1371/journal.pbio.0050278 |автор=Holmes E. C. |год=2007 |archivedate=2013-11-05 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20131105202543/http://www.plosbiology.org/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.0050278 }}</ref>, а также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки. Вирусы имеют [[генетический материал]], однако лишены клеточного строения, а именно эту черту обычно рассматривают как фундаментальное свойство [[Живая материя|живой материи]]. У вирусов нет собственного [[Обмен веществ|обмена веществ]], и для синтеза собственных молекул им необходима клетка-хозяин. По этой причине они не способны размножаться вне клетки<ref name="pmid20010599">{{статья |заглавие=Synthetic viruses: a new opportunity to understand and prevent viral disease |ссылка=https://archive.org/details/sim_nature-biotechnology_2009-12_27_12/page/1163 |издание=[[Nature Biotechnology]] |том=27 |номер=12 |страницы=1163—1172 |pmid=20010599 |doi=10.1038/nbt.1593 |pmc=2819212 |язык=en |тип=journal |автор=Wimmer E., Mueller S., Tumpey T. M., Taubenberger J. K. |год=2009 |издательство=[[Nature Publishing Group]]}}</ref>. В то же время такие бактерии, как [[риккетсии]] и [[хламидии]], несмотря на то, что не могут размножаться вне клеток хозяина, считаются живыми организмами<ref name="pmid18473699">{{статья |заглавие=Chlamydiae as symbionts in eukaryotes |ссылка=http://people.ufpr.br/~microgeral/arquivos/pdf/pdf/Fundamentos%202009/2010/Clamydiassimbiontes.pdf |издание=Annual Review of Microbiology |том=62 |страницы=113—131 |pmid=18473699 |doi=10.1146/annurev.micro.62.081307.162818 |автор=Horn M. |год=2008 |archivedate=2013-11-11 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20131111171257/http://people.ufpr.br/~microgeral/arquivos/pdf/pdf/Fundamentos%202009/2010/Clamydiassimbiontes.pdf }}</ref><ref name="pmid19016440">{{статья |заглавие=Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii |издание={{Нп3|Current Protocols}} in Microbiology |том=Chapter 3 |страницы=Unit 3A.5 |pmid=19016440 |pmc=2725428 |doi=10.1002/9780471729259.mc03a05s11 |автор=Ammerman N. C., Beier-Sexton M., Azad A. F. |год=2008 }}</ref>. Общепризнанные формы жизни размножаются [[клеточное деление|делением клетки]], в то время как вирусные частицы самопроизвольно собираются в инфицированной клетке. От роста [[кристалл]]ов размножение вирусов отличается тем, что вирусы наследуют [[Мутация|мутации]] и находятся под давлением естественного отбора. Самосборка вирусных частиц в клетке даёт дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул<ref name="pmid16984643">{{статья |заглавие=The ancient Virus World and evolution of cells |издание=Biol. Direct |том=1 |страницы=29 |pmid=16984643 |pmc=1594570 |doi=10.1186/1745-6150-1-29 |автор=Koonin E. V., Senkevich T. G., Dolja V. V. |год=2006 }}</ref>. Опубликованные в 2013 году данные о том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой, способной к адаптации<ref name="seed2013">{{статья |заглавие=A bacteriophage encodes its own CRISPR/Cas adaptive response to evade host innate immunity |ссылка=http://www.ge.tt/6yBqdzZ/v/0 |издание=Nature |том=494 |номер=7438 |страницы=489—491 |pmid=23446421 |doi=10.1038/nature11927 |pmc=3587790 |язык=en |тип=journal |автор=Seed K. D., Lazinski D. W., Calderwood S. B., Camilli A. |год=2013 |archivedate=2016-03-05 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160305044508/http://www.ge.tt/6yBqdzZ/v/0 }}</ref>, являются дополнительным доводом в пользу определения вируса как формы жизни.

=== Структура ===
{| border="0" cellspacing="0" style="float:right; clear:right; width:250px; margin:0 0 0 5px;"
|[[Файл:Virion.png|мини|справа|350пкс|Строение икосаэдрических вирионов:
<br>А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, [[пикорнавирусы|пикорнавирус]]).
<br>B. Оболочечный вирус (например, [[герпесвирусы|герпесвирус]]).
<br>Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки]]
[[Файл:Tobacco mosaic virus structure.png|мини|справа|350пкс|Палочковидный вирион [[Вирус табачной мозаики|вируса табачной мозаики]]. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида]]
[[Файл:HI-virion.jpg|мини|справа|350пкс|Строение вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере [[ВИЧ]]. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — гликопротеин.<br>Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — [[обратная транскриптаза]], (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — [[протеазы|протеаза]]]]
|}
Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 [[нм]]. Некоторые [[филовирусы]] имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм{{sfn|Collier|1998|pp=33—55}}. В 2013 году самым крупным из известных вирусов считался ''[[Pandoravirus]]'' размерами {{s|1 × 0,5 мкм}}, однако в 2014 году из [[Многолетняя мерзлота|многолетней мерзлоты]] из [[Сибирь|Сибири]] был описан ''[[Pithovirus]]'', достигающий 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. В настоящий момент он считается крупнейшим из известных вирусов<ref name="NatGeo">{{cite news|title=Ancient "Giant Virus" Revived From Siberian Permafrost|work=National Geographic|date=2014-03-03|author=Stefan Sirucek|url=http://news.nationalgeographic.com/news/2014/03/140303-giant-virus-permafrost-siberia-pithovirus-pandoravirus-science/|accessdate=2014-03-03|archivedate=2018-06-25|archiveurl=https://web.archive.org/web/20180625021541/https://news.nationalgeographic.com/news/2014/03/140303-giant-virus-permafrost-siberia-pithovirus-pandoravirus-science/}}</ref>. Большинство вирионов невозможно увидеть в [[световой микроскоп]], поэтому используют [[Электронный микроскоп|электронные]] — как [[Сканирующий электронный микроскоп|сканирующие]], так и [[Просвечивающий электронный микроскоп|просвечивающие]]{{sfn|Collier|1998|pp=33—37}}. Чтобы вирусы резко выделялись на окружающем фоне, применяют электронно-плотные «красители». Они представляют собой растворы [[Соль|солей]] [[Тяжёлые металлы|тяжёлых металлов]], таких как [[вольфрам]], которые рассеивают [[электрон]]ы на покрытой ими поверхности. Однако обработка такими веществами ухудшает видимость мелких деталей. В случае негативного контрастирования «окрашивается» только фон<ref name="pmid1715774">{{статья |заглавие=Negative staining of proteins |ссылка=https://archive.org/details/sim_electron-microscopy-reviews_1990_3_1/page/43 |издание=Electron Microsc. Rev. |том=3 |номер=1 |страницы=43—72 |pmid=1715774 |doi=10.1016/0892-0354(90)90013-I |автор=Kiselev N. A., Sherman M. B., Tsuprun V. L. |год=1990 }}</ref>.

Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой — капсидом. [[Капсид]] складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых ''[[капсомер]]ами''{{sfn|Collier|1998|p=40}}. Вирусы могут также иметь [[липид]]ную оболочку поверх капсида (''[[суперкапсид]]''), образованную из [[Клеточная мембрана|мембраны]] клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку<ref name="pmid14019094">{{статья |заглавие=Physical principles in the construction of regular viruses |ссылка=http://garfield.library.upenn.edu/classics1984/A1984RY19500002.pdf |издание=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. |том=27 |страницы=1—24 |pmid=14019094 |язык=en |тип=journal |автор=Caspar D. L., Klug A. |год=1962 |archivedate=2016-03-05 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160305023400/http://garfield.library.upenn.edu/classics1984/A1984RY19500002.pdf }}</ref><ref name="pmid13309339">{{статья |заглавие=Structure of small viruses |ссылка=http://profiles.nlm.nih.gov/ps/access/SCBBZN.pdf |издание=Nature |том=177 |номер=4506 |страницы=473—475 |pmid=13309339 |doi=10.1038/177473a0 |язык=en |автор=Crick F. H., Watson J. D. |год=1956 |archivedate=2013-07-05 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20130705212556/http://profiles.nlm.nih.gov/ps/access/SCBBZN.pdf }}</ref>. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как ''нуклеопротеины'', а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется ''нуклеокапсидом''. Форму капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи [[Сканирующий атомно-силовой микроскоп|сканирующего атомно-силового микроскопа]]<ref name="virus-AFM-friction-mechanical-properties">{{статья |doi=10.1016/S0006-3495(97)78786-1 |том=72 |номер=3 |страницы=1396—1403 |заглавие=Manipulation of individual viruses: friction and mechanical properties |ссылка=https://archive.org/details/sim_biophysical-journal_1997-03_72_3/page/1396 |издание=Biophysical Journal |pmid=9138585 |pmc=1184522 |язык=en |тип=journal |автор=Falvo, M.R.; S. Washburn, R. Superfine, M. Finch, F. P. Brooks Jr, V. Chi, R. M. Taylor 2nd |год=1997}}</ref><ref name="virus-AFM-imaging">{{статья |том=82 |номер=9 |страницы=2025—2034 |заглавие=Imaging of viruses by atomic force microscopy |издание=J Gen Virol |pmid=11514711 |ссылка=http://vir.sgmjournals.org/content/82/9/2025.full.pdf |автор=Kuznetsov, Yu. G.; A. J. Malkin, R. W. Lucas, M. Plomp, A. McPherson |год=2001 }}{{Недоступная ссылка|date=2019-07|bot=InternetArchiveBot }}</ref>.

==== Капсид ====
{{main|Капсид}}
Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный.

===== Спиральный =====
Эти капсиды состоят из одного типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре этой структуры может находиться центральная полость или канал. Такая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть короткими и очень плотными или длинными и очень гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК (в некоторых случаях одноцепочечной ДНК) и удерживается в белковой спирали ионными взаимодействиями между отрицательными зарядами на нуклеиновых кислотах и положительными зарядами на белках. В целом, длина спирального капсида зависит от длины окружённой им нуклеиновой кислоты, а диаметр определяется размером и расположением капсомеров. Примером спирального вируса может служить вирус табачной мозаики{{sfn|Collier|1998|p=37}}.

[[Файл:Hexon rus.png|мини|слева|Вирус с капсомером типа гексон. Эта иллюстрация показывает, что вирусный капсид может быть выстроен из множественных копий всего лишь двух белков]]

===== Икосаэдрический =====
Большинство вирусов животных имеют [[икосаэдр]]ическую или почти [[шар]]ообразную форму с икосаэдрической [[Симметрия|симметрией]]. Правильный икосаэдр является оптимальной формой для закрытого капсида, сложенного из одинаковых субъединиц. Минимальное необходимое число одинаковых капсомеров — 12, каждый капсомер состоит из пяти идентичных субъединиц. Многие вирусы, такие как [[ротавирус]], имеют более двенадцати капсомеров и выглядят круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию. Капсомеры, находящиеся в вершинах, окружены пятью другими капсомерами и называются ''пентонами''. Капсомеры треугольных граней имеют 6 соседей-капсомеров и называются ''гексонами''{{sfn|Collier|1998|pp=40, 42}}. Гексоны, по существу, являются плоскими, а пентоны, образующие 12 вершин, — изогнутыми. Один и тот же белок может выступать субъединицей и пентомеров, и гексамеров, или же они могут состоять из различных белков.

===== Продолговатый =====
Продолговатыми называют икосаэдрические капсиды, вытянутые вдоль оси симметрии пятого порядка. Такая форма характерна для головок [[бактериофаг]]ов<ref>{{книга |заглавие=Desk Encyclopedia of General Virology |издательство=[[Academic Press]] |место=Boston |год=2009 |страницы=167—174 |isbn=0-12-375146-2 |автор=Casens, S. }}</ref>.

===== Комплексный =====
Форма этих капсидов ни чисто спиральная, ни чисто икосаэдрическая. Они могут нести дополнительные наружные структуры, такие как белковые хвосты или сложные наружные стенки. Некоторые бактериофаги, такие как [[фаг Т4]], имеют комплексный капсид, состоящий из икосаэдрической головки, соединённой со спиральным хвостом, который может иметь шестигранное основание с отходящими от него хвостовыми белковыми нитями. Этот хвост действует наподобие молекулярного шприца, прикрепляясь к клетке-хозяину и затем впрыскивая в неё генетический материал вируса<ref>{{статья |заглавие=The bacteriophage T4 DNA injection machine |издание=Curr. Opin. Struct. Biol. |том=14 |номер=2 |страницы=171—180 |pmid=15093831 |doi=10.1016/j.sbi.2004.02.001 |язык=en |автор=Rossmann M. G., Mesyanzhinov V. V., Arisaka F., Leiman P. G. |год=2004}}</ref>.

[[Файл:Varicella (Chickenpox) Virus PHIL 1878 lores.jpg|мини|слева|[[Вирус герпеса]], окружённый липидной оболочкой (суперкапсидом)]]

==== Оболочка ====
Некоторые вирусы окружают себя дополнительной оболочкой из модифицированной клеточной мембраны (плазматической или внутренней, такой как ядерная мембрана или мембрана [[эндоплазматический ретикулум|эндоплазматического ретикулума]]). Этот дополнительный билипидный слой называется [[суперкапсид]]ом, а шиповидные выступы на нём — [[Пепломеры|пепломерами]]. Липидная оболочка вируса испещрена белками, кодируемыми вирусными геномом и геномом хозяина; сама же мембрана, а также любые её [[углеводы|углеводные]] компоненты происходят целиком из клетки-хозяина. Таким образом формируют свою оболочку [[вирус гриппа]] и [[ВИЧ]]. Инфекционность большинства вирусов, имеющих оболочку, зависит именно от этой оболочки{{sfn|Collier|1998|pp=42—43}}.

[[Поксвирусы]] представляют собой крупные сложноорганизованные вирусы с необычной морфологией. Генетический материал вируса связан с белками в центральной дисковидной структуре, известной как нуклеоид. Нуклеоид окружён мембраной и двумя боковыми телами неизвестной функции. Вирус имеет наружную оболочку с большим количеством белков на её поверхности. Весь вирион слегка плейоморфен (то есть способен изменять форму и размер в зависимости от условий) и может принимать форму от овальной до блоковидной<ref name="pmid4322005">{{статья |заглавие=Experience with electron microscopy in the differential diagnosis of smallpox |издание=Appl Microbiol |том=20 |номер=3 |страницы=497—504 |pmid=4322005 |pmc=376966 |язык=en |тип=journal |автор=Long G. W., Nobel J., Murphy F. A., Herrmann K. L., Lourie B. |год=1970}}</ref>. [[Мимивирус]] является одним из крупнейших описанных вирусов и имеет икосаэдрический капсид диаметром 400—500 нм. Белковые филаменты, отходящие от поверхности вириона, достигают 100 нм в длину<ref name="Xiao3">{{статья|автор=Xiao C., Kuznetsov Y. G., Sun S., Hafenstein S. L., Kostyuchenko V. A., Chipman P. R., Suzan-Monti M., Raoult D., McPherson A., Rossmann M. G.|заглавие=Structural studies of the giant mimivirus|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2671561/|издание=PLoS Biol|год=2009|том=7|выпуск=4|страницы=e92|doi=10.1371/journal.pbio.1000092|pmid=19402750|archivedate=2020-07-05|archiveurl=https://web.archive.org/web/20200705034903/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2671561/}}</ref><ref name="Klose">{{статья|автор=Klose T., Kuznetsov Y. G., Xiao C., Sun S., McPherson A., Rossmann M. G.|заглавие=The three-dimensional structure of Mimivirus|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895761/|издание=Intervirology|год=2010|том=53|выпуск=5|страницы=268—273|doi=10.1159/000312911|pmid=20551678|archivedate=2022-06-05|archiveurl=https://web.archive.org/web/20220605092344/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895761/}}</ref>. В 2011 году исследователи обнаружили ещё более крупный вирус на [[Океаническое дно|океаническом дне]] вблизи побережья [[Чили]]. Вирус, которому было дано временное название ''[[Megavirus chilensis]]'', можно увидеть даже в обычный [[оптический микроскоп]]<ref>{{cite web|url=https://news.yahoo.com/blogs/technology-blog/world-biggest-virus-discovered-ocean-depths-near-chile-013644954.html|title=World’s biggest virus discovered in ocean depths near Chile|accessdate=2011-10-12|archiveurl=https://www.webcitation.org/6E7E92Ylv?url=http://news.yahoo.com/blogs/technology-blog/world-biggest-virus-discovered-ocean-depths-near-chile-013644954.html|archivedate=2013-02-01|deadlink=no}}</ref>.

=== Геном ===
{|class="wikitable"  style="float:right; clear:right; width:250px; margin:5px 0 0 10px;"
|+ Генетическое разнообразие у вирусов
! Свойства || Параметры
|-
|Нуклеиновая кислота||
* ДНК
* РНК
* И ДНК, и РНК (в различных стадиях жизненного цикла)
|-
|Форма||
* Линейная
* Кольцевая
* Сегментированная
|-
|Количество цепей||
* Одноцепочечные
* Двуцепочечные
* Двуцепочечные с одноцепочечными фрагментами
|-
|[[Полярность (биология)|Полярность]]||
* Положительная полярность (+)
* Отрицательная полярность (−)
* Двойная полярность (+/−)
|}
[[Файл:Influenza geneticshift rus.png|мини|справа|[[Реассортимент]] может стать причиной появления нового высокопатогенного штамма человеческого [[грипп]]а]]
Вирусы демонстрируют огромное количество вариантов организации [[геном]]а; в этом смысле они более разнообразны, чем растения, животные, археи и бактерии. Существуют миллионы различных типов вирусов<ref name="Breitbart M, Rohwer F 2005 278–84"/>, но только примерно 5000 из них были детально описаны{{sfn|Dimmock|2007|p=49}}. Генетический материал вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК, соответственно, вирусы подразделяют на [[ДНК-содержащие вирусы|ДНК-содержащие]] и [[РНК-содержащие вирусы|РНК-содержащие]]. Подавляющее большинство вирусов являются РНК-содержащими. Вирусы растений чаще всего содержат одноцепочечную РНК, а [[бактериофаги]], как правило, обладают двухцепочечными ДНК{{sfn|Collier|1998|pp=96—99}}.

Вирусный геном может быть кольцевым, как у [[Полиомавирусы|полиомавирусов]], или линейным, как у [[Аденовирусы|аденовирусов]]. Форма генома не зависит от типа нуклеиновой кислоты. У многих РНК-содержащих вирусов и некоторых ДНК-содержащих вирусов геном часто представлен несколькими молекулами (частями), в связи с чем он называется сегментированным. У РНК-содержащих вирусов каждый сегмент часто кодирует только один белок, и обычно эти сегменты упаковываются в один капсид. Однако присутствие всех сегментов не всегда обязательно для инфекционности вируса, как это демонстрируют {{iw|вирус мозаики костра||en|Brome mosaic virus}} и некоторые другие вирусы растений{{sfn|Collier|1998|pp=33—55}}.

Независимо от типа нуклеиновой кислоты вирусные геномы, как правило, относятся к одному из двух видов: либо одноцепочечному, либо двухцепочечному. Двухцепочечный геном включает пару [[Комплементарность (биология)|комплементарных]] цепей нуклеиновой кислоты, а одноцепочечный — только одну цепь. И только у некоторых семейств (например, ''[[Hepadnaviridae]]'') геном включает в себя как одноцепочечные, так и двухцепочечные участки{{sfn|Collier|1998|pp=96—99}}.

Для большинства РНК-содержащих вирусов и некоторых вирусов с одноцепочечной ДНК определяют [[Полярность (биология)|полярность]] нуклеиновой кислоты в зависимости от того, комплементарна ли она вирусной [[мРНК]]. Молекула РНК с положительной полярностью (плюс-цепь) имеет ту же последовательность [[Нуклеотиды|нуклеотидов]], что и мРНК, поэтому, по крайней мере, какая-то её часть может незамедлительно начать [[Трансляция (биология)|транслироваться]] клеткой-хозяином. РНК с отрицательной полярностью (минус-цепь) комплементарна мРНК, поэтому до начала трансляции на ней должна быть синтезирована положительная РНК при помощи [[фермент]]а [[РНК-полимераза|РНК-зависимой-РНК-полимеразы]]. Названия цепей ДНК для вирусов, содержащих одноцепочечную ДНК, сходны с таковыми для РНК: кодирующая цепь комплементарна мРНК (-), а некодирующая является её копией (+){{sfn|Collier|1998|pp=96—99}}. Однако геномы нескольких типов ДНК- и РНК-содержащих вирусов представлены молекулами, имеющими различную полярность, то есть [[Транскрипция (биология)|транскрипции]] может подвергаться любая цепь. Таковы, например, [[геминивирусы]] — вирусы растений, содержащие одноцепочечную ДНК, — и [[аренавирусы]] — вирусы животных с одноцепочечной РНК<ref name="isbn0-470-02387-2">{{книга |заглавие=Virology: principles and applications |ссылка=https://archive.org/details/virologyprincipl0000cart/page/72 |издательство=[[John Wiley & Sons]] |место=Chichester |год=2007 |страницы=72 |isbn=0-470-02387-2 |автор=Saunders, Venetia A.; Carter, John }}</ref>.

