Просмотр кода страницы Нейролептические экстрапирамидные расстройства

'''Нейролептические экстрапирамидные расстройства''' — комплекс проявляющихся двигательными нарушениями неврологических осложнений, связанных с применением препаратов-[[нейролептические средства|нейролептиков]] (антипсихотиков). Термин «лекарственные экстрапирамидные расстройства» включает в себя также нарушения, вызванные приёмом других средств, изменяющих [[дофамин]]ергическую активность: например, [[Антидепрессанты|антидепрессантов]], [[Антиаритмические средства|антиаритмических препаратов]], холиномиметиков<ref name="pmid17044803">{{статья |заглавие=Drug-induced parkinsonism |издание={{Нп3|Expert Opinion on Drug Safety|Expert Opin Drug Saf||Expert Opinion on Drug Safety}} |том=5 |номер=6 |страницы=759—771 |pmid=17044803 |doi=10.1517/14740338.5.6.759 |ссылка=http://www.informapharmascience.com/doi/abs/10.1517/14740338.5.6.759 |язык=en |автор=Mena M. A., de Yébenes J. G. |месяц=11 |год=2006 |тип=journal |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160304190426/http://www.informapharmascience.com/doi/abs/10.1517/14740338.5.6.759 |archivedate=2016-03-04 }}</ref>, [[Препараты лития|лития]]<ref name="pmid15199676">{{статья |заглавие=Drug-induced parkinson syndromes |язык=fr |издание=[[Therapie]] |том=59 |номер=1 |страницы=105—112 |pmid=15199676 |автор=Nguyen N., Pradel V., Micallef J., Montastruc J. L., Blin O. |год=2004}}</ref>, антипаркинсонических средств, [[Антиконвульсанты|антиконвульсантов]]<ref name="pmid12691483">{{статья |заглавие=Antipsychotic drug-induced movement disorders |издание={{Нп3|Canadian Journal of Neurological Sciences|Can J Neurol Sci||Canadian Journal of Neurological Sciences}} |том=30 Suppl 1 |страницы=S101—7 |pmid=12691483 |язык=en |автор=Blanchet P. J. |месяц=3 |год=2003 |тип=journal}}</ref>.
[[Файл:Akathisie.ogv|thumb|right|Типичные проявления двигательного компонента акатизии.]]
Нейролептики могут вызывать практически весь спектр [[Экстрапирамидные синдромы|экстрапирамидных нарушений]]: [[паркинсонизм]], [[Дистония|дистонию]], [[тремор]], [[Хорея|хорею]], [[атетоз]], [[Акатизия|акатизию]], [[Нервный тик|тики]], [[Миоклония|миоклонии]], [[Стереотипия|стереотипии]]<ref name="Федорова">{{статья|автор=Федорова Н. В., Ветохина Т. Н.|заглавие=Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/article/19171|издание=Псих. расстройства в общей медицине|год=2009|номер=3|archivedate=2022-01-24|archiveurl=https://web.archive.org/web/20220124110343/http://www.consilium-medicum.com/article/19171}}</ref>. В соответствии с американской классификацией [[DSM-IV]] все экстрапирамидные двигательные расстройства, связанные с приёмом нейролептиков, можно разделить на паркинсонизм, острую дистонию, острую акатизию и поздние дискинезии<ref name="Малин">{{статья|автор=Малин Д. И., Козырев В. В., Равилов Р. С. |заглавие=Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков: классификация и современные способы коррекции |ссылка=http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/01_06/198.shtml |издание=Психиатрия и психофармакотерапия |год=2001 |том=3 |номер=6 |archiveurl=https://archive.today/20121208200215/http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/01_06/198.shtml |archivedate=2012-12-08 |deadlink=404}}</ref>. К экстрапирамидным расстройствам относят также [[злокачественный нейролептический синдром]]<ref name="Малин"/><ref name="Федорова-пособие">{{книга|автор=Федорова Н. В., Ветохина Т. Н.|заглавие=Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие|ссылка=http://www.psychoreanimatology.org/m-articles+article+id-72.html|место=М.|год=2006|archive-date=2011-10-14|archive-url=https://web.archive.org/web/20111014033857/http://www.psychoreanimatology.org/m-articles+article+id-72.html}}</ref>.

Как правило, экстрапирамидным расстройствам сопутствуют те или иные сочетающиеся с ними психические нарушения, на что указывали ещё [[Деле, Жан|Ж. Деле]] и П. Деникер в 1961 году<ref name="Рациональная фармакотерапия">{{книга|заглавие=Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей|ответственный=Под общ. ред. Ю. А. Александровского, Н. Г. Незнанова|место=Москва|издательство=Литтерра|год=2014|серия=Рациональная фармакотерапия|страниц=1080|isbn=978-5-4235-0134-1}}</ref>.

== Общая характеристика ==
Нейролептические экстрапирамидные расстройства принято делить на две большие группы: ранние и поздние. ''Ранние'' возникают в течение первых дней либо недель после начала приёма нейролептика или же на фоне увеличения его дозы, обычно регрессируют вскоре после отмены препарата или при переводе пациента на атипичный антипсихотик. ''Поздние'' возникают вследствие длительного (в течение нескольких месяцев или нескольких лет) приёма антипсихотика, иногда вскоре после его отмены, имеют стойкий или даже необратимый характер<ref name="Федорова-пособие"/>. Развитие ранних экстрапирамидных расстройств является фактором риска возникновения в дальнейшем поздних экстрапирамидных нарушений ([[Поздняя дискинезия|поздней дискинезии]])<ref name="pmid15209837">{{статья |заглавие=Early extrapyramidal side-effects as risk factors for later tardive dyskinesia: a prospective study |издание={{Нп3|Australian and New Zealand Journal of Psychiatry|Aust N Z J Psychiatry||Australian and New Zealand Journal of Psychiatry}} |том=38 |номер=6 |страницы=445—449 |pmid=15209837 |doi=10.1111/j.1440-1614.2004.01382.x |ссылка=http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0004-8674&date=2004&volume=38&issue=6&spage=445 |язык=en |тип=journal |автор=Sachdev P. |месяц=6 |год=2004}}{{Недоступная ссылка|date=Май 2019 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>.