Размер генома широко варьирует у различных видов. Самым маленьким одноцепочечным ДНК-геномом обладает цирковирус из семейства ''[[Circoviridae]]'': его геном кодирует лишь два белка и содержит всего 2000 нуклеотидов. Один из самых крупных геномов обнаружен у [[мимивирус]]а: он содержит свыше 1,2 млн [[Спаренные основания|пар оснований]] и кодирует более тысячи белков<ref name="pmid20690825">{{статья |заглавие=DNA viruses: the really big ones (giruses) |издание=Annual Review of Microbiology |том=64 |страницы=83—99 |pmid=20690825 |pmc=2936810 |doi=10.1146/annurev.micro.112408.134338 |ссылка=https://digitalcommons.unl.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1203&context=plantpathpapers |автор=Van Etten J. L., Lane L. C., Dunigan D. D. |год=2010 |archivedate=2021-09-30 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20210930174629/https://digitalcommons.unl.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1203&context=plantpathpapers }}</ref>. Как правило, РНК-содержащие вирусы имеют меньший геном, чем ДНК-содержащие — размер их генома ограничен из-за большей вероятности ошибок во время [[Репликация (биология)|репликации]]<ref name="pmid20660197"/>. При большем размере генома ошибки, произошедшие во время его репликации, сделали бы вирус нежизнеспособным или неконкурентоспособным. Чтобы преодолеть это ограничение, РНК-вирусы часто имеют сегментированный геном — это уменьшает вероятность того, что ошибка в одном из сегментов окажется фатальной для всего генома. Напротив, ДНК-содержащие вирусы обычно имеют более крупные геномы благодаря большей точности их репликативных ферментов<ref>{{статья |doi=10.1007/BF02257374 |заглавие=Divided genomes and intrinsic noise |ссылка=https://archive.org/details/sim_journal-of-molecular-evolution_1984_20_2/page/135 |издание=J Mol Evol |том=20 |номер=2 |страницы=135—146 |pmid=6433032 |автор=Pressing J., Reanney D. C. |год=1984 }}</ref>. Однако вирусы, содержащие одноцепочечные ДНК, являются исключением из этого правила — скорость накопления [[Мутация|мутаций]] в их геномах приближается к таковой для вирусов, содержащих одноцепочечные РНК<ref name="pmid19264617">{{статья |заглавие=Validation of high rates of nucleotide substitution in geminiviruses: phylogenetic evidence from East African cassava mosaic viruses |издание={{Нп3|Journal of General Virology}} |том=90 |номер=Pt 6 |страницы=1539—1547 |pmid=19264617 |doi=10.1099/vir.0.009266-0 |ссылка=http://vir.sgmjournals.org/content/90/6/1539.full.pdf |язык=en |тип=journal |автор=Duffy S., Holmes E. C. |год=2009 |издательство={{Нп3|Microbiology Society}}}}{{Недоступная ссылка|date=2019-07|bot=InternetArchiveBot }}</ref>.

Генетические изменения происходят у вирусов по разным механизмам. В их число входят случайные замены отдельных оснований в РНК или ДНК. В большинстве случаев эти [[Точечная мутация|точечные мутации]] являются «молчащими» — они не изменяют структуру белков, кодируемых мутантными генами, но иногда в результате таких изменений вирус может приобрести эволюционные преимущества, такие как устойчивость к [[Противовирусные препараты|противовирусным препаратам]]<ref name="pmid17927612">{{статья |заглавие=Differences of YMDD mutational patterns, precore/core promoter mutations, serum HBV DNA levels in lamivudine-resistant hepatitis B genotypes B and C |издание=J. Viral Hepat. |том=14 |номер=11 |страницы=767—774 |pmid=17927612 |doi=10.1111/j.1365-2893.2007.00869.x |ссылка=http://www.medscape.com/viewarticle/565026 |язык=en |тип=journal |автор=Pan X. P., Li L. J., Du W. B., Li M. W., Cao H. C., Sheng J. F. |год=2007 |archivedate=2021-03-18 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20210318020337/https://www.medscape.com/viewarticle/565026 }}</ref>. [[Дрейф антигенов]] имеет место тогда, когда в геноме вируса происходят масштабные изменения. Это может быть результатом [[Рекомбинация (биология)|рекомбинации]] или [[реассортимент]]а. Когда это случается с вирусом гриппа, результатом может стать [[пандемия]]<ref name="pmid17115950">{{статья |заглавие=The influenza viruses |издание=Med. J. Aust. |том=185 |номер=10 Suppl |страницы=S39—43 |pmid=17115950 |ссылка=https://www.mja.com.au/journal/2006/185/10/influenza-viruses |автор=Hampson A. W., Mackenzie J. S. |год=2006 |archivedate=2013-05-16 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20130516082603/https://www.mja.com.au/journal/2006/185/10/influenza-viruses }}</ref>. РНК-вирусы часто существуют как [[квазивиды]] или смесь вирусов одного вида, но с чуть различающимися нуклеотидными последовательностями генома. Такие квазивиды являются главной мишенью для [[Естественный отбор|естественного отбора]]<ref name="pmid17578210">{{статья |заглавие=Detection and significance of minority quasispecies of drug-resistant HIV-1 |издание=J HIV Ther |том=11 |номер=4 |страницы=74—81 |pmid=17578210 |язык=en |тип=journal |автор=Metzner K. J. |год=2006}}</ref>.

Сегментированный геном даёт эволюционные преимущества: различные [[штамм]]ы вируса с сегментированным геномом могут обмениваться генами и производить потомков с уникальными характеристиками. Это явление называется реассортиментом<ref>Goudsmit, Jaap. Viral Sex. Oxford Univ Press, 1998. ISBN 978-0-19-512496-5, ISBN 0-19-512496-0.</ref>.

Генетическая рекомбинация — это процесс внесения разрыва в молекулу нуклеиновой кислоты с последующим «сшиванием» её с другими молекулами нуклеиновой кислоты. Рекомбинация может происходить между геномами двух вирусов, когда они заражают клетку одновременно. Исследования эволюции вирусов показали, что у изученных видов рекомбинация широко распространена<ref name="pmid10573145">{{статья |заглавие=Evolutionary aspects of recombination in RNA viruses |издание={{Нп3|Journal of General Virology}} |том=80 (Pt 10) |страницы=2535—2543 |pmid=10573145 |ссылка=http://jgv.sgmjournals.org/content/80/10/2535.full |язык=en |тип=journal |автор=Worobey M., Holmes E. C. |год=1999 |издательство={{Нп3|Microbiology Society}}}}{{Недоступная ссылка|date=2019-07|bot=InternetArchiveBot }}</ref>. Рекомбинация характерна как для РНК-, так и для ДНК-содержащих вирусов<ref name="pmid15578739">{{статья |заглавие=Role of recombination in evolution of enteroviruses |издание=Rev. Med. Virol. |том=15 |номер=3 |страницы=157—167 |pmid=15578739 |doi=10.1002/rmv.457 |язык=en |тип=journal |автор=Lukashev A. N. |год=2005}}</ref><ref name="pmid10479778">{{статья |заглавие=Mechanism and application of genetic recombination in herpesviruses |издание=Rev. Med. Virol. |том=9 |номер=3 |страницы=171—182 |pmid=10479778 |doi=10.1002/(SICI)1099-1654(199907/09)9:3<171::AID-RMV243>3.0.CO;2-A |язык=en |тип=journal |автор=Umene K. |год=1999}}</ref>.

== Размножение вирусов ==
Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению [[Насекомые|насекомыми]], питающимися растительными соками, к примеру, [[Тли|тлями]]; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как [[переносчик]]и. [[Вирус гриппа]] распространяется воздушно-капельным путём при [[Кашель|кашле]] и [[Чиханье|чихании]]. [[Норовирус]] и [[ротавирус]], обычно вызывающие вирусные [[гастроэнтерит]]ы, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой пищей или водой. [[ВИЧ]] является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови. Каждый вирус имеет определённую специфичность к [[Хозяин (биология)|хозяевам]], определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать.

=== Диапазон хозяев ===
Вирусы поражают все формы клеточных организмов, включая животных, растения, бактерии и грибы{{sfn|Dimmock|2007|p=49}}. Тем не менее различные типы вирусов могут поражать только ограниченный круг [[Хозяин (биология)|хозяев]], многие вирусы видоспецифичны. Некоторые, как, например, [[Натуральная оспа|вирус оспы]], могут поражать только один вид — [[Человек разумный|людей]]{{sfn|Shors|2008|p=388}}, в подобных случаях говорят, что вирус имеет узкий диапазон хозяев. Напротив, [[вирус бешенства]] может поражать различные виды [[Млекопитающие|млекопитающих]], то есть он имеет широкий диапазон хозяев{{sfn|Shors|2008|p=353}}. Вирусы растений безвредны для животных, а большинство вирусов животных безопасны для человека{{sfn|Dimmock|2007|p=272}}. Диапазон хозяев некоторых бактериофагов ограничивается одним [[штамм]]ом бактерий, и они могут использоваться для определения штаммов, вызывающих вспышки инфекционных заболеваний методом фагового типирования<ref name="pmid20122382">{{статья |заглавие=Phage typing of Salmonella Typhimurium&nbsp;– is it still a useful tool for surveillance and outbreak investigation? |издание={{Нп3|Eurosurveillance}} |том=15 |номер=4 |страницы=19471 |pmid=20122382 |ссылка=http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19471 |язык=en |тип=journal |автор=Baggesen D. L., Sørensen G., Nielsen E. M., Wegener H. C. |год=2010 |nodot=1 |archivedate=2013-02-17 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20130217031748/http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19471 }}</ref>.

=== Репликативный цикл ===
{{main|Репликативный цикл вируса}}
[[Файл:HepC replication rus.png|мини|справа|Типичный репликативный цикл вируса на примере вируса [[Гепатит C|гепатита C]]]]

Вирусы не размножаются клеточным делением, поскольку не имеют клеточного строения. Вместо этого они используют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки.

Репликативный цикл вируса разделяют на несколько взаимоперекрывающихся этапов (обычно выделяют 6 этапов{{sfn|Collier|1998|pp=75—91}}):
* '''Прикрепление''' представляет собой образование специфичной связи между белками вирусного капсида и [[Клеточный рецептор|рецепторами]] на поверхности клетки-хозяина. Это специфичное связывание определяет круг хозяев вируса. Например, ВИЧ поражает только определённый тип человеческих [[лейкоциты|лейкоцитов]]. Это связано с тем, что оболочечный [[гликопротеин]] вируса gp120 специфично связывается с молекулой CD4 — [[Хемокины|хемокиновым]] рецептором, который обычно встречается на поверхности CD4+ [[Т-лимфоциты|T-лимфоцитов]]. Этот механизм обеспечивает инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. Связывание с рецептором может вызвать [[Конформация|конформационные]] изменения белка оболочки (или белка капсида в случае безоболочечного вируса), что в свою очередь служит сигналом к слиянию вирусной и клеточной мембран и проникновению вируса в клетку.
* '''Проникновение в клетку.''' На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический материал. Некоторые вирусы также переносят внутрь клетки собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, [[пикорнавирусы]] впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы [[Ортомиксовирусы|ортомиксовирусов]] захватываются клеткой в ходе [[эндоцитоз]]а и попадают в [[Водородный показатель|кислую]] среду [[Лизосомы|лизосом]], где происходит депротеинизация вирусной частицы, после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в [[Цитоплазма|цитоплазму]]. Вирусы также различают по тому, где происходит их репликация: часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, [[ортомиксовирусы]]) в её [[Клеточное ядро|ядре]]. Процесс инфицирования вирусами клеток [[Грибы|грибов]] и растений отличается от инфицирования клеток животных. Растения имеют прочную [[Клеточная стенка|клеточную стенку]], состоящую из [[Целлюлоза|целлюлозы]], а грибы — из [[хитин]]а, так что большинство вирусов могут проникнуть в них только после повреждения клеточной стенки{{sfn|Dimmock|2007|p=70}}. Однако почти все вирусы растений (включая вирус табачной мозаики) могут перемещаться из клетки в клетку в форме одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через [[плазмодесмы]]<ref>{{статья |заглавие=Virus-host interactions during movement processes |издание=Plant Physiol. |том=138 |номер=4 |страницы=1815—1821 |pmid=16172094 |pmc=1183373 |doi=10.1104/pp.105.066761 |ссылка=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16172094 |автор=Boevink P., Oparka K. J. |год=2005 }}</ref>. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше таковой у растений, некоторые вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клетку через толщу клеточной стенки, при котором капсид остаётся снаружи{{sfn|Dimmock|2007|p=71}}.
* '''Лишение оболочек''' представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина, а может быть и результатом простой [[Диссоциация (химия)|диссоциации]]. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.
* '''[[Репликация (биология)|Репликация]]''' вирусов подразумевает, прежде всего, репликацию генома. Репликация вируса включает синтез мРНК ранних генов вируса (с исключениями для вирусов, содержащих положительную РНК), синтез вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после активации ранних или регуляторных генов. Вслед за этим может последовать (у комплексных вирусов с крупными геномами) ещё один или несколько кругов дополнительного синтеза мРНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к синтезу структурных или [[вирион]]ных белков.
[[Файл:Virus-Budding-001.gif|мини|справа|Отпочковывание вируса от клетки-хозяина]]
* Вслед за этим происходит '''сборка''' вирусных частиц, позже происходят некоторые модификации белков. У вирусов, таких как ВИЧ, такая модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-хозяина<ref name="pmid11451488">{{статья |заглавие=Transport of viral proteins to the apical membranes and interaction of matrix protein with glycoproteins in the assembly of influenza viruses |издание=Virus Res. |том=77 |номер=1 |страницы=61—69 |pmid=11451488 |doi=10.1016/S0168-1702(01)00266-0 |язык=en |тип=journal |автор=Barman S., Ali A., Hui E. K., Adhikary L., Nayak D. P. |год=2001}}</ref>.
* '''Выход из клетки.''' Вирусы могут покинуть клетку после [[лизис]]а, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за разрыва [[Биологическая мембрана|мембраны]] и клеточной стенки, если такая есть. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются [[Лизогенный цикл|лизогенному циклу]], где вирусный геном включается путём генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется ''[[провирус]]ом'', или, в случае бактериофага, ''[[профаг]]ом''{{sfn|Shors|2008|pp=60, 597}}. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В пределах клетки вирус в основном не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус или профаг может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяев{{sfn|Dimmock|2007|loc=Chapter 15, ''Mechanisms in virus latentcy''|pp=243—259}}.

Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путём [[Почкование|отпочковывания]]. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны{{sfn|Dimmock|2007|pp=185—187}}. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

=== Особенности репликативного цикла различных вирусов ===
Генетический материал внутри вирусных частиц и способ его [[Репликация (биология)|репликации]] значительно отличается у различных вирусов.
* '''[[ДНК-содержащие вирусы]].''' Репликация генома у большинства ДНК-содержащих вирусов происходит в клеточном ядре. Если клетка имеет соответствующий рецептор на своей поверхности, эти вирусы проникают в клетку либо путём непосредственного слияния с клеточной мембраной (напр. [[герпесвирусы]]), либо — что бывает чаще — путём рецептор-зависимого эндоцитоза. Большинство ДНК-содержащих вирусов полностью полагаются на синтетический аппарат клетки-хозяина для производства их [[ДНК]] и [[РНК]], а также последующего [[Процессинг РНК|процессинга РНК]]. Однако вирусы с крупными геномами (например, [[поксвирусы]]) могут сами кодировать большую часть необходимых для этого белков. Геному вируса эукариот необходимо преодолеть [[Ядерная мембрана|ядерную оболочку]] для того, чтобы получить доступ к ферментам, синтезирующим ДНК и РНК, в случае же бактерифагов ему достаточно просто проникнуть в клетку{{sfn|Collier|1998|p=78}}{{sfn|Shors|2008|p=54}}.
* '''[[РНК-содержащие вирусы]].''' Репликация таких вирусов обычно происходит в цитоплазме. РНК-содержащие вирусы можно подразделить на 4 группы в зависимости от способа их репликации. Механизм репликации определяется тем, является ли геном вируса одноцепочечным или двухцепочечным, вторым важным фактором в случае одноцепочечного генома является его полярность (может ли он непосредственно служить матрицей для синтеза белка рибосомами). Все РНК-вирусы используют собственную [[РНК-репликаза|РНК-репликазу]] для копирования своих геномов{{sfn|Collier|1998|p=79}}.
* '''Вирусы, использующие [[Обратная транскрипция|обратную транскрипцию]].''' Эти вирусы содержат одноцепочечную РНК (''[[Retroviridae]]'', ''[[Metaviridae]]'', ''[[Pseudoviridae]]'') или двухцепочечную ДНК (''[[Caulimoviridae]]'' и ''[[Hepadnaviridae]]''). РНК-содержащие вирусы, способные к обратной транскрипции ([[ретровирусы]], например, ВИЧ), используют ДНК-копию генома как промежуточную молекулу при репликации, а содержащие ДНК ([[параретровирусы]], например, [[вирус гепатита B]]) — РНК{{sfn|Collier|1998|pp=88—89}}. В обоих случаях используется [[обратная транскриптаза]], или РНК-зависимая ДНК-полимераза. Ретровирусы встраивают ДНК, образующуюся в процессе обратной транскрипции, в геном хозяина, такое состояние вируса называется [[провирус]]ом. Параретровирусы же этого не делают, хотя встроенные копии их генома могут давать начало инфекционным вирусам, особенно у растений<ref name="pmid16949329">{{статья |заглавие=Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome |издание=Trends in Plant Science |том=11 |номер=10 |страницы=485—491 |pmid=16949329 |doi=10.1016/j.tplants.2006.08.008 |язык=en |тип=journal |автор=Staginnus C., Richert-Pöggeler K. R. |год=2006 |издательство=[[Cell Press]]}}</ref>. Вирусы, использующие обратную транскрипцию, восприимчивы к [[Противовирусные препараты|противовирусным препаратам]], ингибирующим обратную транскриптазу, в том числе к [[зидовудин]]у и [[ламивудин]]у.

=== Действие на клетки ===
[[Файл:Herpes simplex virus pap test.jpg|мини|справа|[[Микрофотография]], показывающая цитопатические эффекты, вызванные [[Вирус простого герпеса первого типа|вирусом простого герпеса первого типа]]. [[Тест Папаниколау]]]]
Диапазон структурных и биохимических эффектов, оказываемых вирусом на инфицированную клетку, очень широк{{sfn|Collier|1998|pp=115—146}}. Они называются ''[[Цитопатические эффекты|цитопатическими эффектами]]''{{sfn|Collier|1998|p=115}}. Большинство вирусных инфекций приводят к гибели клеток-хозяев. Причинами гибели могут быть лизис клетки, изменения клеточной мембраны и [[апоптоз]]<ref name="pmid10547702">{{статья
|заглавие=Viruses and apoptosis
|ссылка=https://archive.org/details/sim_annual-review-of-microbiology_1999_53/page/577
|издание=Annu. Rev. Microbiol.
|том=53
|страницы=577—628
|pmid=10547702
|doi=10.1146/annurev.micro.53.1.577
|автор=Roulston A., Marcellus R. C., Branton P. E.
|год=1999
}}</ref>. Часто причиной гибели клетки является подавление её нормальной активности белками вируса, не все из которых входят в состав вирусной частицы<ref name="pmid18637511">{{статья |заглавие=Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus |издание=Curr. Top. Microbiol. Immunol. |том=325 |страницы=263—279 |pmid=18637511 |doi=10.1007/978-3-540-77349-8_15 |язык=en |тип=journal |автор=Alwine J. C. |год=2008}}</ref>.

Некоторые вирусы не вызывают никаких видимых изменений в поражённой клетке. Клетки, в которых вирус находится в латентном состоянии и неактивен, имеют мало признаков инфекции и нормально функционируют<ref name="pmid18164651">{{статья |заглавие=Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage |издание=J. Clin. Virol. |том=41 |номер=3 |страницы=180—185 |pmid=18164651 |doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014 |язык=en |тип=journal |автор=Sinclair J. |год=2008}}</ref>. Это является причиной хронических инфекций, и вирус при них может никак себя не проявлять многие месяцы или годы. Так часто бывает, например, с вирусом [[герпес]]а<ref name="pmid6326635">{{статья |заглавие=Latent herpesviruses of humans |ссылка=https://archive.org/details/sim_annals-of-internal-medicine_1984-06_100_6/page/866 |издание=Ann. Intern. Med. |том=100 |номер=6 |страницы=866—880 |pmid=6326635 |автор=Jordan M. C., Jordan G. W., Stevens J. G., Miller G. |год=1984 }}</ref><ref name="pmid12076064">{{статья |заглавие=Latency and reactivation of human cytomegalovirus |издание=J. Infect. |том=44 |номер=2 |страницы=73—77 |pmid=12076064 |doi=10.1053/jinf.2001.0948 |автор=Sissons J. G., Bain M., Wills M. R. |год=2002 }}</ref>. Некоторые вирусы, например [[вирус Эпштейна — Барр]], могут вызывать быстрое размножение клеток без появления злокачественности<ref name="pmid18035323">{{статья |заглавие=B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation |издание=Autoimmun Rev |том=7 |номер=2 |страницы=132—136 |pmid=18035323 |doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018 |язык=en |тип=journal |автор=Barozzi P., Potenza L., Riva G., Vallerini D., Quadrelli C., Bosco R., Forghieri F., Torelli G., Luppi M. |год=2007}}</ref>, в то время как другие, такие как [[папилломавирусы]], могут вызвать [[Злокачественная опухоль|рак]]<ref name="pmid19020360">{{статья |заглавие=HPV and cervical cancer: updates on an established relationship |издание=Postgrad Med |том=120 |номер=4 |страницы=7—13 |pmid=19020360 |doi=10.3810/pgm.2008.11.1928 |язык=en |тип=journal |автор=Subramanya D., Grivas P. D. |год=2008}}</ref>.

== Численность ==
Вирусы являются самыми многочисленными биологическими объектами на Земле, и по этому показателю превосходят все организмы, вместе взятые<ref name="isbn0-19-957485-5">{{книга |заглавие=Viruses: A Very Short Introduction |ссылка=https://archive.org/details/virusesveryshort0000craw |издательство=[[Издательство Оксфордского университета|Oxford University Press]] |год=2011 |страницы=[https://archive.org/details/virusesveryshort0000craw/page/16 16] |isbn=0-19-957485-5 |язык=en |автор=Crawford, Dorothy H. }}</ref>. По некоторым оценкам, общее число вирусных частиц на планете примерно равно общему числу прокариотических и эукариотических клеток<ref name="pmid37169871">{{статья |заглавие=Metagenome-derived virus-microbe ratios across ecosystems |издание=ISME J |pmid=37169871 |doi=10.1038/s41396-023-01431-y |язык=en |тип=journal |автор=López-García P, Gutiérrez-Preciado A, Krupovic M, Ciobanu M, Deschamps P, Jardillier L, López-Pérez M, Rodríguez-Valera F, Moreira D. |год=2023}}</ref>.

== Классификация ==
В [[Таксономия живой природы|таксономии живой природы]] вирусы выделяют в отдельный таксон, образующий в классификации ''Systema Naturae 2000'' вместе с доменами ''Bacteria'', ''Archaea'' и ''Eukaryota'' корневой таксон ''Biota''<ref>{{cite web|url=http://sn2000.taxonomy.nl/|title=Systema Naturae 2000: Overview.|access-date=2013-03-17|archive-date=2005-08-26|archive-url=https://web.archive.org/web/20050826032855/http://sn2000.taxonomy.nl/|deadlink=no}}</ref>. В течение [[XX век]]а в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни ({{bt|Aphanobionta|Novak, 1930}}<ref>{{cite web|url=http://taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonTree.aspx?id=71303|title=Taxonomicon: Aphanobionta|access-date=2013-03-17|archive-date=2022-03-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20220314133906/http://taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonTree.aspx?id=71303|deadlink=no}}</ref>; надцарство {{bt|Acytota|Jeffrey, 1971}}<ref>{{cite web|url=http://taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonTree.aspx?id=71304|title=Taxonomicon: Acytota|access-date=2013-03-17|archive-date=2016-03-07|archive-url=https://web.archive.org/web/20160307232311/http://taxonomicon.taxonomy.nl/taxontree.aspx?id=71304|deadlink=no}}</ref>; {{bt|Acellularia|}}<ref>{{cite web|url=http://taxonomy.e-science.ru/i.php?c=1055563|title=Систематика органического мира: Бесклеточные (Acellularia)|accessdate=2013-03-17|archiveurl=https://web.archive.org/web/20120223155124/http://taxonomy.e-science.ru/i.php?c=1055563|archivedate=2012-02-23|deadlink=yes}}</ref>), однако такие предложения не были кодифицированы<ref>{{cite web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi|title=NCBI taxonomy|access-date=2017-09-29|archive-date=2018-04-06|archive-url=https://web.archive.org/web/20180406023547/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi|deadlink=no}}</ref>.

Главной задачей классификации является описание разнообразия вирусов и группировка их на основании общих свойств. В [[1962 год]]у [[Андре Львов]], {{iw|Хорн, Роберт (вирусолог)|Роберт Хорн|en|Robert Horne (virologist)}} и [[Пауль Турнье]] были первыми, кто разработал основные принципы классификации вирусов на основании [[Карл Линней|Линнеевской]] [[Иерархия|иерархической системы]]<ref name="pmid14467544">{{статья |заглавие=A virus system |язык=fr |издание=C. R. Hebd. Seances Acad. Sci. |том=254 |страницы=4225—4227 |pmid=14467544 |автор=Lwoff A., Horne R. W., Tournier P. |год=1962}}</ref>. Основными [[таксон]]ами в этой системе являются [[Тип (биология)|отдел]], [[Класс (биология)|класс]], [[Порядок (биология)|порядок]], [[семейство]], [[род (биология)|род]] и [[Биологический вид|вид]]. Вирусы были разделены на группы по их (а не их хозяев) общим свойствам и типу [[Нуклеиновые кислоты|нуклеиновых кислоты]] в [[геном]]е<ref name="pmid13931895">{{статья |заглавие=A system of viruses |издание=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. |том=27 |страницы=51—55 |pmid=13931895 |автор=Lwoff A., Horne R., Tournier P. |год=1962 }}</ref>. [[Классификация вирусов по Балтимору]] является, по существу, дополнением к более традиционной классификации<ref name="wolf">{{cite pmid|30482837}}</ref>.

[[Систематика|Систематику]] и [[Таксономия|таксономию]] вирусов в настоящий момент кодифицирует и поддерживает [[Международный комитет по таксономии вирусов]] (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу (The Universal Virus Database, ICTVdB).

Развитие вирусной [[Метагеномика|метагеномики]] привело к идентификации множества новых РНК-вирусов, которые помогли воссоздать эволюционную историю РНК-содержащих вирусов<ref name="wolf"/>. Не существует ни одного гена, который был бы общим для всех вирусов, что однозначно свидетельствует в пользу полифилетического происхождения вирусов. Тем не менее, существует набор из приблизительно 20 ключевых генов, кодирующих белки, которые участвуют в репликации вирусов и образовании вирионов. На основании сходства по этим генам в 2018 году было предложено разделение всех вирусов на таксоны высшего ранга — реалмы<ref name="realm" group="комм." /><ref name="realms">{{cite pmid|34259570}}</ref>. По состоянию на 2021 год вирусы подразделяются на шесть реалмов<ref name="realms" />.

=== Классификация ICTV ===
{{main|Международный комитет по таксономии вирусов|Реалм}}
[[Международный комитет по таксономии вирусов]] разработал современную классификацию вирусов и выделил основные свойства вирусов, имеющие больший вес для [[Классификация|классификации]] с сохранением единообразия семейств.

Была разработана объединённая таксономия (универсальная система для классификации вирусов). Седьмой отчёт ICTV закрепил для первых пор понятие о [[Биологический вид|виде]] вируса как о низшем таксоне в иерархии вирусов{{sfn|Knipe|2007|p=27}}<ref group="комм.">Как отмечается там, «вид вирусов представляет собой политетический класс вирусов, которые вместе образуют единую линию поколений и занимают особенную экологическую нишу». «Политетический» класс — это таксономическая группа, члены которой имеют несколько общих свойств, хотя и не обязательно имеют все одинаковые свойства. Этим вид вирусов отличается от вышестоящих вирусных таксонов, которые являются «универсальными» классами и имеют набор свойств, обязательных для каждого их члена.</ref>. Однако к настоящему моменту была изучена лишь небольшая часть от общего разнообразия вирусов, анализ образцов вирусов из человеческого организма выявил, что около 20 % последовательностей вирусных нуклеиновых кислот ещё не было рассмотрено ранее, а образцы из окружающей среды, например, морской воды и океанского дна, показали, что подавляющее большинство последовательностей являются совершенно новыми<ref>{{статья |автор=Delwart E. L. |год=2007 |заглавие=Viral metagenomics |издание=Rev. Med. Virol. |язык=en |том=17 |номер=2 |страницы=115—131 |pmid=17295196 |doi=10.1002/rmv.532}}</ref>.

Допустимыми таксономическими единицами являются следующие ранги{{sfn|ICVC&N|2018|loc=3.2}}, которым соответствуют определённые [[суффикс]]ы в научных названиях таксонов{{sfn|ICVC&N|2018|loc=3.23}}:
: [[Реалм]] (''-viria'') и субреалм (''-vira'')
:: [[Царство (биология)|Царство]] (''-virae'') и [[Подцарство (биология)|подцарство]] (''-virites'')
::: [[Тип (биология)|Тип]] (''-viricota'') и [[Подтип (биология)|подтип]] (''-viricotina'')
:::: [[Класс (биология)|Класс]] (''-viricetes'') и [[Подкласс (биология)|подкласс]] (''-viricetidae'')
::::: [[Отряд (биология)|Порядок]] (''-virales'') и [[Отряд (биология)|подпорядок]] (''-virineae'')
:::::: [[Семейство]] (''-viridae'') и [[подсемейство]] (''-virinae'')
::::::: [[Род (биология)|Род]] (''-virus'') и [[Подрод (биология)|подрод]] (''-virus'')
:::::::: [[Биологический вид|Вид]] (''-virus'')
Классификация ICTV не регулирует [[подвид]]ы, [[штамм]]ы и [[изолят (биология)|изоляты]]{{sfn|ICVC&N|2018|loc=3.3}}.

По состоянию на апрель 2024 года выделяют 6 реалмов, 10 царств, 18 типов, 2 подтипа, 41 класс, 81 порядок, 11 подпорядков, 314 семейств, 200 подсемейств, 3522 рода, 84 подрода и 14690 видов вирусов, вироидов и сателлитов<ref name="ICTV_0"/>. Ещё свыше 3000 вирусов [[Incertae sedis|не классифицировано]]<ref name="isbn0123846846">{{книга |автор=King A. M. Q., Lefkowitz E., Adams M. J., Carstens E. B. |заглавие=Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses |ссылка=https://archive.org/details/virustaxonomyixt00king |язык=en |издательство=[[Elsevier]] |год=2011 |страницы=[https://archive.org/details/virustaxonomyixt00king/page/n12 6] |isbn=0-12-384684-6}}</ref>.

Как отмечалось ранее, реалмы были выделены на основании сравнений последовательностей приблизительно двадцати ключевых генов, которые кодируют белки, участвующие в репликации вирусов и образовании вирионов. Реалм ''[[Riboviria]]'' включает вирусы, кодирующие [[РНК-зависимая РНК-полимераза|РНК-зависимую РНК-полимеразу]]; к нему относятся вирусы III, IV, V, VI и VII групп классификации по Балтимору. К реалму ''Riboviria'' относятся практически все вирусы, имеющие РНК-геном, за исключением [[Вирус гепатита дельта|вируса гепатита дельта]] и родственных ему вирусов, которые выделяются в реалм ''[[Ribozyviria]]''. Вирусы реалма ''Ribozyviria'' похожи на [[вироиды]] и имеют [[рибозим]], участвующий в созревании вирусной РНК, однако, в отличие от вироидов, они кодируют нуклеокапсидный белок. Вирусы, геномы которых представлены одноцепочечной ДНК, выделяют в реалм ''[[Monodnaviria]]''. У большинства членов этого реалма имеется общий знаковый белок — [[эндонуклеаза]], задействованная в [[Репликация по типу катящегося кольца|репликации по типу катящегося кольца]]. Многие представители ''Monodnaviria'' также имеют капсидный белок, содержащий укладку [[Желейный рулет|jelly roll]]. Также к реалму ''Monodnaviria'' относят два семейства вирусов с геномами в виде двуцепочечной ДНК, ''[[Polyomaviridae]]'' и ''[[Papillomaviridae]]'', которые произошли от вирусов с геномами в виде одноцепочечной ДНК, вероятно, вирусов семейства ''[[Parvoviridae]]''. К реалму ''[[Varidnaviria]]'' относятся все вирусы с геномами в виде двуцепочечной ДНК, которые имеют основной капсидный белок ({{lang-en|major capsid protein}}) с укладкой jelly roll<ref name="proposal" >{{cite web|author=Koonin EV, Dolja VV, Krupovic M, Varsani A, Wolf YI, Yutin N, Zerbini M, Kuhn JH|title=Create a megataxonomic framework, filling all principal taxonomic ranks, for DNA viruses encoding vertical jelly roll-type major capsid proteins|url=https://talk.ictvonline.org/ictv/proposals/2019.003G.zip|website=International Committee on Taxonomy of Viruses|access-date=2020-06-10|language=en|format=docx|date=2019-10-18|archive-date=2022-01-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20220104170817/https://talk.ictvonline.org/ictv/proposals/2019.003G.zip|deadlink=no}}</ref>. Реалм ''[[Duplodnaviria]]'' также включает вирусы с геномами в виде двуцепочечной ДНК, однако в их основных капсидных белках присутствует укладка HK97<ref>{{статья|автор=Koonin, Eugene & Dolja, Valerian & Krupovic, Mart & Varsani, Arvind & Wolf, Yuri & Yutin, Natalya & Zerbini, Francisco & Kuhn, Jens|заглавие=Create a megataxonomic framework, filling all principal/primary taxonomic ranks, for dsDNA viruses encoding HK97-type major capsid proteins|год=2019|ссылка=https://www.researchgate.net/publication/339913779_Create_a_megataxonomic_framework_filling_all_principalprimary_taxonomic_ranks_for_dsDNA_viruses_encoding_HK97-type_major_capsid_proteins?channel=doi&linkId=5e6bb999299bf12e23c32d62&showFulltext=true|doi=10.13140/RG.2.2.16564.19842|archivedate=2023-02-13|archiveurl=https://web.archive.org/web/20230213184526/https://www.researchgate.net/publication/339913779_Create_a_megataxonomic_framework_filling_all_principalprimary_taxonomic_ranks_for_dsDNA_viruses_encoding_HK97-type_major_capsid_proteins?channel=doi&linkId=5e6bb999299bf12e23c32d62&showFulltext=true}}</ref>. В реалм ''[[Adnaviria]]'' выделены вирусы, у которых геном в составе вириона представлен двуцепочечной ДНК в [[A-ДНК|A-форме]]<ref name="realms" />.

=== Классификация по Балтимору ===
{{main|Классификация вирусов по Балтимору}}
[[Файл:VirusBaltimoreClassification svg rus.png|мини|справа|Группы вирусов по Балтимору. Условные обозначения: оц — одноцепочечная, дц — двуцепочечная, РТ — ретровирус или ретроидный вирус]]
Лауреат Нобелевской премии биолог [[Балтимор, Дейвид|Дейвид Балтимор]] разработал классификацию вирусов, названную его именем<ref name="pmid4348509"/><ref name="pmid4377923">{{статья |заглавие=The strategy of RNA viruses |издание=Harvey Lect. |том=70 Series |страницы=57—74 |pmid=4377923 |автор=Baltimore D. |год=1974 }}</ref>. Классификация ICTV в настоящее время объединяется с классификацией по Балтимору, составляя современную систему классификации вирусов<ref name="pmid10486120">{{статья |заглавие=Developments in plant virus taxonomy since the publication of the 6th ICTV Report. International Committee on Taxonomy of Viruses |издание=Arch. Virol. |том=144 |номер=8 |страницы=1659—1666 |pmid=10486120 |doi=10.1007/s007050050620 |язык=en |тип=journal |автор=Mayo M. A. |год=1999}}</ref><ref name="pmid15183049">{{статья |заглавие=Classification of papillomaviruses |издание=Virology |том=324 |номер=1 |страницы=17—27 |pmid=15183049 |doi=10.1016/j.virol.2004.03.033 |автор=de Villiers E. M., Fauquet C., Broker T. R., Bernard H. U., zur Hausen H. |год=2004 }}</ref>.

Классификация вирусов по Балтимору основывается на механизме образования мРНК. Вирусы синтезируют мРНК из собственного генома для образования белков и репликации своей нуклеиновой кислоты, однако каждое семейство вирусов имеет собственный механизм этого процесса. Вирусные геномы могут быть одноцепоченые (оц) или двухцепочечные (дц), ДНК- или РНК-содержащие, могут использовать или не использовать обратную [[Транскрипция (биология)|транскриптазу]]. Кроме того, одноцепочечные РНК-вирусы в составе своего генома могут иметь положительную (+) или отрицательную (-) цепь РНК.

Эта система включает в себя семь основных групп<ref name="pmid4377923" /><ref name="autogenerated2">{{статья |заглавие=RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses |издание=Adv. Virus Res. |том=17 |страницы=129—186 |pmid=4348509 |автор=Temin H. M., Baltimore D. |год=1972 }}</ref>:
* (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, [[герпесвирусы]], [[поксвирусы]], [[паповавирусы]], [[мимивирус]]).
* (II) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, [[парвовирусы]]). В этом случае ДНК всегда положительной полярности.
* (III) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, [[ротавирусы]]).
* (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, [[пикорнавирусы]], [[флавивирусы]]).
* (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, [[ортомиксовирусы]], [[филовирусы]]).
* (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, [[ВИЧ]]).
* (VII) Вирусы, содержащие частично двуцепочечную, частично одноцепочечную ДНК<ref>Lazarowitz SD (2007) «Plant viruses», in «Fields' Virology», 5th edition, volume 1, pp. 679—683, Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-6060-7</ref><ref>Seeger C, Zoulin F, Mason WS (2007) «Hepadnaviruses», in «Fields' Virology», 5th edition, volume 2, pp. 2977-3029, Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 0-7817-6060-7</ref> и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, [[Гепаднавирусы|ретроидные]] вирусы (например, [[вирус гепатита B]])<ref>{{cite web|url=http://www.virology.net/Big_Virology/BVFamilyGroup.html|title=The Big Picture Book of Viruses:Family Groups - The Baltimore Method|archiveurl=https://www.webcitation.org/6GCys7Xa7?url=http://www.virology.net/Big_Virology/BVFamilyGroup.html|archivedate=2013-04-28|accessdate=2015-05-21|deadlink=no}}</ref>.

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков, как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и других.

== Эволюция ==
{{главная|Эволюция вирусов}}
Не существует гена, который бы присутствовал у всех вирусов, поэтому вирусы в целом являются [[Полифилия|полифилетической]] группой. Развитие вирусной [[Метагеномика|метагеномики]] привело к идентификации множества новых РНК-вирусов, которые помогли воссоздать эволюционную историю вирусов<ref name="wolf" />. Тем не менее, существует набор из приблизительно 20 ключевых генов, кодирующих белки, которые участвуют в репликации вирусов и образовании вирионов. На основании сходства по этим генам в 2018 году было предложено разделение всех вирусов на таксоны высшего ранга — реалмы. Представители реалма ''Riboviria'', который считается [[Монофилия|монофилетическим]], могли произойти от древнего простого генетического элемента, который имел РНК-зависимую РНК-полимеразу. Вирусы, геномы которых представлены двуцепочечной РНК, скорее всего, произошли как минимум дважды от разных групп вирусов с одноцепочечной РНК положительной полярности. Группы IV (геном — одноцепочечная РНК положительной полярности) и V (геном — одноцепочечная РНК отрицательной полярности) в классификации по Балтимору являются монофилетическими, а группа III, к которой относятся вирусы с геномами в виде двуцепочечной РНК, — полифилетической. Однако вирус гепатита дельта и другие члены реалма ''Ribozyviria'' формально относятся к группе V, хотя фундаментально отличаются от других РНК-содержащих вирусов наличием рибозима, участвующего в репликации вирусной РНК, и потребности в вирусе-хозяине ([[вирусы-сателлиты]]), без которого их размножение невозможно. Если включать ''Ribozyviria'' в группу V, то её также следует считать полифилетической<ref name="realms" />.

Вирусы, геномы которых представлены одноцепочечной ДНК, образуют группу II в классификации по Балтимору и реалм ''Monodnaviria''. Несмотря на то что все они имеют эндонуклеазу, задействованную в репликации по типу катящегося кольца, эта группа вирусов является полифилетической и возникала в ходе эволюции несколько раз как объединение в одном генетическом элементе гена указанной эндонуклеазы, заимствованной у [[Плазмиды|плазмид]], и гена капсидного белка у различных вирусов IV группы в ходе рекомбинации. Эволюционный путь вирусов с геномом в виде двуцепочечной ДНК также непрост. Они подразделяются на три неродственных реалма: ''Duplodnaviria'', ''Varidnaviria'' и ''Adnaviria''. Вирусы с геномом в виде двуцепочечной ДНК в ходе эволюции возникали по меньшей мере четыре раза от независимых предков<ref name="realms" />.