Экстрапирамидные расстройства снижают качество жизни пациентов, их трудовую и социальную активность, приводят к [[Когнитивные нарушения|когнитивным нарушениям]]<ref name="pmid19204914">{{статья |заглавие=Non-motor cognitive-perceptual dysfunction associated with drug-induced parkinsonism |издание=[[Hum Psychopharmacol]] |том=24 |номер=2 |страницы=129—133 |pmid=19204914 |doi=10.1002/hup.1009 |ссылка=https://dx.doi.org/10.1002/hup.1009 |язык=en |тип=journal |автор=Kim J. H., Byun H. J. |месяц=3 |год=2009}}</ref><ref name="pmid17851106">{{статья |заглавие=Subjective cognitive dysfunction associated with drug-induced parkinsonism in schizophrenia |издание=[[Parkinsonism Relat. Disord.]] |том=14 |номер=3 |страницы=239—242 |pmid=17851106 |doi=10.1016/j.parkreldis.2007.07.009 |ссылка=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1353-8020(07)00124-1 |язык=en |тип=journal |автор=Kim J. H., Kim S. Y., Byun H. J. |год=2008 |archivedate=2018-10-25 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20181025150122/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1353-8020(07)00124-1 }}</ref><ref name="паркинсонизм">{{статья|автор=Ветохина Т. Н., Федорова Н. В., Воронина Е. Ф.|заглавие=Особенности клинических проявлений и течения нейролептического паркинсонизма и подходы к его коррекции|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/magazines/special/psychiatry/article/10936|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2006|том=8|номер=1|archiveurl=https://web.archive.org/web/20111106152335/http://consilium-medicum.com/magazines/special/psychiatry/article/10936|archivedate=2011-11-06}}</ref>. Они осложняют течение основного заболевания, увеличивая выраженность негативных, когнитивных и [[Аффективные расстройства|аффективных]] расстройств, и приводят к дополнительной [[Социальная стигматизация|социальной стигматизации]] пациентов<ref name="Современная">{{cite web|url=http://rmj.ru/articles_328.htm|title=Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении|author=Мосолов С. Н.|accessdate=|archiveurl=https://web.archive.org/web/20120303065925/http://rmj.ru/articles_328.htm|archivedate=2012-03-03|deadlink=yes}}</ref>. В некоторых случаях психопатологические проявления (высокая тревожность, негативная симптоматика и когнитивные расстройства), обычно трактующиеся как симптомы [[Шизофрения|шизофрении]], могут быть обусловлены экстрапирамидной симптоматикой при приёме нейролептиков (например, акатизией)<ref name="pmid17876506">{{статья |заглавие=Relations between movement disorders and psychopathology under predominantly atypical antipsychotic treatment in adolescent patients with schizophrenia |издание={{Нп3|European Child & Adolescent Psychiatry|Eur Child Adolesc Psychiatry||European Child & Adolescent Psychiatry}} |том=17 |номер=1 |страницы=44—53 |pmid=17876506 |doi=10.1007/s00787-007-0633-0 |ссылка=https://dx.doi.org/10.1007/s00787-007-0633-0 |язык=en |тип=journal |автор=Gebhardt S., Härtling F., Hanke M., Theisen F. M., von Georgi R., Grant P., Mittendorf M., Martin M., Fleischhaker C., Schulz E., Remschmidt H. |месяц=2 |год=2008}}</ref>. Неврологическим проявлениям экстрапирамидных расстройств могут сопутствовать и такие проявления, как [[депрессия]], [[ажитация]] с раздражительностью, назойливость, [[персеверации]] мышления, явления «[[Истерия|истеризации]]» психики и др.<ref name="Авруцкий"/>

[[Патогенез]] экстрапирамидных расстройств не до конца ясен, но фармакологические свойства антипсихотиков позволяют предположить, что в основе этих нарушений лежат блокада [[Дофаминовый рецептор|дофаминовых рецепторов]], компенсаторное усиление синтеза и высвобождения [[дофамин]]а (а также — усиление высвобождения дофамина вследствие блокады [[Синапс#Структура синапса|пресинаптических]] [[D2-рецептор|D<sub>2</sub>-рецепторов]]), усиление высвобождения [[глутамат]]а вследствие блокады дофаминовых [[рецептор]]ов, регулирующих активность глутаматергических кортикостриарных терминалей, [[Эксайтотоксичность|эксайтотоксическое действие]] глутамата на [[ГАМК]]-ергические [[нейрон]]ы и избыточная активность глутаматергических субталамических нейронов. В результате избыточной деятельности глутамата развивается дисбаланс в [[нейротрансмиттер]]ной системе, активируются процессы [[Окислительный стресс|окислительного стресса]], который является одним из основных факторов, способствующих повреждению нейронов [[Базальные ганглии|базальных ганглиев]]. Антипсихотики, благодаря своей [[Липофильность|липофильности]], способны встраиваться в [[Клеточная мембрана|клеточные мембраны]] и нарушать энергетический метаболизм нейронов<ref name="Федорова-пособие"/>.