== Роль в заболеваниях человека ==
{{main|Вирусные заболевания}}
[[Файл:Viral infections and involved species ru.png|мини|справа|Основные вирусные [[Инфекция|инфекции]] [[человек]]а и их возбудители]]
Примерами наиболее известных вирусных заболеваний [[человек]]а могут служить [[простуда]] (она может иметь и бактериальную [[этиология|этиологию]]), [[грипп]], [[ветряная оспа]] и [[простой герпес]]. Многие серьёзные болезни, например, [[геморрагическая лихорадка Эбола]], [[СПИД]], [[птичий грипп]] и [[тяжёлый острый респираторный синдром]] тоже вызываются вирусами. Относительная способность вируса вызывать заболевание характеризуется термином [[вирулентность]]. Некоторые заболевания исследуются на наличие вирусов в числе вызывающих агентов, например, возможна связь между [[Человеческий герпесвирус 6 типа|человеческим герпесвирусом 6 типа]] и [[Нейрология|нейрологическими]] заболеваниями, такими как [[рассеянный склероз]] и [[синдром хронической усталости]]<ref name="PMID_17276367">{{статья |заглавие=Is human herpesvirus-6 a trigger for chronic fatigue syndrome? |издание=J. Clin. Virol. |том=37 Suppl 1 |страницы=S39—46 |pmid=17276367 |doi=10.1016/S1386-6532(06)70010-5 |язык=en |тип=journal |автор=Komaroff A. L. |год=2006 |nodot=1}}</ref>, а [[Борнавирусы|борнавирус]], возбудитель нейрологических заболеваний у лошадей, возможно, вызывает и [[Психиатрия|психические]] расстройства у людей<ref name="Chen_1999">{{статья |заглавие=High seroprevalence of Borna virus infection in schizophrenic patients, family members and mental health workers in Taiwan |издание=Mol Psychiatry |том=4 |номер=1 |страницы=33—38 |pmid=10089006 |doi=10.1038/sj.mp.4000484 |язык=en |тип=journal |автор=Chen C., Chiu Y., Wei F., Koong F., Liu H., Shaw C., Hwu H., Hsiao K. |год=1999}}</ref>.

Вирусы различаются механизмами воздействия на организм хозяина, которые сильно зависят от вида. На клеточном уровне этот механизм предполагает [[лизис]] [[Клетка (биология)|клетки]], то есть её смерть. У [[Многоклеточные организмы|многоклеточных организмов]] при гибели большого числа клеток начинает страдать организм в целом. Хотя вирусы подрывают нормальный [[гомеостаз]], приводя к заболеванию, они могут существовать внутри [[организм]]а и относительно безвредно. Некоторые вирусы (например, [[вирус простого герпеса первого типа]]) могут пребывать внутри тела человека в состоянии покоя, которое называется [[Вирусная латентность|латентностью]]<ref name="pmid17686862">{{статья |заглавие=Spontaneous reactivation of herpes simplex virus type 1 in latently infected murine sensory ganglia |ссылка=https://archive.org/details/sim_journal-of-virology_2007-10_81_20/page/11069 |издание=J. Virol. |том=81 |номер=20 |страницы=11069—11074 |pmid=17686862 |pmc=2045564 |doi=10.1128/JVI.00243-07 |язык=en |тип=journal |автор=Margolis T. P., Elfman F. L., Leib D., et al. |год=2007}}</ref>. Оно характерно для [[Вирус герпеса|вирусов герпеса]], в том числе [[вирус Эпштейна — Барр|вируса Эпштейна — Барр]], вызывающего [[инфекционный мононуклеоз]], а также вируса, вызывающего [[Ветрянка|ветрянку]] и [[опоясывающий лишай]]. Большинство людей переболело по крайней мере одним из этих типов вируса герпеса<ref>{{статья |заглавие=Herpes simplex virus infections |издание=[[The Lancet]] |том=357 |номер=9267 |страницы=1513—1518 |pmid=11377626 |doi=10.1016/S0140-6736(00)04638-9 |ссылка=http://journals.lww.com/infectdis/Fulltext/2001/06000/Herpes_Simplex_Virus_Infections.35.aspx |язык=en |автор=Whitley R. J., Roizman B. |год=2001 |издательство=[[Elsevier]] |archivedate=2018-03-30 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20180330145803/https://journals.lww.com/infectdis/Fulltext/2001/06000/Herpes_Simplex_Virus_Infections.35.aspx }}</ref>. Однако такие латентные вирусы могут и принести пользу, поскольку присутствие этих вирусов может вызвать иммунный ответ против [[Бактерия|бактериальных]] [[патоген]]ов, например, {{bt-ruslat|Чумная палочка{{!}}чумной палочки|Yersinia pestis}}<ref>{{статья |заглавие=Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection |издание=Nature |том=447 |номер=7142 |страницы=326—329 |pmid=17507983 |doi=10.1038/nature05762 |язык=en |тип=journal |автор=Barton E. S., White D. W., Cathelyn J. S., et al. |год=2007}}</ref>.

Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронические [[Инфекция|инфекции]], при которых вирус продолжает размножаться в теле хозяина, несмотря на его защитные механизмы<ref name="pmid17931183">{{статья |заглавие=Immune response and tolerance during chronic hepatitis B virus infection |издание=Hepatol. Res. |том=37 Suppl 3 |страницы=S331—S338 |pmid=17931183 |doi=10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x |язык=en |тип=journal |автор=Bertoletti A., Gehring A. |год=2007}}</ref>. Так происходит, например, при инфекциях, вызванных вирусами [[Вирус гепатита B|гепатита B]] и [[Вирус гепатита C|C]]. Хронически больные люди (носители), таким образом, выступают в роли резервуара инфекции<ref name="pmid17664817">{{статья |заглавие=Significance of HBV DNA by PCR over serological markers of HBV in acute and chronic patients |издание=Indian journal of medical microbiology |том=19 |номер=3 |страницы=141—144 |pmid=17664817 |ссылка=http://medind.nic.in/iau/t01/i3/iaut01i3p141g.pdf |язык=en |тип=journal |автор=Rodrigues C., Deshmukh M., Jacob T., Nukala R., Menon S., Mehta A. |год=2001 |archivedate=2007-01-08 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20070108160915/http://medind.nic.in/iau/t01/i3/iaut01i3p141g.pdf }}</ref>. Если в [[Популяция|популяции]] доля вирусоносителей высока, то такое состояние характеризуется как [[эпидемия]]<ref name="pmid17645465">{{статья |заглавие=Highly endemic hepatitis B infection in rural Vietnam |издание=Journal of Gastroenterology and Hepatology |том=22 |pmid=17645465 |doi=10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x |номер=12 |страницы=2093—2100 |язык=en |тип=journal |автор=Nguyen V. T., McLaws M. L., Dore G. J. |год=2007}}</ref>.

=== Эпидемиология ===
Вирусная [[эпидемиология]] является частью медицинской науки, изучающей передачу и контроль вирусных инфекций среди людей. Передача вирусов может осуществляться вертикально, то есть от матери к ребёнку, или горизонтально, то есть от человека к человеку. Примерами вертикальной передачи могут служить вирус гепатита B и [[ВИЧ]], при которых малыш рождается уже заражённым<ref name="pmid17825648">{{статья |заглавие=Reducing the risk of mother-to-child human immunodeficiency virus transmission: past successes, current progress and challenges, and future directions |издание={{Нп3|American Journal of Obstetrics and Gynecology}} |том=197 |номер=3 Suppl |страницы=S3—9 |pmid=17825648 |doi=10.1016/j.ajog.2007.06.048 |язык=en |тип=journal |автор=Fowler M. G., Lampe M. A., Jamieson D. J., Kourtis A. P., Rogers M. F. |год=2007 |издательство=[[Elsevier]]}}</ref>. Другим, более редким, примером служит вирус ветрянки и опоясывающего лишая, который, хотя и вызывает относительно слабые инфекции среди взрослых людей, может оказаться смертельным для [[эмбрион]]ов и [[Новорождённый|новорождённых]] малышей<ref name="pmid11190597">{{статья |заглавие=The congenital varicella syndrome |издание=Journal of perinatology : official journal of the California Perinatal Association |том=20 |номер=8 Pt 1 |страницы=548—554 |pmid=11190597 |автор=Sauerbrei A., Wutzler P. |год=2000 }}</ref>.

Горизонтальная передача является наиболее распространённым механизмом распространения вируса в популяции. Передача может осуществляться: при передаче жидкостей организма при половом акте, например, у ВИЧ; через [[кровь]] при переливании заражённой крови или пользовании грязным шприцем, например, у вируса гепатита C; передаче [[Слюна|слюны]] [[Губы|губами]], например, у вируса Эпштейна — Барр; проглатывании заражённой воды или пищи, например, у [[Норовирусы|норовируса]]; при вдыхании воздуха, в котором находятся [[вирион]]ы, например, вирус гриппа; [[Насекомые|насекомыми]], например, [[Комары|комарами]], повреждающими кожу хозяина, например, [[лихорадка денге]]. Скорость передачи вирусной инфекции зависит от нескольких факторов, к которым относят плотность популяции, количество чувствительных людей (то есть не имеющих [[иммунитет]]а)<ref name="pmid15627236">{{статья |заглавие=Role of herd immunity in determining the effect of vaccines against sexually transmitted disease |издание=J. Infect. Dis. |том=191 Suppl 1 |страницы=S97—106 |pmid=15627236 |doi=10.1086/425271 |ссылка=http://jid.oxfordjournals.org/content/191/Supplement_1/S97.full.pdf |язык=en |тип=journal |автор=Garnett G. P. |год=2005}}{{Недоступная ссылка|date=2019-07|bot=InternetArchiveBot }}</ref>, качество здравоохранения и погоду<ref name="pmid16544901">{{статья |заглавие=Влияние погодных условий на эпидемиологию трансмиссивных инфекций (на примере лихорадки Западного Нила в России) |язык=ru |издание=Vestn. Akad. Med. Nauk SSSR |номер=2 |страницы=25—29 |pmid=16544901 |автор=Platonov A. E. |год=2006 |ссылка=https://www.elibrary.ru/item.asp?id=9176632}}</ref>.

Эпидемиология используется, чтобы приостановить распространение инфекции в популяции во время вспышки вирусного заболевания{{sfn|Shors|2008|p=198}}. Предпринимаются контрольные меры, основанные на знании того, как распространяется вирус. Важно найти источник (или источники) вспышки и идентифицировать вирус. Когда вирус определён, бывает возможным остановить инфекцию при помощи [[Вакцина|вакцин]]. Если вакцины недоступны, могут быть эффективными [[Санация (медицина)|санация]] и [[дезинфекция]]. Часто заражённых людей изолируют от остального общества, то есть вирус помещается в карантин{{sfn|Shors|2008|pp=199, 209}}. Чтобы взять под контроль вспышки [[ящур]]а в [[Великобритания|Великобритании]] в [[2001 год]]у, были зарезаны тысячи коров{{sfn|Shors|2008|p=19}}. У большинства инфекций человека и [[Животные|животных]] есть [[инкубационный период]], в течение которого не проявляется никаких [[симптом]]ов инфекции{{sfn|Shors|2008|p=126}}. Инкубационный период вирусных заболеваний может длиться от нескольких дней до недель{{sfn|Shors|2008|pp=193—194}}. Часто перекрывающийся с ним, но в основном следующий после инкубационного периода — период передачи инфекции, когда заражённый человек или животное является заразным и может заразить других людей или животных{{sfn|Shors|2008|pp=193—194}}. Этот период также известен для многих инфекций, и знание длины обоих периодов является важным для контролирования вспышек{{sfn|Shors|2008|p=194}}. Если вспышка приводит к необычно высокому числу случаев заболевания в популяции или регионе, то она называется эпидемией. Если вспышки имеют широкое распространение, то говорят о [[Пандемия|пандемии]]{{sfn|Shors|2008|pp=192—193}}.

=== Эпидемии и пандемии ===
[[Файл:Reconstructed Spanish Flu Virus.jpg|мини|справа|[[Просвечивающий электронный микроскоп|Просвечивающая электронная микроскопия]] воссозданного вируса [[Испанский грипп|испанского гриппа]]]]
Численность [[Коренное население|коренного населения]] [[Америка|Америки]] была сильно уменьшена заразными заболеваниями, в частности, [[Натуральная оспа|оспой]], завезёнными в Америку [[Европа|европейскими]] колонизаторами. По некоторым оценкам, иноземными болезнями после прибытия [[Колумб, Христофор|Колумба]] в Америку, было убито около 70 % от всего коренного населения. Урон, нанесённый этими болезнями аборигенам, помог европейцам вытеснить и покорить их<ref>* {{статья |автор=Ranlet P. |год=2000 |заглавие=The British, the Indians, and smallpox: what actually happened at Fort Pitt in 1763? |nodot=1 |издание=Pa Hist |язык=en |тип=journal |том=67 |номер=3 |страницы=427—441 |pmid=17216901 |ссылка=http://ojs.libraries.psu.edu/index.php/phj/article/download/25644/25413 |accessdate=2008-09-16 }}
* {{статья |автор=Van Rijn K. |год=2006 |заглавие="Lo! The poor Indian!" colonial responses to the 1862–63 smallpox epidemic in British Columbia and Vancouver Island |издание=Can Bull Med Hist |язык=en |тип=journal |том=23 |номер=2 |страницы=541—560 |pmid=17214129 |accessdate=2008-09-16}}
* {{статья |автор=Patterson K. B., Runge T. |год=2002 |заглавие=Smallpox and the Native American |ссылка=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-the-medical-sciences_2002-04_323_4/page/216 |издание=Am. J. Med. Sci. |том=323 |номер=4 |страницы=216—222 |pmid=12003378 |doi=10.1097/00000441-200204000-00009 }}
* {{статья |автор=Sessa R., Palagiano C., Scifoni M. G., di Pietro M., Del Piano M. |год=1999 |заглавие=The major epidemic infections: a gift from the Old World to the New? |nodot=1 |издание=Panminerva Med |язык=en |тип=journal |том=41 |номер=1 |страницы=78—84 |pmid=10230264}}
* {{статья |автор=Bianchine P. J., Russo T. A. |год=1992 |заглавие=The role of epidemic infectious diseases in the discovery of America |издание=Allergy Proc |язык=en |тип=journal |том=13 |номер=5 |страницы=225—232 |pmid=1483570 |ссылка=http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1088-5412&volume=13&issue=5&spage=225&aulast=Bianchine |accessdate=2008-09-16 |doi=10.2500/108854192778817040 |archivedate=2012-12-06 |archiveurl=https://archive.today/20121206002450/http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1088-5412&volume=13&issue=5&spage=225&aulast=Bianchine }}
* {{статья |автор=Hauptman L. M. |год=1979 |заглавие=Smallpox and American Indian; Depopulation in Colonial New York |ссылка=https://archive.org/details/sim_new-york-state-journal-of-medicine_1979-11_79_12/page/1945 |издание=N Y State J Med |язык=en |тип=journal |том=79 |номер=12 |страницы=1945—1949 |pmid=390434 }}
* {{статья |автор=Fortuine R. |год=1988 |заглавие=Smallpox decimates the Tlingit (1787) |издание=Alaska Med |язык=en |том=30 |номер=3 |страницы=109 |pmid=3041871 |accessdate=2008-09-16}}</ref>.

Пандемия — это эпидемия всемирного масштаба. Эпидемия [[Испанский грипп|испанского гриппа]] [[1918 год]]а, продолжавшаяся до [[1919 год]]а, относится к 5 категории пандемий [[Вирус гриппа|вируса гриппа]]. Она была вызвана чрезвычайно агрессивным и смертоносным [[Вирус гриппа A|вирусом гриппа A]]. Его жертвами часто становились здоровые взрослые люди, в отличие от большинства вспышек гриппа, которые поражали в основном детей и подростков, людей старшего поколения и других ослабленных людей{{sfn|Collier|1998|pp=409—415}}. По старым оценкам, испанский грипп унёс 40—50 млн жизней<ref name="Patterson1">{{статья |автор=Patterson K. D., Pyle G. F. |год=1991|заглавие=The geography and mortality of the 1918 influenza pandemic |ссылка=https://archive.org/details/sim_bulletin-of-the-history-of-medicine_spring-1991_65_1/page/4 |издание=Bull Hist Med. |язык=en |тип=journal |том=65 |номер=1 |страницы=4—21 |pmid=2021692}}</ref>, а по современным оценкам эта цифра приближается к 100 млн, то есть 5 % населения [[Земля|Земли]] в то время<ref name="pmid11875246">{{статья |автор=Johnson N. P., Mueller J. |год=2002 |заглавие=Updating the accounts: global mortality of the 1918–1920 "Spanish" influenza pandemic |ссылка=https://archive.org/details/sim_bulletin-of-the-history-of-medicine_spring-2002_76_1/page/105 |издание=Bull Hist Med |язык=en |тип=journal |том=76 |номер=1 |страницы=105—115 |pmid=11875246 |doi=10.1353/bhm.2002.0022}}</ref>.

Большинство исследователей полагают, что ВИЧ появился в [[Африка южнее Сахары|Африке южнее Сахары]] в течение [[XX век|XX столетия]]<ref name="Gao">{{статья |заглавие=Origin of HIV-1 in the Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes |издание=Nature |страницы=436—441 |том=397 |номер=6718 |pmid=9989410 |doi=10.1038/17130 |ссылка=http://www.plantbio.uga.edu/courses/ETGseminar/HIV-GaoEtAl99.pdf |язык=en |тип=journal |автор=Gao F., Bailes E., Robertson D. L., et al. |год=1999 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20050223195959/http://www.plantbio.uga.edu/courses/ETGseminar/HIV-GaoEtAl99.pdf |archivedate=2005-02-23}}</ref>. Сейчас эпидемия СПИД имеет масштаб пандемии. По оценкам, сейчас 38,6 миллионов людей на земле заражено ВИЧ{{sfn|Shors|2008|p=447}}. По оценкам [[Объединённая программа Организации Объединённых Наций по ВИЧ/СПИД|Объединённой программы Организации Объединённых Наций по ВИЧ/СПИД]] и [[Всемирная Организация Здравоохранения|Всемирной Организации Здравоохранения]], от СПИДа (последней стадии ВИЧ-инфекции) умерло более 25 миллионов человек с момента регистрации первого случая заболевания [[5 июня]] [[1981 год]]а, что делает его одной из наиболее разрушительных эпидемий за всю документированную историю<ref name="pmid16517997">{{статья |заглавие=The third phase of HIV pandemic: social consequences of HIV/AIDS stigma & discrimination & future needs |издание=Indian J. Med. Res. |том=122 |номер=6 |страницы=471—484 |pmid=16517997 |ссылка=http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf |accessdate=2008-09-13 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160304023223/http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf |archivedate=2016-03-04 |deadlink=yes |язык=en |тип=journal |автор=Mawar N., Saha S., Pandit A., Mahajan U. |год=2005}} {{Cite web |url=http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf |title=Архивированная копия |access-date=2013-02-27 |archive-date=2016-03-04 |archive-url=https://web.archive.org/web/20160304023223/http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf |deadlink=yes }}</ref>. В [[2007 год]]у было зарегистрировано 2,7 млн случаев заражения ВИЧ и 2 млн смертей от связанных с ВИЧ заболеваний<ref>{{cite web|url=http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|format=PDF|title=Status of the global HIV epidemic|date=2008|publisher=UNAIDS|accessdate=2008-09-15|archiveurl=https://www.webcitation.org/6EzWjwL57?url=http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|archivedate=2013-03-09|deadlink=yes}}</ref>.

Несколько высоколетальных вирусных патогенов относятся к семейству {{bt-ruslat|Филовирусы{{!}}филовирусов|Filoviridae}}. Филовирусы представляют собой филаментовидные вирусы, которые вызывают [[Геморрагическая лихорадка|геморрагическую лихорадку]], к ним также относят возбудителя геморрагической лихорадки Эбола и [[марбургский вирус]]. Марбургский вирус привлёк широкое внимание прессы в апреле 2005 года из-за вспышки в [[Ангола|Анголе]]. Продолжавшаяся с октября 2004 года и вплоть до 2005 года, эта вспышка вошла в историю как наиболее ужасная эпидемия любой геморрагической лихорадки<ref name="pmid16775337">{{статья |автор=Towner J. S., Khristova M. L., Sealy T. K., et al. |год=2006 |заглавие=Marburgvirus genomics and association with a large hemorrhagic fever outbreak in Angola |издание=J. Virol. |язык=en |тип=journal |том=80 |номер=13 |страницы=6497—6516 |pmid=16775337 |pmc=1488971 |doi=10.1128/JVI.00069-06 |ссылка=http://jvi.asm.org/content/80/13/6497.full.pdf |archivedate=2018-07-25 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20180725121324/http://jvi.asm.org/content/80/13/6497.full.pdf }}</ref>.
[[Файл:Marburg virus.jpg|мини|справа|[[Марбургский вирус]]]]

=== Злокачественные опухоли ===
{{См. также|Онковирус}}
Вирусы могут вызывать [[Злокачественная опухоль|злокачественные новообразования]] (в частности, [[гепатоцеллюлярная карцинома|гепатоцеллюлярную карциному]] или [[саркома Капоши|саркому Капоши]]) у человека и других видов, хотя они возникают лишь у небольшой части инфицированных. Опухолеродные вирусы относятся к различным семействам; они включают и РНК-, и ДНК-содержащие вирусы, поэтому единого типа «[[онковирус]]» не существует (устаревший термин, первоначально применявшийся для быстро трансформирующихся [[Ретровирусы|ретровирусов]]). Развитие рака определяется множеством факторов, такими как иммунитет хозяина<ref name="pmid19467474">{{статья |заглавие=Clinician's guide to human papillomavirus immunology: knowns and unknowns |издание=[[The Lancet]] |том=9 |номер=6 |страницы=347—356 |pmid=19467474 |doi=10.1016/S1473-3099(09)70108-2 |язык=en |тип=journal |автор=Einstein M. H., Schiller J. T., Viscidi R. P., Strickler H. D., Coursaget P., Tan T., Halsey N., Jenkins D. |год=2009 |издательство=[[Elsevier]]}}</ref> и его [[Мутация|мутации]]<ref name="pmid18812503">{{статья |заглавие=T antigen mutations are a human tumor-specific signature for Merkel cell polyomavirus |издание=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]] |том=105 |номер=42 |страницы=16272—16277 |pmid=18812503 |pmc=2551627 |doi=10.1073/pnas.0806526105 |язык=en |тип=journal |автор=Shuda M., Feng H., Kwun H. J., Rosen S. T., Gjoerup O., Moore P. S., Chang Y. |год=2008 |издательство=[[Национальная академия наук США|United States National Academy of Sciences]]}}</ref>. К вирусам, способным вызывать рак у человека, относят некоторых представителей [[Папилломавирус человека|папилломавируса человека]], вируса гепатита B и C, вируса Эпштейна — Барр, герпесвируса [[Саркома Капоши|саркомы Капоши]] и человеческого T-лимфотропного вируса. Совсем недавно открытым вирусом рака человека является [[полиомавирус]] (полиомавирус клеток Меркеля), который в большинстве случаев вызывает редкую форму [[Рак кожи|рака кожи]], называемого [[Карцинома|карциномой]] [[Клетки Меркеля|клеток Меркеля]]<ref name="pmid19395876">{{статья |заглавие=Merkel cell carcinoma: review |издание=Advances in Anatomic Pathology |том=16 |номер=3 |страницы=135—144 |pmid=19395876 |doi=10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a |автор=Pulitzer M. P., Amin B. D., Busam K. J. |год=2009 }}</ref>. Вирусы гепатита могут вызвать [[Хроническое заболевание|хроническую]] вирусную инфекцию, которая приводит к [[Рак печени|раку печени]]<ref>{{статья |заглавие=Hepatitis C virus contributes to hepatocarcinogenesis by modulating metabolic and intracellular signalling pathways |издание=J. Gastroenterol. Hepatol. |том=22 Suppl 1 |страницы=S108—S111 |pmid=17567457 |doi=10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x |язык=en |тип=journal |автор=Koike K. |год=2007}}</ref><ref>{{статья |заглавие=HIV-HBV and HIV-HCV coinfection and liver cancer development |издание=Cancer Treat. Res. |том=133 |страницы=241—252 |pmid=17672044 |doi=10.1007/978-0-387-46816-7_9 |язык=en |тип=journal |автор=Hu J., Ludgate L. |год=2007}}</ref>. Заражение человеческим T-лимфотрофным вирусом может привести к тропическому спастическому параперезу и зрелой [[Лейкемия|лейкемии]] Т-клеток<ref>{{статья |заглавие=Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia |издание=Cancer genomics & proteomics |том=4 |номер=1 |страницы=21—25 |pmid=17726237 |язык=en |тип=journal |автор=Bellon M., Nicot C. |год=2007}}</ref>. Человеческие папилломавирусы могут вызывать [[рак шейки матки]], кожи, [[Анус человека|ануса]] и [[Рак полового члена|полового члена]]<ref>{{статья |заглавие=Human papillomavirus and cervical cancer |издание=[[The Lancet]] |том=370 |номер=9590 |страницы=890—907 |pmid=17826171 |doi=10.1016/S0140-6736(07)61416-0 |язык=en |автор=Schiffman M., Castle P. E., Jeronimo J., Rodriguez A. C., Wacholder S. |год=2007 |издательство=[[Elsevier]]}}</ref>. Из герпесвирусов герпесвирус саркомы Капоши вызывает саркому Капоши и [[Лимфома|лимфому]] полости тела, [[вирус Эпштейна — Барр]] — [[Лимфома Беркитта|лимфому Беркитта]], [[лимфогранулематоз]], нарушения B-лимфопролиферации и [[Назофарингеальная карцинома|назофарингеальную карциному]]<ref>{{статья |заглавие=Epstein-Barr virus infection in humans: from harmless to life endangering virus-lymphocyte interactions |издание=[[Oncogene (журнал)|Oncogene]]|том=26 |номер=9 |страницы=1297—1305 |pmid=17322915 |doi=10.1038/sj.onc.1210240 |язык=en |тип=journal |автор=Klein E., Kis L. L., Klein G. |год=2007}}</ref>. Полиомавирус клеток Меркеля близок к вирусу SV40 и полиомавирусам [[Мыши|мышей]], которые более 50 лет использовались как животные модели для изучения вирусного рака<ref name="pmid18449881">{{статья |заглавие=Novel human polyomaviruses—re-emergence of a well known virus family as possible human carcinogens |издание=International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer |том=123 |номер=2 |страницы=247—250 |pmid=18449881 |doi=10.1002/ijc.23620 |язык=en |тип=journal |автор=zur Hausen H. |год=2008}}</ref>.

=== Защитная реакция хозяина ===
{{См. также|Иммунная система}}
[[Файл:Rotavirus with antibody.jpg|мини|справа|Два [[Ротавирусы|ротавируса]]: правый покрыт [[антитела]]ми, останавливающими его прикрепление к [[Клетка (биология)|клеткам]] и заражение их]]
Первой защитной линией организма против вируса является [[врождённый иммунитет]]. Он включает клетки и другие механизмы, обеспечивающие неспецифическую защиту. Это значит, что клетки врождённого иммунитета распознают и реагируют на патогены общими способами, одинаково по отношению ко всем патогенам, но, в отличие от [[Приобретённый иммунитет|приобретённого иммунитета]], врождённый иммунитет не даёт продолжительной и надёжной защиты хозяину<ref name="Alberts">{{книга |заглавие=Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition |издательство={{Нп3|Garland Science}} |год=2002 |место=New York and London |ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2 |isbn=0-8153-3218-1 |язык=en |автор=Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters |archivedate=2009-09-18 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20090918042008/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2 }}</ref>.

Важным врождённым способом защиты организма эукариот против вирусов является [[РНК-интерференция]]<ref name="pmid17693253">{{статья |заглавие=Antiviral immunity directed by small RNAs |издание=[[Cell (журнал)|Cell]] |том=130 |номер=3 |страницы=413—426 |pmid=17693253 |doi=10.1016/j.cell.2007.07.039 |pmc=2703654 |язык=en |автор=Ding S. W., Voinnet O. |год=2007 |издательство=[[Cell Press]]}}</ref>. Стратегия [[Репликация (биология)|репликации]] многих вирусов предполагает наличие стадии двуцепочечной [[РНК]]. Для борьбы с подобными вирусами, клетка имеет систему неспецифической деградации одно- и двуцепочечных РНК. Когда подобный вирус попадает в клетку и освобождает геномную РНК в цитоплазму, белковый комплекс ''[[Dicer]]'' связывает и разрывает вирусную РНК на короткие фрагменты. Активируется биохимический путь, называемый [[RNA-induced silencing complex|RISC]], который разрушает вирусную РНК, и препятствует размножению вируса. Ротавирусам удаётся избежать РНК-интерференции, сохраняя часть капсида даже внутри клетки и выпуская новообразованные мРНК через поры во внутреннем [[капсид]]е. [[Геном]]ная двуцепочечная РНК же остаётся внутри него<ref name="pmid15579070">{{статья |заглавие=Replication and transcription of the rotavirus genome |издание=Curr. Pharm. Des. |том=10 |номер=30 |страницы=3769—3777 |pmid=15579070 |doi=10.2174/1381612043382620 |язык=en |тип=journal |автор=Patton J. T., Vasquez-Del Carpio R., Spencer E. |год=2004}}</ref><ref name="pmid15010218">{{статья |заглавие=Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication |издание=Virus Res. |том=101 |номер=1 |страницы=67—81 |pmid=15010218 |doi=10.1016/j.virusres.2003.12.007 |язык=en |тип=journal |автор=Jayaram H., Estes M. K., Prasad B. V. |год=2004}}</ref>.

Когда система приобретённого иммунитета у [[Позвоночные|позвоночных]] сталкивается с вирусом, она образует специфические [[антитела]], присоединяющиеся к вирусу и часто делающие его неопасным. Это называется [[Гуморальный иммунитет|гуморальным иммунитетом]]. Наиболее важными являются два типа антител. Первый, называемый [[IgM]], обладает высокой эффективностью в нейтрализации вирусов, но образуется клетками иммунной системы лишь в течение нескольких недель. Синтез второго — [[IgG]] — продолжается неопределённо долго. Присутствие IgM в крови хозяина говорит о наличии острой инфекции, в то время IgG свидетельствует об инфекции, перенесённой в прошлом<ref name="pmid8903801">{{статья |заглавие=Viral serology and detection |издание=Baillieres Clin. Gastroenterol. |том=9 |номер=4 |страницы=689—721 |pmid=8903801 |doi=10.1016/0950-3528(95)90057-8 |автор=Greer S., Alexander G. J. |год=1995 }}</ref>. Именно количество IgG измеряется при тестах на иммунитет<ref name="pmid9086126">{{статья |заглавие=Serum levels of rubella virus antibodies indicating immunity: response to vaccination of subjects with low or undetectable antibody concentrations |издание=J. Infect. Dis. |том=175 |номер=4 |страницы=749—755 |pmid=9086126 |doi=10.1086/513967 |ссылка=http://jid.oxfordjournals.org/content/175/4/749.full.pdf |язык=en |тип=journal |автор=Matter L., Kogelschatz K., Germann D. |год=1997}}</ref>. Антитела могут продолжать оставаться эффективным защитным механизмом даже тогда, когда вирусу удаётся проникнуть в клетку. Клеточный белок [[TRIM21]] может прикреплять антитела к поверхности вирусных частиц. Это вызывает последующее разрушение вирусной частицы ферментами клеточной [[Протеосома|протеосомной]] системы<ref name="pmid21045130">{{статья |заглавие=Antibodies mediate intracellular immunity through tripartite motif-containing 21 (TRIM21) |издание=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]] |том=107 |номер=46 |страницы=19985—19990 |pmid=21045130 |pmc=2993423 |doi=10.1073/pnas.1014074107 |язык=en |тип=journal |автор=Mallery D. L., McEwan W. A., Bidgood S. R., Towers G. J., Johnson C. M., James L. C. |месяц=11 |год=2010 |издательство=[[Национальная академия наук США|United States National Academy of Sciences]]}}</ref>.

Второй защитный механизм позвоночных против вирусов называется [[Клеточный иммунитет|клеточным иммунитетом]] и включает [[иммунные клетки]], известные как [[T-лимфоцит]]ы. Клетки тела постоянно несут короткие фрагменты собственных [[Белок|белков]] на своих поверхностях, и, если Т-лимфоциты распознают здесь подозрительные вирусные фрагменты, клетка-хозяин разрушается клетками, называемыми [[Т-киллер]]ами, и начинается образование специфичных к вирусу T-лимфоцитов. Такие клетки, как [[макрофаги]], специализируются на [[Презентация антигена|презентации антигенов]]<ref name="pmid17725500">{{статья |заглавие=Novel functions of B cells |издание=Crit. Rev. Immunol. |том=27 |номер=2 |страницы=141—151 |pmid=17725500 |автор=Cascalho M., Platt J. L. |год=2007 }}</ref>. Важной защитной реакцией хозяина является продукция [[интерферон]]а. Интерферон — это [[гормон]], образуемый организмом в ответ на присутствие вируса. Его роль в иммунитете — комплексная, в конце концов он останавливает вирус, прекращая образование новых вирусов поражёнными клетками, убивая их и их близких соседей<ref name="pmid11256746">{{статья |заглавие=Interferon activation and innate immunity |издание=Rev Immunogenet |том=2 |номер=3 |страницы=374—386 |pmid=11256746 |автор=Le Page C., Génin P., Baines M. G., Hiscott J. |год=2000 }}</ref>.

Не против всех вирусов образуется такой защитный иммунный ответ. ВИЧ удаётся избежать иммунного ответа, постоянно меняя последовательность [[Аминокислоты|аминокислот]] поверхностных белков вириона. Такие устойчивые вирусы уходят от иммунной системы, изолируясь от иммунных клеток, блокируя презентацию антигенов, благодаря устойчивости к [[Цитокины|цитокинам]], уклоняясь от [[Естественные киллеры|естественных киллеров]], останавливая [[апоптоз]] клеток-хозяев, а также за счёт [[Антигенная изменчивость|антигенной изменчивости]]<ref>{{Статья|автор=Maurice R. Hilleman |заглавие=Strategies and mechanisms for host and pathogen survival in acute and persistent viral infections |ссылка=http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0404758101 |издание=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]] |год=2004-10-05 |том=101 |выпуск=suppl 2 |страницы=14560—14566 |doi=10.1073/pnas.0404758101 |язык=en |издательство=[[Национальная академия наук США|National Academy of Sciences]]}}</ref>. Другие вирусы, называемые [[Нейротропный вирус|нейротропными вирусами]], распространяются среди [[Нейрон|нервных клеток]], то есть там, где иммунная система не в состоянии добраться до них из-за [[Гематоэнцефалический барьер|ГЭБ]].

=== Профилактика и лечение ===
Так как вирусы используют для размножения естественные [[Метаболический путь|метаболические пути]] клеток-хозяев, их сложно уничтожить без применения препаратов, [[Токсичность|токсичных]] для самих клеток-хозяев. Наиболее эффективными медицинскими мерами против вирусных инфекций являются [[Вакцинация|вакцинации]], создающие иммунитет к инфекции, и [[противовирусные препараты]], избирательно [[Ингибирование|ингибирующие]] репликацию вирусов.

==== Вакцины ====
{{См. также|Вакцинация}}
Вакцинация представляет собой дешёвый и эффективный способ предотвращения вирусных инфекций. Вакцины для предотвращения вирусных инфекций применялись ещё задолго до открытия самих вирусов. Их применение вызвано тяжёлым перенесением и смертностью от вирусных инфекций, таких как [[полиомиелит]], [[корь]], [[краснуха]] и [[Свинка (болезнь)|свинка]], поэтому лучше сделать прививку, чем переболеть<ref name="pmid17068034">{{статья |заглавие=Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010? |издание=BMJ |том=333 |номер=7574 |страницы=890—895 |pmid=17068034 |doi=10.1136/bmj.38989.445845.7C |pmc=1626346 |ссылка=http://www.bmj.com/content/333/7574/890?tab=responses |язык=en |тип=journal |автор=Asaria P., MacMahon E. |год=2006 |nodot=1 |archivedate=2016-03-07 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160307043823/http://www.bmj.com/content/333/7574/890?tab=responses }}</ref>. С помощью вакцинации оспа была искоренена<ref name="pmid16989262">{{статья |заглавие=Mass vaccination and surveillance/containment in the eradication of smallpox |издание=Curr. Top. Microbiol. Immunol. |том=304 |страницы=17—29 |pmid=16989262 |doi=10.1007/3-540-36583-4_2 |язык=en |тип=journal |автор=Lane J. M. |год=2006}}</ref>. С помощью вакцин можно предотвратить более 30 вирусных инфекций у человека<ref name="pmid16364754">{{статья |заглавие=New viral vaccines |издание=Virology |том=344 |номер=1 |страницы=240—249 |pmid=16364754 |doi=10.1016/j.virol.2005.09.057 |автор=Arvin A. M., Greenberg H. B. |год=2006 }}</ref>, а ещё больше вакцин используется для предотвращения вирусных заболеваний животных<ref name="pmid17892169">{{статья |заглавие=Conclusions—future trends in veterinary vaccinology |издание=Rev.&nbsp;– Off. Int. Epizoot. |том=26 |номер=2 |страницы=489—494 |pmid=17892169 |язык=en |тип=journal |автор=Pastoret P. P., Schudel A. A., Lombard M. |год=2007}}</ref>. Вакцины могут включать ослабленные и убитые вирусы, а также вирусные белки (антигены)<ref name="pmid16494719">{{статья |заглавие=Making better influenza virus vaccines? |издание=Emerging Infect. Dis. |том=12 |номер=1 |страницы=61—65 |pmid=16494719 |doi=10.3201/eid1201.051043 |ссылка=http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-1043_article.htm |автор=Palese P. |год=2006 |nodot=1 |archivedate=2012-10-02 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20121002081846/http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/1/05-1043_article.htm }}</ref>. Живые вакцины содержат ослабленные формы вирусов, которые не вызывают болезни, но тем не менее вызывают иммунный ответ. Такие вирусы называются ''аттенуированными''. Живые вакцины могут быть опасны для людей со слабым иммунитетом (то есть имеющих [[иммунодефицит]]), так как даже ослабленный вирус у них может вызвать исходное заболевание<ref name="pmid1090805">{{статья |заглавие=Live attenuated versus killed virus vaccines |издание=Monographs in allergy |том=9 |страницы=155—176 |pmid=1090805 |автор=Thomssen R. |год=1975 }}</ref>. Для производства т. н. субъединичных вакцин используются [[биотехнологии]] и [[генная инженерия]]. В таких вакцинах используются только капсидные белки вирусов. Примером такой вакцины может служить вакцина против вируса гепатита B<ref name="pmid3018891">{{статья |заглавие=Development of vaccines against hepatitis A and hepatitis B |издание=Rev. Infect. Dis. |том=8 |номер=4 |страницы=591—598 |pmid=3018891 |язык=en |тип=journal |автор=McLean A. A. |год=1986}}</ref>. Субъединичные вакцины безвредны для людей с иммунодефицитом, так как они не могут вызвать заболевание<ref name="pmid16221073">{{статья |заглавие=Vaccination of the immunocompromised child |издание=Expert review of vaccines |том=4 |номер=5 |страницы=725—738 |pmid=16221073 |doi=10.1586/14760584.4.5.725 |автор=Casswall T. H., Fischler B. |год=2005 }}</ref>. Вакцина против [[Вирус жёлтой лихорадки|вируса жёлтой лихорадки]], содержащая ослабленный [[штамм]] 17D, пожалуй, является наиболее эффективной и безопасной из когда-либо созданных вакцин<ref name="pmid18564013">{{статья |заглавие=Yellow fever vaccines and international travelers |издание=Expert Rev Vaccines |том=7 |номер=5 |страницы=579—587 |pmid=18564013 |doi=10.1586/14760584.7.5.579 |автор=Barnett E. D., Wilder-Smith A., Wilson M. E. |год=2008 }}</ref>.

==== Противовирусные препараты ====
{{main|Противовирусные препараты}}
[[Файл:Guanosin.svg|мини|справа|[[Гуанозин]]]]
[[Файл:Aciclovir.svg|мини|справа|[[Нуклеозидный аналог]] гуанозина — [[ацикловир]]]]
[[Противовирусные препараты]] часто представляют собой аналоги [[нуклеозид]]ов. Они встраиваются в геном вируса в ходе репликации, и на этом [[жизненный цикл вируса]] останавливается, поскольку новосинтезированная ДНК неактивна. Это вызвано тем, что у аналогов отсутствуют [[Гидроксильная группа|гидроксильные группы]], которые вместе с [[атом]]ами [[фосфор]]а соединяются и формируют жёсткий «остов» молекулы ДНК. Это называется цепной терминацией ДНК<ref name="pmid15592828">{{статья |заглавие=Inhibitors of virus replication: recent developments and prospects |издание=Appl. Microbiol. Biotechnol. |том=66 |номер=6 |страницы=612—621 |pmid=15592828 |doi=10.1007/s00253-004-1783-3 |язык=en |тип=journal |автор=Magden J., Kääriäinen L., Ahola T. |год=2005}}</ref>. Примеры аналогов нуклеозидов — [[ацикловир]], применяющийся против инфекций, вызванных простым вирусом герпеса, и [[ламивудин]] (против ВИЧ и вируса гепатита B). Ацикловир — один из старейших и наиболее часто назначаемых противовирусных препаратов<ref name="pmid6355051">{{статья |заглавие=Genital herpes&nbsp;— the disease and its treatment including intravenous acyclovir |издание=J. Antimicrob. Chemother. |том=12 Suppl B |страницы=51—59 |pmid=6355051 |язык=en |тип=journal |автор=Mindel A., Sutherland S. |год=1983}}</ref>. Другие используемые противовирусные препараты имеют мишенью различные стадии жизненного цикла вирусов. Вирусу иммунодефицита человека, чтобы стать полностью заразным, необходим [[Протеолитические ферменты|протеолитический фермент]], известный как [[ВИЧ-1 протеаза]]. На основании этого разработан большой класс препаратов, называемых [[Протеаза|протеазными]] [[ингибитор]]ами, инактивирующими этот [[фермент]].

Гепатит C вызывается РНК-содержащим вирусом. У 80 % заражённых людей инфекция имеет хронический характер, и без лечения они останутся заражёнными до конца своих дней. Однако сейчас используется эффективное лекарство, состоящее из нуклеозидного аналога [[рибавирин]]а, комбинированного с интерфероном<ref name="pmid17927615">{{статья |заглавие=Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial |издание=J. Viral Hepat. |том=14 |номер=11 |страницы=788—796 |pmid=17927615 |pmc=2156112 |doi=10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x |язык=en |тип=journal |автор=Witthöft T., Möller B., Wiedmann K. H., et al. |год=2007}}</ref>. Для лечения хронических носителей гепатита B было разработано схожее лечение с использованием ламивудина<ref name="pmid17919229">{{статья |заглавие=Interferon and lamivudine vs. interferon for hepatitis B e antigen-positive hepatitis B treatment: meta-analysis of randomized controlled trials |издание=Liver Int. |том=27 |номер=9 |страницы=1185—1193 |pmid=17919229 |pmc=2156150 |doi=10.1111/j.1478-3231.2007.01580.x |язык=en |тип=journal |автор=Rudin D., Shah S. M., Kiss A., Wetz R. V., Sottile V. M. |год=2007}}</ref>.