Развитие паркинсонизма связывают также с опосредованным влиянием на [[Мускариновый ацетилхолиновый рецептор|мускариновые]] [[Холинергические рецепторы|холинергические]] рецепторы. Холинолитическое и дофаминблокирующее действие нейролептиков обычно реципрокно<ref group="прим">Реципрокный — находящийся во взаимно обратных (противоположных) отношениях.</ref>: в [[Нигростриарный путь|нигростриальной области]] D<sub>2</sub>-рецепторы сдерживают высвобождение [[ацетилхолин]]а, при блокаде более чем 70 % D<sub>2</sub>-рецепторов происходит чрезмерная активация холинергической системы<ref name="Плотникова">{{статья|автор=Плотникова Е. В.|заглавие=Особенности психических и неврологических осложнений антипсихотической терапии шизофрении|ссылка=http://www.nbuv.gov.ua/Portal/Chem_Biol/Tzhp/2011_2/pdf/102-108.pdf|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2011|том=15|номер=2 (55)|страницы=102—108}}</ref>.

Для возникновения экстрапирамидных расстройств необходим уровень связывания D<sub>2</sub>-рецепторов от 75 % и выше<ref name="JANICAK">{{книга
|автор=Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. |заглавие=Принципы и практика психофармакотерапии |издание=3-е |место=М. |год=1999 |страниц=728 |isbn=966-521-031-9}}</ref>. Риск экстрапирамидных расстройств существует, в большей или меньшей степени, при применении всех антипсихотических средств, хотя некоторые из экстрапирамидных нарушений (например, поздняя дискинезия) чаще возникают при терапии типичными нейролептиками. С другой стороны, [[акатизия]] и [[#Злокачественный нейролептический синдром|злокачественный нейролептический синдром]], по-видимому, одинаково часто возникают при терапии как типичными антипсихотиками, так и [[Атипичные антипсихотики|атипичными]]: [[рисперидон]]ом (рисполептом), [[оланзапин]]ом (зипрексой), [[кветиапин]]ом (сероквелем), [[арипипразол]]ом (абилифаем) и др.<ref name=Цыганков>{{статья |заглавие=Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности |ссылка=http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/06_06/31.shtml |издание=Психиатрия и психофармакотерапия |том=8 |номер=6 |archiveurl=https://archive.today/20121208180139/http://old.consilium-medicum.com/media/psycho/06_06/31.shtml |archivedate=2012-12-08 |deadlink=404 |язык=ru |тип=журнал |автор=Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г. |год=2006}}</ref>

Относительно меньшее побочное экстрапирамидное действие, как правило, отмечается у антипсихотиков, обладающих значительной антихолинергической активностью; установлено, что способность типичных нейролептиков вызывать экстрапирамидные расстройства возрастает с определённой закономерностью от алифатических к пиперазиновым [[Фенотиазиновые нейролептики|производным фенотиазина]] и к [[бутирофенон]]ам<ref name="Федорова"/>, то есть от нейролептиков с выраженной антихолинергической активностью к нейролептикам, сильно блокирующим дофаминовые рецепторы и слабо — ацетилхолиновые.

При лечении экстрапирамидной симптоматики часто используются [[Корректоры побочных действий нейролептиков|корректоры]], но применение их целесообразно лишь при острых расстройствах, а преимущества долгосрочного лечения с использованием таких препаратов сомнительны, поскольку они вызывают другие побочные эффекты со стороны нервной системы<ref name="pmid11249313">{{статья |заглавие=What can we do about acute extrapyramidal symptoms? |издание={{Нп3|Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing|J Psychiatr Ment Health Nurs||Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing}} |том=7 |номер=3 |страницы=205—211 |pmid=11249313 |ссылка=http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1351-0126&date=2000&volume=7&issue=3&spage=205 |язык=en |тип=journal |автор=Gray R., Gournay K. |месяц=6 |год=2000 |nodot=1}}{{Недоступная ссылка|date=Май 2019 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>. Например, [[холинолитик]]и в стандартных клинических дозах могут [[Когнитивные нарушения|ухудшать когнитивные функции]] пациентов, а также приводить к уменьшению антипсихотического эффекта нейролептиков<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Снедков-мифы">{{книга|автор=Снедков Е.В.|заглавие=Мифы об антипсихотиках // Проблемы и перспективы развития стационарной психиатрической помощи (в 2-х т.)|ответственный=Под ред. О.В. Лиманкина|место=Санкт-Петербург|год=2009|том=1|страницы=440—448|ссылка=http://psychiatry.spb.ru/uploads/1/1/4/8/11488416/__.pdf|archive-date=2016-03-06|archive-url=https://web.archive.org/web/20160306070819/http://psychiatry.spb.ru/uploads/1/1/4/8/11488416/__.pdf}} {{Cite web |url=http://psychiatry.spb.ru/uploads/1/1/4/8/11488416/__.pdf |title=Архивированная копия |access-date=2015-08-11 |archive-date=2016-03-06 |archive-url=https://web.archive.org/web/20160306070819/http://psychiatry.spb.ru/uploads/1/1/4/8/11488416/__.pdf |deadlink=unfit }}</ref>; кроме того, их приём может приводить к злоупотреблению ими по причине анксиолитических (противотревожных) свойств и способности вызывать [[Эйфория|эйфорию]]<ref name="Федорова-пособие"/>. По данным некоторых исследователей, холинолитики провоцируют развитие поздней дискинезии<ref name="Федорова-пособие"/>. Назначение холинолитиков одновременно с назначением нейролептиков для профилактики экстрапирамидных нарушений абсолютно недопустимо; их следует назначать лишь по показаниям — для лечения уже возникших нейролептических экстрапирамидных расстройств<ref name="Снедков-мифы"/><ref name="Кискер">{{книга|автор=Кискер К.П., Фрайбергер Г., Розе Г.К., Вульф Э.|заглавие=Психиатрия, психосоматика, психотерапия|ответственный=Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского|место=Москва|издательство=Алетейа|год=1999|серия=Гуманистическая психиатрия|страниц=504|isbn=5-89321-029-8|тираж=5000}}</ref>.