== Вирусные заболевания у различных организмов ==
Вирусы поражают всю клеточную жизнь, но, несмотря на повсеместное распространение вирусов, каждый вид клеточных организмов имеет свой ряд поражающих вирусов, часто поражающих только этот вид{{sfn|Dimmock|2007|p=3}}. Некоторые вирусы, называемые [[Вирусы-сателлиты|сателлитами]], могут размножаться только в клетках, уже заражённых другим вирусом<ref name="pmid18690211" />.

=== Вирусы животных ===
У животных вирусные инфекции вызывают [[иммунный ответ]], который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать [[вакцина]]ми, дающими активный [[приобретённый иммунитет]] против конкретной вирусной инфекции. Однако некоторым вирусам, в том числе [[ВИЧ|вирусу иммунодефицита человека]] и возбудителям [[Вирусные гепатиты|вирусных гепатитов]], удаётся ускользнуть от иммунного ответа, вызывая [[Хроническое заболевание|хроническую болезнь]]. [[Антибиотик]]и не действуют на вирусы, однако было разработано несколько [[Противовирусные препараты|противовирусных препаратов]] (см. выше).

Вирусы являются важными патогенами домашнего скота. Вирусами вызываются такие заболевания, как [[ящур]] и «синий язык» ({{lang-en|bluetongue}})<ref name="pmid18035428">{{статья |заглавие=Potential of antiviral therapy and prophylaxis for controlling RNA viral infections of livestock |издание=Antiviral Res. |том=78 |номер=1 |страницы=170—178 |pmid=18035428 |doi=10.1016/j.antiviral.2007.10.003 |язык=en |тип=journal |автор=Goris N., Vandenbussche F., De Clercq K. |год=2008}}</ref>. Домашние животные, например, [[Кошки (род)|кошки]], [[собаки]] и [[лошади]], если их не вакцинировать, являются чувствительными к серьёзным вирусным болезням. Собачий [[Парвовирусы|парвовирус]] — это маленький ДНК-содержащий вирус, часто оказывается смертельным для щенков<ref>{{статья |заглавие=An annotated historical account of canine parvovirus |издание=J. Vet. Med. B Infect. Dis. Vet. Public Health |том=52 |номер=7—8 |страницы=303—311 |pmid=16316389 |doi=10.1111/j.1439-0450.2005.00868.x |язык=en |тип=journal |автор=Carmichael L. |год=2005}}</ref>. Однако большинство вирусов безвредно сосуществуют со своими хозяевами, не подавая никаких признаков или [[симптом]]ов болезни{{sfn|Dimmock|2007|p=4}}.

==== Вирусы беспозвоночных ====
На долю [[Беспозвоночные|беспозвоночных]] приходится около 80 % всех известных видов животных, поэтому нет ничего удивительного в том, что они скрывают в себе огромное множество вирусов различных типов. Наиболее изучены вирусы, поражающие [[Насекомые|насекомых]], но даже здесь доступная по ним информация носит фрагментарный характер. Впрочем, в последнее время были описаны вирусные заболевания и у других беспозвоночных. Эти вирусы остаются малоизученными, и некоторые сообщения об открытии следует принимать с осторожностью, пока вирусная природа этих болезней не будет окончательно доказана. Кроме того, необходимо также проверить инфективность изолированных вирусов по отношению к неинфицированным хозяевам того же вида, у кого эти вирусы были обнаружены<ref>{{cite web|author=Tinsley T. W., Harrap K. A.|date=|url=https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4684-2724-0_1|title=Viruses of Invertebrates|lang=en|publisher=|accessdate=2013-02-27|archive-date=2018-06-07|archive-url=https://web.archive.org/web/20180607100335/https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-1-4684-2724-0_1|deadlink=no}}</ref>.

В настоящее время выделено отдельное семейство вирусов, поражающих главным образом членистоногих, в особенности — насекомых, обитающих в водных и влажных средах: [[иридовирусы]] (''Iridoviridae'', от {{lang-en|Invertebrate iridescent viruses}} — «радужные вирусы беспозвоночных»; такой цвет наблюдается у образцов поражённых насекомых). Они представляют собой [[икосаэдр]]ические частицы 120—180 [[нм]] в диаметре, содержащие внутреннюю [[липид]]ную мембрану и [[геном]] в виде двуцепочечной [[ДНК]], содержащей 130—210 тыс. пар [[нуклеотид]]ов<ref>{{cite web|author=|date=|url=http://www.trevorwilliams.info/Iridovirus.htm|title=Invertebrate iridescent viruses (Iridoviridae)|lang=en|publisher=|accessdate=2013-02-27|archive-date=2019-09-13|archive-url=https://web.archive.org/web/20190913203548/http://www.trevorwilliams.info/Iridovirus.htm|deadlink=no}}</ref>.

Другие вирусы, поражающие насекомых: семейство ''[[Baculoviridae]]'', подсемейство ''[[Entomopoxvirinae]]'' семейства ''[[Poxviridae]]'', род ''[[Densovirus]]'' семейства ''[[Parvoviridae]]'', некоторые вирусы семейств ''[[Rhabdoviridae]]'', ''[[Reoviridae]]'', ''[[Picornaviridae]]''<ref>{{cite web|author=|date=|url=http://humbio.ru/humbio/sol_vir/00004074.htm#00006c1c.htm|title=Вирусы беспозвоночных|lang=ru|publisher=|accessdate=2013-02-27|archive-date=2020-02-24|archive-url=https://web.archive.org/web/20200224110423/http://humbio.ru/humbio/sol_vir/00004074.htm#00006c1c.htm|deadlink=no}}</ref>.

Как и все беспозвоночные, [[медоносная пчела]] чувствительна ко многим вирусным инфекциям<ref>{{статья |заглавие=Multiple virus infections in the honey bee and genome divergence of honey bee viruses |издание=Journal of Invertebrate Pathology |том=87 |номер=2—3 |страницы=84—93 |pmid=15579317 |doi=10.1016/j.jip.2004.07.005 |язык=en |тип=journal |автор=Chen Y. P., Zhao Y., Hammond J., Hsu H., Evans J. D., Feldlaufer M. F.}}</ref>.

=== Вирусы растений ===
{{falseredirect|Вирусы растений}}
[[Файл:Pepper mild mottle virus.png|мини|справа|[[Перец стручковый|Перцы]], поражённые вирусом пятнистости]]
Существует много типов вирусов [[Растения|растений]]. Часто они вызывают снижение [[урожай]]ности, принося большие убытки сельскому хозяйству, поэтому контроль таких вирусов очень важен с экономической точки зрения<ref>Rybicki EP (2015) «A Top Ten list for economically important plant viruses», Archives of Virology 160:17-20</ref>. Вирусы растений часто распространяются от растения к растению организмами, известными как [[переносчик]]и. Обычно ими выступают [[насекомые]], но ими могут быть также [[грибы]], черви-[[нематоды]] и [[одноклеточные организмы]]. Если контроль вируса растений признаётся экономически выгодным, например, в случае многолетних фруктовых деревьев, усилия направляются на устранение переносчиков или альтернативных хозяев, к примеру, [[сорняк]]ов{{sfn|Shors|2008|p=584}}. Вирусы растений не могут поражать [[Человек разумный|человека]] и других [[Животные|животных]], так как они могут размножаться лишь в живых растительных клетках{{sfn|Shors|2008|pp=562—587}}.

Растения имеют сложные и эффективные механизмы защиты от вирусов. Наиболее эффективным механизмом является наличие так называемого [[ген]]а устойчивости (R от {{lang-en|resistance}} — «устойчивость»). Каждый R-ген отвечает за устойчивость к отдельному вирусу и вызывает гибель [[Клетка (биология)|клеток]], соседних с поражённой, что невооружённым глазом видно как большое пятно. Это останавливает развитие болезни вследствие остановки распространения вируса<ref>{{статья |заглавие=Structure—function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N |издание=[[Proceedings of the National Academy of Sciences]] |том=97 |номер=26 |страницы=14789—14794 |pmid=11121079 |pmc=18997 |doi=10.1073/pnas.97.26.14789 |ссылка=http://www.pnas.org/content/97/26/14789.full |язык=en |тип=journal |автор=Dinesh-Kumar S. P., Tham Wai-Hong, Baker B. J. |год=2000 |издательство=[[Национальная академия наук США|National Academy of Sciences]] |archivedate=2017-03-19 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170319090830/http://www.pnas.org/content/97/26/14789.full }}</ref>. Другим эффективным методом является [[РНК-интерференция]]{{sfn|Shors|2008|pp=573—576}}. Будучи поражёнными вирусом, растения часто начинают вырабатывать природные противовирусные вещества, такие как [[салициловая кислота]], оксид азота [[NO]] и [[активные формы кислорода]]<ref>{{статья |заглавие=Mechanisms of plant resistance to viruses |издание=Nat. Rev. Microbiol |том=3 |номер=10 |страницы=789—798 |pmid=16132037 |doi=10.1038/nrmicro1239 |автор=Soosaar J. L., Burch-Smith T. M., Dinesh-Kumar S. P. |год=2005 }}</ref>.

Вирусы растений и созданные на их основе вирусоподобные частицы (VLPs) нашли применение в [[Биотехнологии|биотехнологиях]] и [[Нанотехнологии|нанотехнологиях]]. [[Капсид]]ы большинства вирусов растений имеют простую и устойчивую структуру, и вирусные частицы могут производиться в огромных количествах как поражённым растением, так и различными гетерологичными системами. Вирусы растений могут изменяться химически и генетически, заключая в оболочку инородные частицы, а также способны встраиваться в надмолекулярные структуры, что делает возможным их применение в биотехнологиях<ref name="LomonossoffGP">{{книга |часть=Virus Particles and the Uses of Such Particles in Bio- and Nanotechnology |год=2011 |заглавие=Recent Advances in Plant Virology |издательство={{Нп3|Caister Academic Press}} |isbn=978-1-904455-75-2 |автор=Lomonossoff G. P. }}</ref>.

Для повышения достоверности результатов диагностики вирусологического статуса растений необходимо использовать как минимум два метода, причем, желательно, высокочувствительные — ИФА и ПЦР. Выявляемость вирусов повышается за счет использования гидроксипроизводного бензойной кислоты (ГПБК) в качестве эффективного антиоксиданта, учёта биологических особенностей культур и условий окружающей среды<ref>{{Статья|автор=Упадышев М. Т.|заглавие=Оздоровление садовых растений от вирусов|ссылка=https://m.cyberleninka.ru/article/n/ozdorovlenie-sadovyh-rasteniy-ot-virusov|издание=Защита и карантин растений|год=2012-01-01|выпуск=5|issn=1026-8634}}{{Недоступная ссылка|date=2019-07|bot=InternetArchiveBot }}</ref>.

=== Вирусы грибов ===
Вирусы грибов называются ''миковирусами''. В настоящий момент вирусы выделены у 73 видов из 57 родов, относящихся к 5 классам<ref name="Humbio">{{cite web|author=|date=|url=http://humbio.ru/humbio/sol_vir/0000554a.htm|title=Вирусы грибов|lang=ru|publisher=|accessdate=2013-02-27|archive-date=2019-09-05|archive-url=https://web.archive.org/web/20190905022835/http://humbio.ru/humbio/sol_vir/0000554a.htm|deadlink=no}}</ref>, но, предположительно, в безвредном состоянии вирусы существуют у большинства грибов. В общем эти вирусы представляют собой круглые частицы 30—45 нм диаметром, состоящие из множества субъединиц единственного белка, сложенных вокруг генома, представленного двуцепочечной [[РНК]]. Как правило, вирусы грибов относительно безвредны. Некоторые грибные штаммы могут поражаться многими вирусами, но большинство миковирусов тесно связаны со своим единственным хозяином, от которого передаются его потомкам. Классификацией вирусов грибов сейчас занимается специально созданный комитет в составе [[Международный комитет по таксономии вирусов|ICTV]]<ref name="Humbio"/>. В данный момент он признаёт 3 семейства вирусов грибов, а наиболее изученные миковирусы относятся к семейству ''[[Totiviridae]]''<ref>{{cite web|author=|date=|url=http://www.answers.com/topic/fungal-virus|title=McGraw-Hill Science & Technology Encyclopedia: Fungal virus|lang=en|publisher=|accessdate=2013-02-27|archive-date=2016-03-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20160304121301/http://www.answers.com/topic/fungal-virus|deadlink=no}}</ref>

Установлено, что антивирусная активность [[пенициллин]]овых грибов вызвана индукцией [[интерферон]]а двухцепочечной РНК от вирусов, поражающих грибы<ref name="Humbio" />.

Если же вирус, попадая в гриб, проявляет свою [[вирулентность]], то реакция гриба на это может быть различной: снижение или повышение вирулентности у патогенных видов, дегенерация [[Мицелий|мицелия]] и [[Плодовое тело|плодовых тел]], изменение окраски, подавление [[Спороношение|спороношения]]. Некапсидированные вирусные РНК передаются через [[анастомоз]]ы независимо от [[Митохондрия|митохондрий]].

Вирусные заболевания могут наносить ущерб грибоводческим предприятиям, например, вызывать побурение плодовых тел [[Шампиньон двуспоровый|шампиньона]], изменение окраски у [[Опёнок зимний|зимнего опёнка]], что снижает их коммерческую ценность. Вирусы, вызывающие гиповирулентность грибов-патогенов, могут использоваться для борьбы с заболеваниями растений<ref>{{Книга|автор=Дьяков Ю. Т., Шнырева А. В., Сергеев А. Ю.|заглавие=Введение в генетику грибов|ссылка=https://archive.org/details/isbn_5769521740|место=М.|издательство=изд. центр «Академия»|год=2005|страниц=304|страницы=[https://archive.org/details/isbn_5769521740/page/n57 57]—58|isbn=5-7695-2174-0|ref=Введение в генетику грибов}}</ref><ref>{{Книга|автор=Белякова Г. А., Дьяков Ю. Т., Тарасов К. Л.|заглавие=Ботаника: в 4 томах|место=М.|издательство=изд. центр «Академия»|год=2006|том=1. Водоросли и грибы|страниц=320|страницы=73|isbn=5-7695-2731-5|ref=Водоросли и грибы}}</ref>.

=== Вирусы протистов ===
К вирусам [[Протисты|протистов]] относят вирусы, поражающие одноклеточных [[Эукариоты|эукариот]], не включённых в царство [[животные]], [[растения]] или [[грибы]]. Некоторые из известных на данный момент вирусов протистов<ref>{{cite web|author=|date=|url=http://www.isvm.org/voms/tiki-index.php?page=Protist+Viruses|title=International Society for Viruses of Microorganisms: Protist Viruses|lang=en|publisher=|accessdate=2013-02-28}}{{Недоступная ссылка|date=2018-09|bot=InternetArchiveBot }}</ref>:
{| class="wikitable"
|-
! Название вируса (род)
! Систематическое положение<br>(семейство)
! Поражаемый протист
|-
| ''[[Dinornavirus]]''
| ''[[Alvernaviridae]]''
| ''[[Heterocapsa circularisquama]]''
|-
| ''[[Endornavirus]]''
| ''[[Endornaviridae]]''
| ''[[Phytophthora]]''
|-
| ''[[Labyrnavirus]]''
| ''[[Labyrnaviridae]]''
| ''[[Aurantiochytrium]]''
|-
| ''[[Marnavirus]]''
| ''[[Marnaviridae]]''
| ''[[Heterosigma akashiwo]]''
|-
| ''[[Marseillevirus]]''
| ''[[Marseilleviridae]]''
| ''[[Amoeba]]''
|-
| ''[[Mimivirus]]''
| ''[[Mimiviridae]]''
| ''[[Acanthamoeba polyphaga]]''
|-
| ''[[Chlorovirus]]''
| ''[[Phycodnaviridae]]''
| ''[[Paramecium bursaria]]''
|-
| ''[[Coccolithovirus]]''
| ''[[Phycodnaviridae]]''
| ''[[Emiliania huxleyi]]''
|-
| ''[[Prasinovirus]]''
| ''[[Phycodnaviridae]]''
| ''[[Micromonas pusilla]]''
|-
| ''[[Prymnesiovirus]]''
| ''[[Phycodnaviridae]]''
| ''[[Chrysochromulina brevifilum]]''
|-
| ''[[Raphidovirus]]''
| ''[[Phycodnaviridae]]''
| ''[[Heterosigma akashiwo]]''
|-
| ''[[Cryspovirus]]''
| ''[[Partitiviridae]]''
| ''[[Cryptosporidium parvum]]''
|-
| ''[[Hemivirus]]''
| ''[[Pseudoviridae]]''
| ''[[Volvox carteri]]''
|-
| ''[[Pseudovirus]]''
| ''[[Pseudoviridae]]''
| ''[[Physarum polycephalum]]''
|-
| ''[[Mimoreovirus]]''
| ''[[Reoviridae]]''
| ''[[Micromonas pusilla]]''
|-
| ''[[Giardiavirus]]''
| ''[[Totiviridae]]''
| ''[[Giardia lamblia]]''
|-
| ''[[Leishmaniavirus]]''
| ''[[Totiviridae]]''
| ''[[Leishmania]]''
|-
| ''[[Trichomonasvirus]]''
| ''[[Totiviridae]]''
| ''[[Trichomonas vaginalis]]''
|-
| ''[[Bacilladnavirus]]''
| Не определено
| ''[[Chaetoceros salsugineum]]''<br>
''[[Rhizosolenia setigera]]''
|-
| ''[[Dinodnavirus]]''
| Не определено
| ''[[Heterocapsa circularisquama]]''
|-
| ''[[Rhizidiovirus]]''
| Не определено
| ''[[Rhizidiomyces]]''
|}

Многие вирусы простейших имеют необычно большие размеры. Например, геном ''[[Marseillevirus]]'', впервые выделенный из [[Амёба|амёбы]], имеет [[геном]] размером 368 [[Килобайт|КБ]], а ''[[Mamavirus]]'', поражающий протиста ''[[Acanthamoeba]]'', по размеру превосходит даже [[мимивирус]] (а его [[капсид]] достигает около 500 [[нм]] в диаметре) и некоторые [[бактерии]]. Также в число гигантских вирусов входит вирус, поражающий широко распространённого морского протиста ''[[Cafeteria roenbergensis]]'' ({{lang-en|Cafeteria roenbergensis virus, CroV}})<ref>{{статья|автор=Philippe Colson, Gregory Gimenez, Mickaël Boyer, Ghislain Fournous, Didier Raoult.|заглавие=The Giant Cafeteria roenbergensis Virus That Infects a Widespread Marine Phagocytic Protist Is a New Member of the Fourth Domain of Life|ссылка=http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0018935#close|язык=en|издание=|тип=|год=|том=|номер=|страницы=|doi=|issn=|archivedate=2020-05-31|archiveurl=https://web.archive.org/web/20200531084046/https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0018935#close}}</ref>.

=== Вирусы бактерий ===
{{main|Бактериофаги}}
[[Файл:Phage.jpg|мини|справа|[[Электронная микроскопия|Электронная]] [[микрофотография]] множества бактериофагов, прикрепившихся к бактериальной [[Клеточная стенка|клеточной стенке]]]]
Бактериофаги представляют собой широко распространённую и разнообразную группу вирусов, достигающую большей численности в водных средах обитания — в [[океан]]ах этих вирусов более чем в 10 раз больше, чем [[Бактерии|бактерий]]<ref>{{статья |заглавие=Virioplankton: viruses in aquatic ecosystems |ссылка=https://archive.org/details/sim_microbiology-and-molecular-biology-reviews_2000-03_64_1/page/69 |издание=Microbiol. Mol. Biol. Rev. |том=64 |номер=1 |страницы=69—114 |pmid=10704475 |pmc=98987 |doi=10.1128/MMBR.64.1.69-114.2000 |автор=Wommack K. E., Colwell R. R. |год=2000 }}</ref>, достигая численности в 250 [[Миллион|млн.]] вирусов на [[миллилитр]] [[Морская вода|морской воды]]<ref>{{статья |заглавие=High abundance of viruses found in aquatic environments |издание=Nature |том=340 |номер=6233 |страницы=467—468 |pmid=2755508 |doi=10.1038/340467a0 |язык=en |тип=journal |автор=Bergh O., Børsheim K. Y., Bratbak G., Heldal M. |год=1989}}</ref>. Эти вирусы поражают специфичные для каждой группы бактерии, связываясь с [[Клеточный рецептор|клеточными рецепторами]] на поверхности клетки и затем проникая внутрь неё. В течение короткого промежутка времени (иногда считанных минут) бактериальная [[полимераза]] начинает [[Трансляция (биология)|транслировать]] вирусную [[мРНК]] в [[Белок|белки]]. Эти белки или входят в состав [[вирион]]ов, собираемых внутри клетки, или являются вспомогательными белками, помогающими сборке новых вирионов, или вызывают [[лизис]] клетки. Вирусные [[фермент]]ы вызывают разрушение [[Биологические мембраны|клеточной мембраны]], и, в случае [[Фаг Т4|фага Т4]], всего лишь через 20 минут после проникновения в клетку на свет появляются свыше трёх сотен бактериофагов{{sfn|Shors|2008|pp=595—597}}.

Главным механизмом защиты бактериальных клеток от бактериофагов является образование ферментов, разрушающих чужеродную [[ДНК]]. Эти ферменты, называемые [[Эндонуклеазы рестрикции|эндонуклеазами рестрикции]], «разрезают» вирусную ДНК, впрыснутую внутрь клетки<ref>{{статья |заглавие=Biology of DNA restriction |издание={{Нп3|Microbiology and Molecular Biology Reviews}} |том=57 |номер=2 |страницы=434—450 |pmid=8336674 |pmc=372918 |язык=en |автор=Bickle T. A., Krüger D. H. |число=1 |месяц=6 |год=1993 |издательство={{Нп3|American Society for Microbiology}}}}</ref>. Бактерии также используют систему, называемую [[CRISPR]], которая хранит информацию о [[геном]]ах вирусов, с которыми бактерия сталкивалась ранее, и это позволяет клетке блокировать репликацию вируса с помощью [[РНК-интерференция|интерференции РНК]]<ref>{{статья |заглавие=CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes |издание=Science |том=315 |номер=5819 |страницы=1709—1712 |pmid=17379808 |doi=10.1126/science.1138140 |язык=en |автор=Barrangou R., Fremaux C., Deveau H. et al. |год=2007}}</ref><ref>{{статья |заглавие=Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes |издание=Science |том=321 |номер=5891 |страницы=960—964 |pmid=18703739 |doi=10.1126/science.1159689 |язык=en |автор=Brouns S. J., Jore M. M., Lundgren M., et al. |год=2008}}</ref>. Эта система обеспечивает приобретённый [[иммунитет]] бактериальной клетки.

Бактериофаги могут выполнять и полезную для бактерий функцию, так, именно бактериофаг, заражающий [[Дифтерийная палочка|дифтерийные палочки]], кодирует ген их токсина, нужного этим бактериям и столь опасного для человека<ref name="NiCh">{{статья|автор=[[Жданов, Виктор Михайлович (учёный)|В. М. Жданов]]|заглавие=Человек и вирусы|издание=[[Наука и человечество]], 1984|место=М.|издательство=[[Знание (издательство, Москва)|Знание]]|страницы=44—55}}</ref>{{rp|45}}.

=== Вирусы архей ===
{{main|Вирусы архей}}
[[Файл:RT8-4.jpg|мини|справа|''[[Sulfolobus]]'', поражённый ДНК-вирусом ''[[Sulfolobus tengchongensis spindle-shaped virus 1]]'' (STSV-1)<ref>{{статья |заглавие=Sulfolobus tengchongensis spindle-shaped virus STSV1: virus-host interactions and genomic features |издание=J. Virol. |том=79 |номер=14 |страницы=8677—8686 |pmid=15994761 |ссылка=http://jvi.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15994761 |doi=10.1128/JVI.79.14.8677-8686.2005 |pmc=1168784 |язык=en |тип=journal |автор=Xiang X., Chen L., Huang X., Luo Y., She Q., Huang L. |год=2005 |archivedate=2019-10-16 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20191016200316/http://jvi.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15994761 }}</ref><ref>Robb F., Antranikian G., Grogan D., Driessen A. (Editors) (2007) «Thermophiles: Biology and Technology at High Temperatures», CRC Press, ISBN 978-0849392146, pp. 231—232</ref><ref>{{cite doi|10.1128/JVI.02941-13}}</ref><ref>{{cite doi|10.1128/JVI.00612-15}}</ref><ref>[https://blogs.scientificamerican.com/artful-amoeba/uneven-distribution-of-viruses-suggests-surprising-evolutionary-power/ Uneven Distribution of Viruses Suggests Surprising Evolutionary Power] {{Wayback|url=https://blogs.scientificamerican.com/artful-amoeba/uneven-distribution-of-viruses-suggests-surprising-evolutionary-power/ |date=20170808153458 }} // Scientific American</ref>. В левой и нижней частях фотографии видны две вирусные частицы веретеновидной формы, отпочковывающиеся от клетки археи. Длина отрезка — 1 [[Микрометр|мкм]]]]
Некоторые вирусы размножаются внутри [[Археи|архей]]: это двуцепочечные [[ДНК-содержащие вирусы]] с необычной, подчас уникальной формой<ref name="Lawrence">{{статья |заглавие=Structural and functional studies of archaeal viruses |издание=J. Biol. Chem. |том=284 |ссылка=http://www.jbc.org/content/284/19/12599.full.pdf |номер=19 |страницы=12599—12603 |pmid=19158076 |doi=10.1074/jbc.R800078200 |pmc=2675988 |язык=en |тип=journal |автор=Lawrence C. M., Menon S., Eilers B. J., et al. |год=2009 |archivedate=2018-07-24 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20180724185839/http://www.jbc.org/content/284/19/12599.full.pdf }}</ref><ref>{{статья |заглавие=Viruses of the Archaea: a unifying view |издание=Nat. Rev. Microbiol. |том=4 |номер=11 |страницы=837—848 |pmid=17041631 |doi=10.1038/nrmicro1527 |автор=Prangishvili D., Forterre P., Garrett R. A. |год=2006 }}</ref>. Наиболее детально они изучены у [[термофил]]ьных архей, в частности, порядков ''[[Sulfolobales]]'' и ''[[Thermoproteales]]''<ref>{{статья |заглавие=Exceptionally diverse morphotypes and genomes of crenarchaeal hyperthermophilic viruses |издание=Biochem. Soc. Trans. |том=32 |номер=Pt 2 |страницы=204—208 |pmid=15046572 |doi=10.1042/BST0320204 |ссылка=http://curis.ku.dk/ws/files/12626794/0320204.pdf |язык=en |тип=journal |автор=Prangishvili D., Garrett R.A. |год=2004}}{{Недоступная ссылка|date=2018-09|bot=InternetArchiveBot }}</ref>. Мерами защиты против этих вирусов могут быть [[РНК-интерференция]] от [[Повторяющиеся последовательности ДНК|повторяющихся последовательностей ДНК]] в [[геном]]ах архей, родственных [[ген]]ам вирусов<ref>{{статья |заглавие=Intervening sequences of regularly spaced prokaryotic repeats derive from foreign genetic elements |ссылка=https://archive.org/details/sim_journal-of-molecular-evolution_2005-02_60_2/page/174 |издание=J. Mol. Evol. |том=60 |номер=2 |страницы=174—182 |pmid=15791728 |doi=10.1007/s00239-004-0046-3 |язык=en |тип=journal |автор=Mojica F. J., Díez-Villaseñor C., García-Martínez J., Soria E. |год=2005}}</ref><ref>{{статья |заглавие=A putative RNA-interference-based immune system in prokaryotes: computational analysis of the predicted enzymatic machinery, functional analogies with eukaryotic RNAi, and hypothetical mechanisms of action |издание=Biol. Direct |том=1 |страницы=7 |pmid=16545108 |doi=10.1186/1745-6150-1-7 |ссылка=http://www.biology-direct.com/content/1/1/7 |pmc=1462988 |язык=en |тип=journal |автор=Makarova K. S., Grishin N. V., Shabalina S. A., Wolf Y. I., Koonin E. V. |год=2006 |archivedate=2013-05-10 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20130510130945/http://www.biology-direct.com/content/1/1/7 }}</ref>.

=== Вирусы вирусов ===
[[Файл:Sputnik virofago.jpg|мини|справа|[[Спутник (вирофаг)|Вирофаг Спутник]]]]
При изучении вирусных фабрик [[мимивирус]]а было обнаружено, что на них собираются небольшие вирионы и другого вируса, который был назван [[Спутник (вирофаг)|Спутником]]<ref name="LaScola2008">{{статья|автор=La Scola B., Desnues C., Pagnier I., Robert C., Barrassi L., Fournous G., Merchat M., Suzan-Monti M., Forterre P., Koonin E., Raoult D. |заглавие=The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus |издание=Nature |год=2008 |том=455 |выпуск=7209 |страницы=100—104 |doi=10.1038/nature07218 |pmid=18690211 |язык=en}}</ref>. Спутник, по всей видимости, сам не способен заражать клетки амёб (которые служат хозяевами мимивируса) и размножаться в них, но может делать это совместно с мама- или мимивирусом, что классифицирует его как [[Вирусы-сателлиты|вирус-сателлит]]. Спутник стал первым известным вирусом-сателлитом, содержащим двухцепочечную ДНК и размножающимся в эукариотических клетках. Однако авторы работы предлагают рассматривать его не просто как сателлит, а как вирофаг (вирус вируса) по аналогии с [[Бактериофаги|бактериофагами]] (вирусами бактерий)<ref name="NatureNews">{{cite web|url=http://www.nature.com/news/2008/080806/full/454677a.html|title='Virophage' suggests viruses are alive|author=Helen Pearson|date=2008|accessdate=2013-02-02|archiveurl=https://www.webcitation.org/6EL54FaU5?url=http://www.nature.com/news/2008/080806/full/454677a.html|archivedate=2013-02-10|deadlink=no}}</ref><ref name="Марков">{{cite web|url=http://elementy.ru/news?newsid=430821|title=Вирусы тоже болеют вирусными заболеваниями|author=Александр Марков|date=2008-09-08|accessdate=2013-02-02|archiveurl=https://www.webcitation.org/6EL55ubrY?url=http://elementy.ru/news?newsid=430821|archivedate=2013-02-10|deadlink=no}}</ref><ref name="Desnues">{{статья|автор=Desnues C., Boyer M., Raoult D.|заглавие=Sputnik, a virophage infecting the viral domain of life|издание=Adv Virus Res|год=2012|том=82|страницы=63—89|doi=10.1016/B978-0-12-394621-8.00013-3|pmid=22420851}}</ref>. Репликация как вирусов-сателлитов, так и вирофагов зависит от другого вируса и клетки-хозяина. Однако для репликативного цикла вирофагов характерны три уникальные особенности. 1) Отсутствует ядерная фаза репликации. 2) Репликация вирофагов происходит в вирусных фабриках гигантских ДНК-содержащих вирусов-хозяев. 3) Вирофаги зависят от ферментов, синтезируемых вирусами-хозяевами, но не клетками-хозяевами. Таким образом, вирофаги считаются паразитами гигантских ДНК-содержащих вирусов, например, мимивирусов и фикоднавирусов<ref name="Claverie2">{{статья|автор=Claverie J. M., Abergel C.|заглавие=Mimivirus and its virophage|издание=Annu Rev Genet|год=2009|том=43|страницы=49—66|doi=10.1146/annurev-genet-102108-134255|pmid=19653859}}</ref><ref>{{cite pmid|23408616}}</ref>. При этом синтез капсидных белков вирофагов (как и синтез белков всех известных вирусов) полностью зависит от трансляционного аппарата клетки-хозяина<ref>{{cite pmid|23091035}}</ref>. Хотя строгого доказательства ещё нет, некоторые факты говорят в пользу того, что Спутник действительно является вирофагом. Например, в его геноме присутствуют регуляторные элементы, характерные для мимивируса и узнаваемые его транскрипционным аппаратом (последовательности, близкие к позднему промотору мимивируса, сигналы полиаденилирования). Кроме того, присутствие Спутника снижает продуктивность размножения мимивируса: лизис клетки-хозяина происходит с задержкой, и образуются дефектные вирионы мимивируса<ref name="LaScola2008" />.
По данным на 2016 год, из культивируемых клеток было изолировано пять вирофагов. Ещё 18 вирофагов описано на основе данных метагеномного анализа (геномы двух из них почти полностью секвенированы)<ref name="LaScolaInt">{{статья|автор=La Scola B., Campocasso A., N'Dong R., Fournous G., Barrassi L., Flaudrops C., Raoult D.|заглавие=Tentative characterization of new environmental giant viruses by MALDI-TOF mass spectrometry|издание=Intervirology|год=2010|том=53|выпуск=5|страницы=344—353|doi=10.1159/000312919|pmid=20551686}}</ref><ref>{{cite pmid|27886075}}</ref>.

== Роль вирусов в биосфере ==
Вирусы являются самой распространённой формой существования органической материи на планете по численности. Они играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, [[вирус дикования]] с периодом в несколько лет сокращает численность [[Песец|песцов]] в несколько раз).

Иногда вирусы образуют с животными [[симбиоз]]<ref>{{Cite web |url=http://news.sciencemag.org/sciencenow/2009/02/12-02.html?rss=1 |title=ScienceNow — «Ancient Virus Gave Wasps Their Sting» |accessdate=2011-03-26 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20110415202305/http://news.sciencemag.org/sciencenow/2009/02/12-02.html?rss=1 |archivedate=2011-04-15 |deadlink=yes }}</ref><ref>{{Cite web |url=http://elementy.ru/news/431008 |title=Элементы — новости науки: Наездники подавляют иммунную защиту своих жертв при помощи прирученных вирусов |access-date=2009-08-19 |archive-date=2016-11-17 |archive-url=https://web.archive.org/web/20161117072218/http://elementy.ru/news/431008/ |deadlink=no }}</ref>. Так, например, яд некоторых [[Паразитизм|паразитических]] [[Осы|ос]] содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (''[[Polydnavirus]]'', PDV), имеющие вирусное происхождение.

Однако основная роль вирусов в [[Биосфера|биосфере]] связана с их деятельностью в водах [[океан]]ов и [[море]]й.

=== Роль в водных экосистемах ===
{{main|Морские бактериофаги}}
Вирусы — это самая распространенная форма жизни в океане, их концентрация достигает 10 млн вирусов на 1 миллилитр поверхности моря<ref>{{статья |заглавие=Marine viruses: truth or dare |издание=Annual Review of Marine Science |том=4 |страницы=425—448 |pmid=22457982 |автор=Breitbart M. |год=2012 }}</ref>. Чайная ложка [[Морская вода|морской воды]] содержит около миллиона вирусов{{sfn|Shors|2008|p=4}}. Они необходимы для регуляции пресноводных и морских [[Экосистема|экосистем]]{{sfn|Shors|2008|p=5}}. Большая часть этих вирусов является [[бактериофаг]]ами, безвредными для [[Растения|растений]] и [[Животные|животных]]. Они поражают и разрушают [[бактерии]] в водном микробном сообществе, таким образом, участвуя в важном процессе круговорота [[углерод]]а в морской среде. [[Органические вещества|Органические]] молекулы, освободившиеся из бактериальных клеток благодаря вирусам, стимулируют рост новых бактерий и [[Водоросли|водорослей]]{{sfn|Shors|2008|p=593}}.

Микроорганизмы составляют более 90 % [[Биомасса|биомассы]] в море. По оценкам, каждый день вирусы убивают около 20 % этой биомассы, а количество вирусов в океанах в 15 раз превышает число бактерий и [[Археи|архей]]. Вирусы являются главными агентами, прекращающими [[цветение воды]]<ref name="pmid16163346">{{статья |заглавие=Viruses in the sea |издание=Nature |том=437 |номер=7057 |страницы=356—361 |pmid=16163346 |doi=10.1038/nature04160 |ссылка=http://biotype.biology.dal.ca/biol3101/viruses%20%20in%20ocean.pdf |язык=en |автор=Suttle C. A. |год=2005}}{{Недоступная ссылка|date=2018-09|bot=InternetArchiveBot }}</ref>, убивающее другую жизнь в море<ref>{{cite web|url=https://www.cdc.gov/nceh/hsb/hab/default.htm|title=Harmful Algal Blooms|author=National Center for Environmental Health|date=2012-07-24|publisher=Centers for disease control and prevention|accessdate=2013-03-08|lang=en|archiveurl=https://www.webcitation.org/6FHHpZ27X?url=http://www.cdc.gov/nceh/hsb/hab/default.htm|archivedate=2013-03-21|deadlink=yes}}</ref>, за счёт гибели вызывающих его водорослей. Численность вирусов убывает с удалением от берега и с увеличением глубины, поскольку там меньше организмов-хозяев<ref name="pmid17853907">{{статья |заглавие=Marine viruses—major players in the global ecosystem |издание=Nature Reviews. Microbiology |том=5 |номер=10 |страницы=801—812 |pmid=17853907 |doi=10.1038/nrmicro1750 |ссылка=http://www.readcube.com/articles/10.1038/nrmicro1750 |язык=en |тип=journal |автор=Suttle C. A. |год=2007 |archivedate=2016-03-04 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160304193324/http://www.readcube.com/articles/10.1038/nrmicro1750 }}</ref>.

Значение морских вирусов очень велико. Регулируя процесс [[фотосинтез]]а, они играют второстепенную роль в сокращении количества [[Углекислый газ|углекислого газа]] в [[Атмосфера|атмосфере]] приблизительно на 3 [[Гигатонна|гигатонны]] углерода в год<ref name="pmid17853907"/>.

Как и другие организмы, [[морские млекопитающие]] восприимчивы к вирусным [[инфекция]]м. В 1988 и 2002 годах тысячи [[Обыкновенный тюлень|обыкновенных тюленей]] были убиты [[Парамиксовирусы|парамиксовирусом]] ''Phocine distemper virus''<ref>Hall, A. J., Jepson, P. D., Goodman, S. J. & Harkonen, T. «Phocine distemper virus in the North and European Seas — data and models, nature and nurture». Biol. Conserv. 131, 221—229 (2006).</ref>. В [[популяция]]х морских млекопитающих циркулирует множество других вирусов, в том числе [[калицивирусы]], [[герпесвирусы]], [[аденовирусы]] и [[парвовирусы]]<ref name="pmid17853907"/>.

== Роль в эволюции ==
Вирусы являются важным естественным средством [[Перенос генов|переноса генов]] между различными [[Биологический вид|видами]], что вызывает [[генетическое разнообразие]] и направляет [[Эволюция|эволюцию]]<ref name="Canchaya">{{статья |заглавие=Phage as agents of lateral gene transfer |издание=Curr. Opin. Microbiol. |том=6 |номер=4 |страницы=417—424 |pmid=12941415 |doi=10.1016/S1369-5274(03)00086-9 |автор=Canchaya C., Fournous G., Chibani-Chennoufi S., Dillmann M. L., Brüssow H. |год=2003 }}</ref>. Считается, что вирусы сыграли центральную роль в ранней эволюции, ещё до расхождения [[Бактерии|бактерий]], [[Археи|архей]] и [[Эукариоты|эукариот]], во времена [[Последний универсальный общий предок|последнего универсального общего предка]] [[Жизнь|жизни]] на [[Земля|Земле]]<ref name="pmid11536914">{{статья |заглавие=The last universal common ancestor (LUCA), simple or complex? |ссылка=https://archive.org/details/sim_biological-bulletin_1999-06_196_3/page/373 |издание=The Biological Bulletin |том=196 |номер=3 |страницы=373—375 |pmid=11536914 |doi=10.2307/1542973 |язык=en |тип=journal |автор=Forterre P., Philippe H. |год=1999 |nodot=1}}</ref>. Вирусы и по сей день остаются одним из крупнейших живых хранилищ неисследованного генетического разнообразия на Земле<ref name="pmid17853907"/>.

Вирусы имеют генетические связи с представителями [[Флора|флоры]] и [[Фауна|фауны]] Земли. {{Нет АИ 2|Согласно последним исследованиям|12|04|2016}}, [[геном человека]] более чем на 32 % состоит из вирусоподобных элементов, [[транспозон]]ов и их остатков. С помощью вирусов может происходить так называемый [[горизонтальный перенос генов]] ([[ксенология]]), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших [[приматы|приматов]] существует ген, кодирующий белок [[синцитин]], который, как считается, был привнесён [[Ретровирусы|ретровирусом]].

== Применение ==

=== В науках о жизни и медицине ===
[[Файл:Influenza virus research.jpg|мини|справа|[[Учёный]], изучающий вирус гриппа [[H5N1]]]]
Вирусы имеют важное значение для исследований в [[Молекулярная биология|молекулярной]] и [[Клеточная биология|клеточной биологии]], так как они представляют собой простые системы, которые можно использовать для управления и изучения функционирования [[Клетка|клеток]]{{sfn|Collier|1998|p=8}}. Изучение и использование вирусов дало ценную информацию о различных аспектах клеточной биологии<ref>Lodish, Harvey; Berk, Arnold; Zipursky, S. Lawrence; Matsudaira, Paul; Baltimore, David; Darnell, James. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?highlight=Viruses&rid=mcb.section.1408#1422 Viruses:Structure, Function, and Uses] Retrieved on September 16, 2008</ref>. К примеру, вирусы применялись в [[Генетика|генетических]] исследованиях, и они помогли нам прийти к пониманию ключевых механизмов [[Молекулярная биология|молекулярной генетики]], таких как [[репликация ДНК]], [[Транскрипция (биология)|транскрипция]], [[процессинг РНК]], [[Трансляция (биология)|трансляция]], транспорт [[Белок|белков]].