Экстрапирамидные расстройства отмечались у новорождённых, чьи матери принимали антипсихотики во время [[Течение беременности у человека#Третий триместр|третьего триместра беременности]]<ref>{{cite web|url=http://www.labclinpharm.ru/1583.html|title=Информационное письмо ЦЭБЛС № 80/ИнРЦ от 24.03.2011 о безопасности антипсихотических лекарственных препаратов|accessdate=2014-12-20|archiveurl=https://web.archive.org/web/20141228022233/http://www.labclinpharm.ru/1583.html|archivedate=2014-12-28|deadlink=yes}}</ref>.

== Нейролептический паркинсонизм ==
{{Main|Нейролептический паркинсонизм}}
[[Паркинсонизм]] встречается в 15—60 % случаев при приёме антипсихотиков<ref name="pmid2900293">{{статья |заглавие=Neuroleptic-induced Parkinson's syndrome: clinical features and results of treatment with levodopa |издание={{Нп3|Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry|J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.||Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry}} |том=51 |номер=6 |страницы=850—854 |pmid=2900293 |pmc=1033159 |ссылка=http://jnnp.bmj.com/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=2900293 |язык=en |тип=journal |автор=Hardie R. J., Lees A. J. |месяц=6 |год=1988}}</ref>, обусловлен снижением дофамина в нигростриарном пути<ref name="pmid18846125">{{статья |заглавие=Atypical parkinsonism |язык=no |издание={{Нп3|Journal of the Norwegian Medical Association|Tidsskr. Nor. Laegeforen.||Journal of the Norwegian Medical Association}} |том=128 |номер=18 |страницы=2077—2080 |pmid=18846125 |ссылка=http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/pa_lt.visSeksjon?vp_SEKS_ID=1736840 |автор=Tysnes O. B., Vilming S. T. |месяц=9 |год=2008}}</ref> и связанным с этим повышением глутамата и [[ацетилхолин]]а<ref name="Федорова-пособие"/>.

=== Факторы риска ===
Данный синдром появляется, как правило, в первые дни или недели лечения и наиболее часто встречается в пожилом возрасте, у женщин, у лиц, имеющих родственников с [[Болезнь Паркинсона|болезнью Паркинсона]], в случаях, когда двигательные нарушения наблюдались и ранее<ref name="pmid17044803"/>, и/или у пациентов, принимающих высокопотентные нейролептики. Кроме того, велик риск паркинсонизма у пациентов, страдающих [[Когнитивные нарушения|когнитивными нарушениями]]<ref>Montastruc JL, Llau ME, Rascol O et al. [https://www.researchgate.net/publication/15347063_Drug-induced_parkinsonism_a_review Drug-induced parkinsonism: a review] {{Wayback|url=https://www.researchgate.net/publication/15347063_Drug-induced_parkinsonism_a_review |date=20170211080304 }} ''Fundamental Clinical Pharmacol'' 1994; 8: 293—306.</ref>. К факторам риска относят также наличие [[Сахарный диабет|сахарного диабета]], наличие фонового органического поражения головного мозга, [[Черепно-мозговая травма|черепно-мозговой травмы]] в [[анамнез]]е, курение<ref name="паркинсонизм"/>, наличие [[ВИЧ-инфекция|ВИЧ-инфекции]]<ref name="Левин"/>. Особенно часто лекарственный паркинсонизм развивается в ходе терапии типичными антипсихотиками, в первую очередь теми из них, которые имеют слабую аффинность к [[серотонин]]овым и [[Ацетилхолин|холинорецепторам]] ([[галоперидол]], [[фторфеназин]], [[трифтазин]] и др.)<ref name="паркинсонизм"/>. При применении [[Атипичные антипсихотики|атипичных нейролептиков]] вероятность развития паркинсонизма снижена, но такие атипичные нейролептики, как [[рисперидон]], [[оланзапин]], [[зипрасидон]], [[арипипразол]], всё же могут его вызывать. Наименьший риск развития паркинсонизма характерен для атипичных нейролептиков [[кветиапин]]а и [[клозапин]]а, благодаря чему они могут использоваться для лечения психоза у пациентов, уже страдающих паркинсонизмом<ref name="Левин">{{публикация|1=статья|автор=Левин О. С., Шиндряева Н. Н., Аникина М. А.|заглавие=Лекарственный паркинсонизм|издание=Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова|год=2012|номер=8|ссылка=http://www.society.parkinsonizm.ru/files/Akin_Levin.pdf|страницы=69—74|архив дата=2017-11-17|архив=https://web.archive.org/web/20171117204358/http://society.parkinsonizm.ru/files/Akin_Levin.pdf}}</ref>.

=== Клинические проявления ===
Симптоматика включает в себя [[Брадикинезия|брадикинезию]]<ref name="Плотникова-шизофрения">{{статья|автор=Плотникова Е. В.|заглавие=Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства при шизофрении|ссылка=http://www.nbuv.gov.ua/portal/Chem_Biol/Tmbv/2009_1/Plotnikova_192-199.pdf|издание=Таврический медико-биологический вестник|год=2009|том=12|номер=1 (45)|страницы=192—199}}</ref> (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов<ref name="Плотникова-шизофрения"/>, выпадение содружественных движений<ref group="прим">Содружественные движения — движения, непроизвольно присоединяющиеся к произвольным движениям, дополняющие их (например, движения ног и туловища при ходьбе дополняются движениями рук).</ref>, нарушение тонких движений кистей, микрография<ref group="прим">Нарушение письма, заключающееся в уменьшении букв.</ref><ref name="Левин"/>), мышечную ригидность (скованность, напряжённость мышц), симптом зубчатого колеса (прерывистость, ступенчатость движений), [[тремор]] конечностей, маскообразное лицо, слюнотечение<ref name="Плотникова-шизофрения"/>. Если эти симптомы достигают выраженной степени, может развиваться [[акинезия]], неотличимая от [[Кататония|кататонии]]<ref name="Плотникова-шизофрения"/>. В тяжёлых случаях также могут возникнуть [[мутизм]] и [[дисфагия]]<ref name="Шток">{{статья|автор=Шток В. Н., Левин О. С.|заглавие=Лекарственные экстрапирамидные расстройства|ссылка=http://medi.ru/doc/7200204.htm|издание=В мире лекарств|год=2000|номер=2|archivedate=2008-01-19|archiveurl=https://web.archive.org/web/20080119084457/http://medi.ru/doc/7200204.htm}}</ref>.