[[Генетик]]и часто используют вирусы как [[Вектор (биология)|векторы]] для ввода [[ген]]ов в изучаемые клетки. Это позволяет заставить клетку производить чуждые вещества, а также изучить эффект от ввода нового гена в [[геном]]. Аналогично в [[Виротерапия|виротерапии]] вирусы используют как векторы для лечения различных болезней, так как они избирательно действуют на клетки и [[ДНК]]. Это даёт надежды, что вирусы смогут помочь в борьбе с [[Онкология|онкологическими заболеваниями]] и найдут своё применение в [[Генотерапия|генотерапии]]. Некоторое время [[Восточная Европа|восточноевропейские]] учёные прибегали к [[Фаготерапия|фаговой терапии]] как к альтернативе [[Антибиотики|антибиотикам]], и интерес к таким методам возрастает, поскольку в настоящее время у некоторых [[патоген]]ных бактерий обнаружена высокая устойчивость к антибиотикам<ref name="pmid16258815">{{статья |заглавие=Bacteriophage therapy: a revitalized therapy against bacterial infectious diseases |издание=Journal of Infection and Chemotherapy : Official Journal of the Japan Society of Chemotherapy |том=11 |номер=5 |страницы=211—219 |pmid=16258815 |doi=10.1007/s10156-005-0408-9 |язык=en |тип=journal |автор=Matsuzaki S., Rashel M., Uchiyama J., Sakurai S., Ujihara T., Kuroda M., Ikeuchi M., Tani T., Fujieda M., Wakiguchi H., Imai S. |месяц=10 |год=2005}}</ref>.

Биосинтез заражёнными клетками чужеродных белков лежит в основе некоторых современных промышленных способов получения белков, например, [[антиген]]ов. Недавно промышленным способом были получены некоторые вирусные векторы и лекарственные белки, в настоящее время они проходят [[Клинические исследования|клинические]] и доклинические испытания<ref name="GlebaYY">{{книга |часть=Plant Viral Vectors for Protein Expression |год=2011 |заглавие=Recent Advances in Plant Virology |издательство={{Нп3|Caister Academic Press}} |isbn=978-1-904455-75-2 |автор=Gleba, Y. Y.; Giritch, A. }}</ref>.

=== В материаловедении и нанотехнологиях ===
Современные направления в [[Нанотехнологии|нанотехнологиях]] обещают принести значительно более разностороннее применение вирусам. С точки зрения материаловедов, вирусы можно рассматривать как [[Органические вещества|органические]] [[Наночастица|наночастицы]]. Их поверхность несёт специальные приспособления для преодоления биологических барьеров [[Клетка (биология)|клетки]]-хозяина. Точно определены форма и размер вирусов, а также количество и природа функциональных групп на их поверхности. По существу, вирусы часто используют в [[Материаловедение|материаловедении]] как «подмости» для [[Ковалентная связь|ковалентно связанных]] поверхностных модификаций. Одно из примечательных качеств вирусов — то, что они специально «подогнаны» направленной [[Эволюция|эволюцией]] под клетки, выступающие хозяевами. Мощные методы, разработанные [[биолог]]ами, легли в основу инженерных приёмов в [[наноматериал]]ах, открыв тем самым широкую сферу применения вирусов, выходящую далеко за пределы [[Биология|биологии]] и [[Медицина|медицины]]<ref name="fischlechner">{{статья |заглавие=Viruses as Building Blocks for Materials and Devices |doi=10.1002/anie.200603445 |издание=Angewandte Chemie International Edition |том=46 |pmid=17348058 |номер=18 |страницы=3184—3193 |язык=en |тип=journal |автор=Fischlechner M., Donath E. |год=2007}}</ref>.

Из-за своих размеров, формы и хорошо изученной химической структуры вирусы использовали как шаблоны для организации материалов на наноуровне. Примером такой недавней работы могут служить исследования, проведённые [[Исследовательская лаборатория Наваля|Исследовательской лабораторией Наваля]] в [[Вашингтон (округ Колумбия)|Вашингтоне (округ Колумбия)]] с использованием [[Вирус мозаики коровьего гороха|вируса мозаики коровьего гороха]] ({{lang-en|Cowpea Mosaic Virus (CPMV)}}) для усиления сигналов в [[сенсор]]ах с [[ДНК-микрочип]]ами. В данном случае вирусные частицы разделяли частицы [[Флуоресценция|флуоресцентных]] красителей, которые использовались для передачи сигнала, предотвращая, таким образом, скопление нефлуоресцентных [[димер]]ов, выступающих как гасители сигнала<ref>{{статья |заглавие=Fluorescent signal amplification of carbocyanine dyes using engineered viral nanoparticles |издание=J. Am. Chem. Soc. |том=128 |номер=15 |страницы=5184—5189 |pmid=16608355 |doi=10.1021/ja058574x |язык=en |тип=journal |автор=Soto C. M., Blum A. S., Vora G. J., et al. |год=2006}}</ref>. Другим примером использования ''CPMV'' является применение его как наноразмерного образца для молекулярной [[Электроника|электроники]]<ref>{{статья |заглавие=An Engineered Virus as a Scaffold for Three-Dimensional Self-Assembly on the Nanoscale |издание=Small |том=7 |страницы=702 |doi=10.1002/smll.200500021 |pmid=17193509 |язык=en |тип=journal |автор=Blum A. S., Soto C. M., Wilson C. D. et al. |год=2005}}</ref>.

=== Искусственные вирусы ===
Многие вирусы могут быть получены ''de novo'', то есть с нуля, а первый искусственный вирус был получен в [[2002 год]]у<ref name="ReferenceB" />. Несмотря на некоторые неправильные трактовки, при этом синтезируется не сам вирус как таковой, а его геномная ДНК (в случае [[ДНК-содержащие вирусы|ДНК-вирусов]]) или [[Комплементарность (биология)|комплементарная]] копия ДНК его [[геном]]а (в случае [[РНК-содержащие вирусы|РНК-вирусов]]). У вирусов многих семейств искусственная ДНК или [[РНК]] (последняя получается путём обратной транскрипции синтетической комплементарной ДНК), будучи введённой в [[Клетка (биология)|клетку]], проявляет [[Инфекция|инфекционные]] свойства. Иными словами, они содержат всю необходимую информацию для образования новых вирусов. Эту технологию в настоящее время используют для разработки [[Вакцина|вакцин]] нового типа<ref name="Coleman">{{статья |заглавие=Virus attenuation by genome-scale changes in codon pair bias |издание=Science |том=320 |номер=5884 |страницы=1784—1787 |pmid=18583614 |pmc=2754401 |doi=10.1126/science.1155761 |язык=en |тип=journal |автор=Coleman J. R., Papamichail D., Skiena S., Futcher B., Wimmer E., Mueller S. |год=2008}}</ref>. Возможность создавать искусственные вирусы имеет далеко идущие последствия, поскольку вирус не может вымереть, пока известна его геномная последовательность и имеются чувствительные к нему клетки. В наши дни полные геномные последовательности 2408 различных вирусов (в том числе [[Вирус натуральной оспы|оспы]]) находятся в публичном доступе в онлайн-базе данных, поддерживаемой [[Национальные институты здравоохранения США|Национальными институтами здравоохранения США]]<ref>{{cite web|author=Genomes|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/GenomesHome.cgi?taxid=10239|title=NIH viral genome database|publisher=Ncbi.nlm.nih.gov|date=|accessdate=2012-05-07|archive-date=2014-02-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20140214022849/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/GenomesHome.cgi?taxid=10239|deadlink=no}}</ref>.

=== Вирусы как оружие ===
{{См. также|Биологическое оружие}}
Способность вирусов вызывать опустошительные [[Эпидемия|эпидемии]] среди людей порождает беспокойство, что вирусы могут использоваться как [[биологическое оружие]]. Дополнительные опасения вызвало успешное воссоздание вредоносного вируса [[Испанский грипп|испанского гриппа]] в лаборатории{{sfn|Shors|2008|p=331}}. Другим примером может служить вирус оспы. Он на всём протяжении истории опустошал множество стран вплоть до его окончательного искоренения. Официально образцы вируса оспы хранятся лишь в двух местах в мире — в двух лабораториях в [[Россия|России]] и [[США]]<ref name="pmid18844596">{{статья |заглавие=Smallpox vaccines for biodefense: need and feasibility |издание=Expert Review of Vaccines |том=7 |номер=8 |страницы=1225—1237 |pmid=18844596 |doi=10.1586/14760584.7.8.1225 |ссылка=http://www.medscape.com/viewarticle/583483 |язык=en |тип=journal |автор=Artenstein A. W., Grabenstein J. D. |год=2008 |archivedate=2016-07-02 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160702011024/http://www.medscape.com/viewarticle/583483 }}</ref>. Опасения, что он может быть использован как оружие, не совсем беспочвенны<ref name="pmid18844596"/>; [[вакцина]] против оспы иногда имеет тяжёлые побочные эффекты — в последние годы до официально объявленного искоренения вируса больше людей серьёзно заболели из-за вакцины, чем от вируса<ref name="pmid12911836">{{статья |заглавие=Risks of serious complications and death from smallpox vaccination: a systematic review of the United States experience, 1963–1968 |издание=BMC public health |том=3 |страницы=26 |pmid=12911836 |doi=10.1186/1471-2458-3-26 |pmc=194634 |ссылка=http://www.biomedcentral.com/1471-2458/3/26 |язык=en |тип=journal |автор=Aragón T. J., Ulrich S., Fernyak S., Rutherford G. W. |год=2003 |archivedate=2013-10-04 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20131004121009/http://www.biomedcentral.com/1471-2458/3/26 }}</ref>, поэтому [[вакцинация]] против оспы больше не практикуется повсеместно<ref name="pmid15578369">{{статья |заглавие=Rethinking smallpox |издание=Clin. Infect. Dis. |том=39 |номер=11 |страницы=1668—1673 |pmid=15578369 |doi=10.1086/425745 |ссылка=http://cid.oxfordjournals.org/content/39/11/1668.full |автор=Weiss M. M., Weiss P. D., Mathisen G., Guze P. |год=2004 }}</ref>. По этой причине большая часть современного населения [[Земля|Земли]] практически не имеет устойчивости к [[Натуральная оспа|оспе]]<ref name="pmid18844596"/>.

== В массовой культуре ==
В [[фильм]]ах и других произведениях мир инфекционных заболеваний, в том числе вирусных, редко представляется достоверно. Исключая [[Фильм-биография|фильмы-биографии]] [[Учёный|учёных]] и фильмы, повествующие о великих эпидемиях прошлого, в большинстве из них центральным событием является вспышка неизвестного болезнетворного агента, появление которого стало результатом акта [[биотерроризм]]а, инцидента в лаборатории, или же он попал из космоса<ref name="Cinema">{{статья|автор=Georgios Pappas, Savvas Seitaridis, Nikolaos Akritidis, Epaminondas Tsianos.|заглавие=Infectious Diseases in Cinema: Virus Hunters and Killer Microbes|ссылка=http://cid.oxfordjournals.org/content/37/7/939.full|язык=en|издание=Clinical Infectious Diseases|тип=Oxford Journals|год=2003|том=37|номер=7|страницы=939—942|doi=10.1086/377740|issn=|archivedate=2014-10-20|archiveurl=https://web.archive.org/web/20141020120935/http://cid.oxfordjournals.org/content/37/7/939.full}}</ref>.

=== В литературе ===
Вирусная инфекция заложена в основу следующих произведений (список неполный):
* [[Судзуки, Кодзи|Кодзи Судзуки]]. «[[Звонок (роман)|Звонок]]».
* [[Кир Булычёв]]. «[[Лиловый шар (повесть)|Лиловый шар]]».
* [[Кинг, Стивен|Стивен Кинг]]. «[[Противостояние (роман Стивена Кинга)|Противостояние]]».
* [[Майкл Крайтон]]. «[[Штамм Андромеда|Штамм „Андромеда“]]»<ref name="Cinema" />.
* [[Джек Лондон]]. «[[Алая чума]]».
* [[Дэн Браун]]. «[[Инферно (роман)|Инферно]]».

=== В кинематографе ===
Вспышка необычной вирусной инфекции лежит в основе сюжета следующих художественных фильмов и сериалов<ref name="Cinema" />:

* «[[В город пришла беда]]» (1966)
* {{нп5|Часы Пандоры|«Часы Пандоры»|en|Doomsday Virus}} (1996)
* «[[28 дней спустя]]» ({{lang-en|28 Days Later}}) (2003)
* «[[28 недель спустя]]» ({{lang-en|28 Weeks Later}}) (2007)
* [[Штамм «Андромеда» (фильм, 1971)|Штамм «Андромеда»]]. Этот фильм, снятый по одноимённой повести Майкла Крайтона, можно назвать наиболее точным в научном плане<ref name="Cinema" />.
* «[[12 обезьян (фильм)|12 обезьян]]» (1995)
* «[[Обитель зла]]» (2002) и его продолжения.
* «[[Эпидемия (фильм, 1995)|Эпидемия]]» (1995)
* «[[Лиловый шар (фильм)|Лиловый шар]]» (1987)
* «[[Носители]]» (2009)
* «[[Я — легенда (фильм)|Я — Легенда]]» (2007)
* «[[Заражение (фильм, 2011)|Заражение]]» (2011)
* «[[Карантин (фильм, 2008)|Карантин]]» (2008)
* «[[Карантин 2: Терминал]]» (2011)
* «[[Регенезис]]» (сериал, 2004—2008)
* «[[Выжить после]]» (сериал 2013)
* «[[Спираль (телесериал, США)|Спираль]]» (сериал, 2014—2015)
* «[[Штамм (телесериал)|Штамм]]» (сериал, 2014—2015)
* «[[Последний корабль]]» (сериал, 2014—2015)
* «[[Закрытая школа]]» (сериал, 2011—2012)
* «[[Война миров Z]]» (2013)
* «[[Инферно (фильм, 2016)|Инферно]]» (2016)
* «[[Эпидемия (телесериал)|Эпидемия]]» (2019)

== См. также ==
* [[Компьютерный вирус]]
* [[Медиавирус]]
* [[Вироид]]
* [[Вирусоподобные частицы]]

== Примечания ==
'''Комментарии'''
{{примечания|group=комм.}}

'''Использованная литература и источники'''
{{примечания|2}}

== Литература ==
* {{книга|автор=[[Букринская, Алиса Григорьевна|Букринская А. Г.]]|заглавие=Вирусология : Учеб. пособие|ссылка=https://search.rsl.ru/ru/record/01001323979|ответственный=||место=М.|издательство=[[Медицина (издательство)|Медицина]]|год=1986|страниц=336|тираж=}}
* {{книга |автор=[[Зуев, Виктор Абрамович|Зуев В. А.]] |заглавие=Многоликий вирус |ссылка= |викитека= |ответственный= |издание= |место=М. |издательство=[[АСТ (издательство)|АСТ]] |год=2020 |страниц=304 |серия=Наука и жизнь |isbn=978-5-17-118736-1 |тираж=3000 |ref= }}
* {{статья |ссылка=http://vir.sgmjournals.org/cgi/reprint/79/4/649.pdf |автор=Mayo M. A., Pringle C. R. |заглавие=Virus taxonomy — 1997 |издание={{Нп3|Journal of General Virology}} |номер=79 |год=1998 |страницы=649—657 |язык=en |издательство={{Нп3|Microbiology Society}} |archiveurl=https://web.archive.org/web/20070929102740/http://vir.sgmjournals.org/cgi/reprint/79/4/649.pdf |archivedate=2007-09-29}}
* {{книга|автор=Collier, Leslie; Balows, Albert; Sussman, Max.|заглавие=Topley and Wilson’s Microbiology and Microbial Infections|издательство=Virology|год=1998|страниц=|ref=Collier|isbn=0-340-66316-2|издание=ninth edition|том=1|ответственный=Mahy, Brian and Collier, Leslie. Arnold}}
* {{книга|автор=Dimmock N. J., Easton, Andrew J.; Leppard, Keith.|заглавие=Introduction to Modern Virology|ссылка=https://archive.org/details/introductiontomo0000dimm|издательство=Blackwell Publishing|год=2007|страниц=|ref=Dimmock|isbn = 1-4051-3645-6|издание=sixth edition}}
* {{книга|автор=Knipe, David M.; Howley, Peter M.; Griffin, Diane E.; Lamb, Robert A.; Martin, Malcolm A.; Roizman, Bernard; Straus Stephen E.|заглавие=Fields Virology|ссылка=https://archive.org/details/fieldsvirology0002unse_w7i9|издательство=Lippincott Williams & Wilkins.|год=2007|страниц=|ref=Knipe|isbn=0-7817-6060-7}}
* {{книга|автор=Shors, Teri.|заглавие=Understanding Viruses|издательство=Jones and Bartlett Publishers|год=2008|страниц=|ref=Shors|isbn=0-7637-2932-9}}
* {{публикация|статья |заглавие=The International Code of Virus Classification and Nomenclature |подзаголовок=October 2018 |ссылка=https://talk.ictvonline.org/information/w/ictv-information/383/ictv-code |издание=ICTV |язык=en |год=2018 |ref=ICVC&N}}{{v|20|5|17}}.

== Ссылки ==
{{Навигация
|Тема         = Вирус
|Портал       = 
|Викисловарь  = вирус
|Викиучебник  = 
|Викицитатник = 
|Викитека     = 
|Викивиды     = Virus
|Викиновости  = 
|Метавики     = 
|Проект       = 
}}
* Руководство по вирусологии. Вирусы и вирусные инфекции человека и животных / Ред.: академик РАН ''Д.К. Львов''. – М.: МИА, 2013. – 1200 с.
* ''Щелканов М.Ю., Какарека Н.Н., Волков Ю.Г., Толкач В.Ф''. [[doi:10.24866/7444-5353-4|Становление фитовирусологии на Дальнем Востоке в контексте развития отечественной вирусологии]]. – Владивосток: Изд-во ДВФУ, 2022. – 142 с.
* {{cite web |url=http://phene.cpmc.columbia.edu/index.htm |title=The Universal Virus Database ICTVdB |accessdate=2007-12-13 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20071213194945/http://phene.cpmc.columbia.edu/index.htm |archivedate=2007-12-13 |deadlink=yes }}
* {{cite web |url=http://viralzone.expasy.org/ ViralZone|title=Ресурс Швейцарского института биоинформатики, предоставляющий информацию обо всех семействах вирусов, сопровождается общей молекулярной и эпидемиологической информацией}}{{ref-en}}
* {{cite web |url=http://www.ibioseminars.org/lectures/global-health-a-energy/david-baltimore.html |title=Онлайн-семинар Дейвида Балтимора: «Введение в вирусы и ВИЧ» |accessdate=2011-10-13 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20111013220414/http://www.ibioseminars.org/lectures/global-health-a-energy/david-baltimore.html |archivedate=2011-10-13 |deadlink=yes }}{{ref-en}}
* {{cite web|url=http://www.ibioseminars.org/lectures/bio-mechanisms/ari-helenius-part-1.html|title=Онлайн-семинар Эри Гелениуса: «Введение в вирусы»|accessdate=2011-10-14|archiveurl=https://web.archive.org/web/20111014045104/http://www.ibioseminars.org/lectures/bio-mechanisms/ari-helenius-part-1.html|archivedate=2011-10-14|deadlink=yes}}{{ref-en}}
* {{cite web|url=http://www.pdbe.org/emsearch/comp_type:virus%20AND%20status:REL|title=3D-структуры вирусов в EM Data Bank (EMDB)}}{{ref-en}}
* ''Khotimchenko Yu.S., Shchelkanov M.Yu''. [https://www.doi.org/10.1134/S106307402401005X Viruses of the Ocean: On the shores of the aqua incognita. Horizons of taxonomic diversity] // Russian Journal of Marine Biology. – 2024. – V. 50. – N 1. – P. 1-24.
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/virusy-raskras-virusnye-chastitsy|title=Вирусы. Раскрась вирусные частицы|author=Пташник, Ольга; Волкова, Ольга|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2017-02-17|accessdate=2018-04-05}}
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/virusnye-genomy-v-sisteme-evoliutsii|title=Вирусные геномы в системе эволюции|author=Лапочкин, Юрий|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2014-11-28|accessdate=2018-04-05}}
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/virusy-i-chelovek-protivostoianie-dlinoi-v-tysiacheletiia|title=Вирусы и человек. Противостояние длиной в тысячелетия|author=Ржешевский, Алексей|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2015-11-08|accessdate=2018-04-05}}
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/nobelevskuiu-premiiu-2008-goda-po-fiziologii-i-meditsine-vruchili-za-virusologicheskie-issledovaniia|title=Нобелевскую премию 2008 года по физиологии и медицине вручили за вирусологические исследования|author=Чугунов, Антон|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2008-11-06|accessdate=2018-04-05}}
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/fagovyi-domik-a-v-vashi-stroitelnye-magaziny-uzhe-zavezli-fagovye-nanoprovoda|title=Фаговый домик. А в ваши строительные магазины уже завезли фаговые нанопровода?|author=Ожаровская, Татьяна|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2016-11-11|accessdate=2018-04-05}}
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/virusy-platformy-iad-vo-blago|title=Вирусы-платформы: яд во благо|author=Закубанский, Александр|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2012-10-05|accessdate=2018-04-05}}
* {{cite web|url=https://biomolecula.ru/articles/anti-crispr-otvet-virusov|title=Анти-CRISPR: ответ вирусов|author=Минина, Елизавета|publisher=// Сайт ''Biomolecula.ru''|date=2017-12-06|accessdate=2018-04-05}}
* [https://press.uchicago.edu/Misc/Chicago/images_9780226983356.pdf Цветные изображения вирусов] из книги [[Циммер, Карл (писатель)|Карла Циммера]] ''Планета вирусов'' (2011) .

{{Внешние ссылки|Вирусы}}
{{Реалмы вирусов}}
{{Субвирусные частицы}}
{{Вирус}}
{{^|1em}}{{Избранная статья|Биология}}

[[Категория:Вирусы| ]]
[[Категория:Классификация вирусов| ]]