Особенности нейролептического паркинсонизма, отличающие его от паркинсонизма другого происхождения: подострое развитие, симметричность проявлений, сочетание с лекарственными [[Гиперкинез|дискинезиями]] (дистонией или акатизией), эндокринными нарушениями (повышением [[пролактин]]а), непрогрессирующее течение<ref name="Плотникова-шизофрения"/>, незначительная (в большинстве случаев) выраженность постуральной неустойчивости<ref group="прим">Постуральная неустойчивость — неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения.</ref> и отсутствие грубых постуральных нарушений<ref name="паркинсонизм"/>. Типичный тремор покоя («скатывание пилюль»), характерный для болезни Паркинсона, при нейролептическом паркинсонизме отмечается редко, но часто встречается грубый генерализованный тремор, выявляющийся как в покое, так и при движении<ref name="Шток"/>, вовлекающий конечности, нижнюю челюсть, губы, язык<ref name="Федорова-пособие"/>. Иногда встречается тремор, вовлекающий лишь периоральную область (околоротовую часть лица) и напоминающий жующие движения у кролика («синдром кролика»)<ref name="Левин"/>.

Синдром паркинсонизма, как правило, отражается и на психической сфере: характерны явления т. н. ''психического паркинсонизма'', или «зомби-синдрома», включающего в себя эмоциональный (эмоциональная индифферентность, [[ангедония]], отсутствие удовольствия от деятельности), когнитивный (заторможенность мышления, трудности концентрации внимания, чувство «пустоты в голове») и социальный (потеря инициативы, снижение энергии, потеря социальных связей) паркинсонизм. В ряде случаев вторичную негативную симптоматику ([[абулия]], ангедония, [[Аффективное уплощение|уплощение аффекта]], эмоциональная отгороженность, бедность речи), представляющую собой побочный эффект психофармакотерапии, трудно отграничить от первичной негативной симптоматики, свойственной [[расстройства шизофренического спектра|расстройствам шизофренического спектра]]; к тому же психоэмоциональные проявления лекарственного паркинсонизма не всегда сопровождаются заметными неврологическими нарушениями<ref name="Lehman">{{книга 
 |автор          = Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J.
 |часть          =
 |заглавие       = Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia
 |оригинал       =
 |ссылка         =
 |ответственный  =
 |издание        = 2nd ed
 |место          =
 |издательство   = American Psychiatric Association
 |год            = 2004
 |том            =
 |pages          =
 |allpages       =
 |серия          =
 |isbn           =
 |тираж          =
}} Перевод фрагмента: {{статья
 |автор       =
 |заглавие = Применение нейролептиков при шизофрении
 |ссылка     = http://www.tokb.ru/elibrary/jornal/rus/files/0205part4.pdf
 |язык         =
 |издание   = Стандарты мировой медицины
 |тип           =
 |год           = 2005
 |том           =
 |номер       = 2/3
 |страницы = 83—112
 |archiveurl       = https://web.archive.org/web/20130925141235/http://www.tokb.ru/elibrary/jornal/rus/files/0205part4.pdf
 |archivedate      = 2013-09-25
}}</ref><ref>{{статья
 |автор       = Аведисова А. С.
 |заглавие    = Новые возможности улучшения когнитивных функций и социальной адаптации при терапии шизофрении
 |ссылка      = http://www.pharmateca.ru/ru/archive/article/5315
 |язык        = 
 |издание     = Фарматека
 |тип         = 
 |год         = 2004
 |том         = 
 |номер       = 9/10 (87)
 |страницы    = 
 |archivedate = 2014-05-29
 |archiveurl  = https://web.archive.org/web/20140529122123/http://www.pharmateca.ru/ru/archive/article/5315
}}</ref>.

=== Лечение ===
Необходима отмена вызвавшего развитие паркинсонизма препарата<ref name="паркинсонизм"/><ref name="Шток"/>, снижение дозы либо замена его более мягким антипсихотиком, реже вызывающим экстрапирамидные расстройства<ref name="паркинсонизм"/><ref name="Шток"/><ref name="Lehman"/>. Параллельно назначается противопаркинсоническое средство из группы [[холинолитик]]ов на срок как минимум 2—3 месяца<ref name="Плотникова-шизофрения"/><ref name="Шток"/>: [[тригексифенидил]] (паркопан, циклодол), либо {{не переведено 3|бипериден|бипериден|en|Biperiden}} (акинетон), либо [[бензтропин]] (когентин)<ref name="Плотникова-шизофрения"/>. Другие авторы считают желательным назначение [[амантадин]]а, который не менее эффективен и реже вызывает тяжёлые побочные эффекты<ref name="паркинсонизм" />. В течение нескольких месяцев у значительной части пациентов развивается толерантность к экстрапирамидному действию антипсихотика, поэтому можно попытаться постепенно отменить противопаркинсонический препарат; если на фоне отмены препарата симптомы паркинсонизма вновь возникают, следует продолжить его приём в течение длительного времени<ref name="Плотникова-шизофрения"/><ref name="Шток"/>. В некоторых источниках упоминается также о желательности назначения [[Пиридоксин|витамина B6]]<ref name="Федорова-пособие" />.

При отмене антипсихотика или снижении его дозы проявления паркинсонизма обычно регрессируют в течение нескольких недель, однако у части пациентов отмечается более медленное уменьшение двигательных нарушений или их стационарное течение<ref name="паркинсонизм"/>. Некоторые российские авторы при затяжном течении экстрапирамидной симптоматики у пациентов с резидуальной церебральной органической недостаточностью<ref group="прим">Остаточные явления от поражения нервной системы в детском возрасте.</ref> («затяжной экстрапирамидный синдром» по [[Гурович, Исаак Яковлевич|И. Я. Гуровичу]]) рекомендуют назначить высокие дозы антипаркинсонических корректоров в сочетании с [[ноотроп]]ами, параллельно уменьшив дозу принимаемых нейролептиков либо назначив препараты с минимальной экстрапирамидной активностью; рекомендуется также проведение экстракорпоральных методов [[Детоксикация|детоксикации]] — [[плазмаферез]]а и [[Гемосорбция|гемосорбции]]<ref name="Малин"/>.

== Острая дистония ==
{{Main|Острая дистония}}
Острая дистония (ранняя дискинезия) — наиболее раннее экстрапирамидное осложнение нейролептической терапии<ref name="Федорова-пособие"/>, возникающее обычно в самом начале лечения, в первые несколько дней<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Lehman"/><ref name="Рыженко">{{статья|автор=Рыженко И. М.|заглавие=Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств|ссылка=http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N15/art_28.php|издание=Провизор|год=2003|выпуск=№ 15|archivedate=2014-10-23|archiveurl=https://web.archive.org/web/20141023165327/http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N15/art_28.php}}</ref>, проявляющееся непроизвольными движениями в виде [[Спазм|спастических]] сокращений отдельных групп [[Мышца|мышц]] по всему телу<ref name="Akineton_Yastrebov">{{статья|автор=Ястребов Д.В.|заглавие=Экстрапирамидные расстройства, осложняющие проведение терапии антипсихотическими препаратами (современное понимание вопросов клиники, патогенеза и коррекции)|ссылка=http://akineton.ru/RU/Akineton_Yastrebov.pdf|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|том=15|номер=1|archivedate=2014-08-02|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140802080303/http://akineton.ru/RU/Akineton_Yastrebov.pdf}}</ref>. Характеризуется медленными (тоническими, т. е. связанными с длительным напряжением мышц) или повторяющимися быстрыми клонико-тоническими<ref group="прим">Характеризующимися периодической сменой клонической (быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени) и тонической фаз.</ref> движениями, вызывающими вращение, сгибание или разгибание туловища и конечностей с формированием патологических поз<ref name="Федорова-пособие"/>.

=== Факторы риска ===
Факторами риска развития острой дистонии являются молодой возраст (до 30 лет), мужской пол, наличие острой дистонии в [[анамнез]]е, органическое поражение головного мозга, [[гипокальциемия]], [[алкоголизм]]<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Плотникова-шизофрения" />, [[гипотиреоз]] и [[гипопаратиреоз]]<ref name="Akineton_Yastrebov"/>, употребление [[кокаин]]а<ref name="van Harten">{{статья |заглавие=Acute dystonia induced by drug treatment |ссылка=http://www.bmj.com/content/319/7210/623.extract |издание=[[BMJ]] |том=319 |номер=7210 |страницы=623 |doi=10.1136/bmj.319.7210.623 |pmid=10473482 |язык=en |автор=van Harten P. N., Hoek H. W., Kahn R. S. |месяц=9 |год=1999 |тип=journal |archivedate=2012-02-03 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120203225144/http://www.bmj.com/content/319/7210/623.extract }}</ref>. Острая дистония может развиваться в течение первых 5 дней после начала приёма нейролептика или увеличения его дозы<ref name="Федорова-пособие"/>. Большинство случаев развивается в первые 48 часов («синдром 48 часов»)<ref name="Вейн">{{книга|автор=Голубев В.Л., Вейн А.М.|заглавие=Неврологические синдромы. Руководство для врачей|место=Москва|издательство=Эйдос Медиа|год=2002|страниц=832|isbn=5-94501-008-1|тираж=5000}}</ref>. Иногда дистония возникает в связи с отменой холинолитического корректора или переключением с [[Пероральный приём лекарственных средств|перорального введения]] нейролептика на [[Парентеральное введение лекарственных средств|парентеральное]]. Препараты-депо<ref group="прим">Препараты продлённого действия (в психиатрии к ним относятся модитен-депо, галоперидол-депо и пр.).</ref>, вводимые [[Инъекция#Внутримышечные инъекции|внутримышечно]], значительно чаще вызывают данное осложнение, чем пероральные средства<ref name="Федорова-пособие"/>; фактором риска также являются высокие дозы<ref name="Lehman"/>. [[Антипсихотические препараты#Классификация нейролептиков|Типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам]] вызывают острую дистонию особенно часто<ref name="Lehman"/> (у молодых, физически здоровых лиц, особенно у молодых мужчин, данный побочный эффект может возникать даже после однократного приёма этих препаратов<ref name="Шейдер">{{книга|автор=Шейдер Р. |ссылка часть= http://www.medicsoft.narod.ru/catalog/psych/27.htm |часть=Глава 27. Шизофрения |заглавие=Психиатрия |ответственный=под ред. Шейдера Р. (пер. с англ. Пащенкова М. В. при участии Вельтищева Д. Ю.; под ред. Алипова Н. Н.) |издательство=Практика |год=1998 |isbn=5-89816-003-5}}</ref>), намного реже вызывают её типичные нейролептики с низким сродством к дофаминовым рецепторам, и совсем редко — [[атипичные нейролептики]]<ref name="Lehman"/>.

=== Клинические проявления ===
[[Файл:Dystonia2010.JPG|thumb|300px|Пациент с лекарственной дистонией.]]
Клиническая картина острой дистонии характеризуется внезапным началом с развитием дистонических [[спазм]]ов мышц головы и шеи. Неожиданно возникают [[тризм]] либо форсированное открывание рта, высовывание языка, насильственные гримасы, [[кривошея]] с поворотом или запрокидыванием головы назад, [[стридор]] (свистящее шумное дыхание)<ref name="Федорова-пособие"/>. Возможны фарингоспазм (судорожное сокращение мышц глотки)<ref name="Вейн"/>, [[ларингоспазм]]<ref name="Lehman"/>, острая [[обструкция дыхательных путей]]<ref name="Джекобсон">{{книга|автор=Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А.М.|заглавие=Секреты психиатрии. Пер. с англ|ответственный=Под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова|издание=2-е изд|место=Москва|издательство=МЕДпресс-информ|год=2007|страниц=576|isbn=5-98322-216-3}}</ref>. У ряда пациентов отмечаются [[окулогирные кризы]], которые проявляются насильственным содружественным отведением [[Глазные яблоки|глазных яблок]], длящимся от нескольких минут до нескольких часов. У некоторых пациентов отмечаются [[блефароспазм]] или расширение глазных щелей (феномен «вытаращенных глаз»). При вовлечении туловищной мускулатуры могут развиваться [[опистотонус]], поясничный гиперлордоз<ref group="прим">Лордоз — изгиб позвоночника, выпуклостью направленный кпереди, приставка «гипер-» означает больший изгиб по сравнению с нормой.</ref>, [[сколиоз]]<ref name="Федорова-пособие"/>. В некоторых случаях наблюдается синдром пизанской башни<ref name="Федорова-пособие"/> — сгибание тела в одну сторону с осевым вращением туловища<ref>{{статья|автор=Iuppa CA, Diefenderfer LA|заглавие=Risperidone-induced Pisa syndrome in MS: resolution with lurasidone and recurrence with Chlorpromazine|ссылка=https://archive.org/details/sim_annals-of-pharmacotherapy_2013-09_47_9/page/1223|издание=Ann Pharmacother|год=2013 Sep|том=47|номер=9|страницы=1223—1228|doi=10.1177/1060028013503132|pmid=24259741}}</ref>. Конечности вовлекаются редко<ref name="Богдан">{{статья|автор=Богдан А. Н.|заглавие=Возвращение Акинетона (краткий обзор)|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/magazines/special/article/20781|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2011|номер=2}}{{Недоступная ссылка|date=Октябрь 2018 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>.

Моторные нарушения могут быть локальными и возникать в типичных областях, затрагивая изолированную группу мышц, или генерализованными, сопровождающимися общим моторным возбуждением с [[Аффект (психиатрия)|аффектами]] страха, тревоги, сужением сознания и вегетативными нарушениями (обильное потоотделение, [[гиперсаливация]], слезотечение, [[Вазомоторный|вазомоторные]] реакции и др.)<ref name="Плотникова-шизофрения"/>.

Дистонические спазмы выглядят отталкивающе и переносятся крайне тяжело<ref name="Lehman"/>. Часто они бывают болезненными<ref name="руководство-Шток">{{книга|заглавие=Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению|ответственный=Под ред. В. Н. Штока, И. А. Ивановой-Смоленской, О. С. Левина|место=Москва|издательство=МЕДпресс-информ|год=2002|страницы=|страниц=608|isbn=5-901712-29-3}}</ref>. Некоторые из них (как, например, ларингоспазм — дистония мышц [[Гортань|гортани]]) опасны для жизни<ref name="Lehman"/>. Мышечные спазмы иногда бывают настолько выражены, что могут вызывать [[вывих]]и суставов<ref name="Арана">{{книга|автор=Арана Дж., Розенбаум Дж.|часть=|заглавие=Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ|ссылка=https://bookap.info/genpsy/psyfarmak/gl1.shtm|место=М.|издательство=Издательство БИНОМ|год=2004|страниц=416|isbn=5-9518-0098-6|archive-date=2019-04-03|archive-url=https://web.archive.org/web/20190403215635/https://bookap.info/genpsy/psyfarmak/gl1.shtm}}</ref>, возможны такие осложнения, как сломанные зубы, тяжёлые повреждения языка<ref name="Жиленков">{{статья|автор=Жиленков О.В.|заглавие=О корреляции нейролептических депрессий и нейролептического синдрома|ссылка=http://www.psychiatry.dsmu.edu.ua/1/1%2816%292006.pdf#page=77|издание=Журнал психиатрии и медицинской психологии|год=2006|номер=1 (16)|страницы=77—81|archivedate=2014-09-04|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140904131142/http://www.psychiatry.dsmu.edu.ua/1/1%2816%292006.pdf#page=77}}</ref>.

=== Лечение ===
Западные авторы рекомендуют при острой дистонии применять антихолинергические средства, такие как [[бензтропин]]<ref name="Шейдер"/><ref name="Арана"/>, {{нп3|проциклидин|проциклидин|en|Procyclidine}}<ref name="Краммер">{{книга|автор=Краммер Дж., Гейне Д.|заглавие=Использование лекарств в психиатрии|место=Амстердам — Киев|издательство=Ассоциация психиатров Украины, Женевская инициатива в психиатрии|год=1996|страниц=256}}</ref> (сходные по действию препараты на российском рынке — [[циклодол]] и {{не переведено 3|бипериден|акинетон|en|Biperiden}}<ref name="Арана"/>), [[внутривенно]]е или [[внутримышечно]]е введение которых приводит к резкому улучшению<ref name="Шейдер"/><ref name="Арана"/>. Особенно эффективным является [[парентерально]]е введение акинетона<ref name="Арана"/>. В дополнение к указанным средствам можно назначить [[перорально]] проциклидин, бензтропин, бензогексол (аналог циклодола) или {{нп3|орфенадрин|орфенадрин|en|Orphenadrine}}<ref name="Краммер"/>. Если дистония не купируется после двух инъекций, можно также попытаться применить [[бензодиазепин]] (к примеру, [[лоразепам]]). При рецидиве дистонии на фоне продолжающейся антипсихотической терапии необходимо вводить фиксированную дозу антихолинергического препарата в течение 2 недель<ref name="Арана"/>.

Российскими авторами рекомендуется применение при острой дистонии следующих вариантов действий:
* Отмена типичного нейролептика или снижение его дозы<ref name="Федорова-пособие"/>.
* Перевод больного на [[атипичный нейролептик]]<ref name="Федорова-пособие"/>.
* Назначение [[Амантадин|амантадина сульфата]] (ПК-Мерц) внутривенно капельно в течение 5 дней, с последующим переходом на приём таблеток в течение 1 месяца; при возврате дистонической симптоматики — продолжение приёма<ref name="Федорова-пособие"/>.
* Назначение холинолитика: тригексифенидила (циклодола) или биперидена (акинетона)<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Организационные">{{книга|заглавие=Организационные и методические аспекты проекта «Пациент и его семья: от психиатрического просвещения к социальной интеграции». Пособие для профессионалов, работающих в сфере психического здоровья|ссылка=http://www.ncpz.ru/siteconst/userfiles/psy.doc|ответственный=Под редакцией проф. В.С. Ястребова|место=Москва|издательство=МАКС Пресс|год=2008|archive-date=2016-06-04|archive-url=https://web.archive.org/web/20160604144649/http://www.ncpz.ru/siteconst/userfiles/psy.doc}}</ref>.
* Назначение [[Витамин В6|витамина В6]]<ref name="Федорова-пособие"/> или [[Аскорбиновая кислота|аскорбиновой кислоты]]<ref name="Организационные"/>.
* Назначение [[транквилизатор]]а<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Организационные"/> ([[диазепам]]<ref name="Федорова-пособие"/>, [[феназепам]], [[нозепам]], [[элениум]] и т. п.<ref name="Организационные"/>).
* Назначение [[аминазин]]а внутримышечно и 20 % раствор [[кофеин]]а подкожно<ref name="Малин"/>; вместо этого возможно также применение крепкого чая или кофе<ref name="Организационные"/>.
* При генерализованных дистониях — одновременное назначение аминазина или [[тизерцин]]а внутримышечно и антипаркинсонических корректоров (акинетон) внутримышечно<ref name="Малин"/>.

В некоторых российских и западных источниках рекомендуется в тяжёлых случаях вводить внутривенно [[Антигистаминные препараты|антигистаминные средства]] ([[димедрол]]), [[Кофеин-бензоат натрия|кофеин-натрия бензоат]]<ref name="JANICAK"/><ref name="Плотникова-шизофрения"/><ref name="Богдан"/>, бензодиазепины (диазепам, [[лоразепам]])<ref name="руководство-Шток"/> или [[барбитураты]]<ref name="JANICAK"/>.

Дистония, связанная с резкой отменой нейролептика, требует повторного его назначения до тех пор, пока не уменьшится или исчезнет полностью гиперкинез, после чего доза препарата постепенно снижается<ref name="Плотникова-шизофрения"/>.

== Акатизия ==
{{Main|Акатизия}}
Акатизия — один из наиболее частых и мучительных побочных эффектов антипсихотической терапии<ref name="Poyurovsky">{{статья |заглавие=Acute antipsychotic-induced akathisia revisited |издание=[[Британский журнал психиатрии|British Journal of Psychiatry]] |том=196 |номер=2 |страницы=89—91 |pmid=20118449 |doi=10.1192/bjp.bp.109.070540 |ссылка=http://bjp.rcpsych.org/content/196/2/89.long |язык=en |автор=Poyurovsky M. |месяц=2 |год=2010 |тип=journal |издательство={{Нп3|Royal College of Psychiatrists}} |archivedate=2017-09-02 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170902012502/http://bjp.rcpsych.org/content/196/2/89.long }}</ref>, состояние, характеризующееся непреодолимой потребностью к движению и изменению позы для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта<ref name="Федорова"/>.

Выделяют острую и позднюю акатизию. ''Острая акатизия'' возникает у 3—50 % пациентов на протяжении первой недели после начала приёма антипсихотика или увеличения его дозы, зависит от дозы препарата и постепенно регрессирует при отмене или снижении дозы нейролептика. ''Поздняя акатизия'' развивается у 25—30 % пациентов, принимающих антипсихотики, после минимум трёх месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала терапии); иногда проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или даже его отмены и уменьшается сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата<ref name="Федорова-пособие"/>. Поздняя акатизия сохраняется длительное время — месяцы или годы, а иногда и пожизненно — даже после отмены вызвавшего её нейролептика, а если и уменьшается со временем после отмены, то, как правило, медленно<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>.

=== Факторы риска ===
Развивается акатизия преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики с высоким сродством к дофаминовым рецепторам; факторами риска также являются высокие дозы, быстрое повышение дозировки<ref name="Poyurovsky"/>, приём нейролептиков пролонгированного действия<ref name="руководство-Шток"/>. Атипичные антипсихотики тоже могут вызывать акатизию (наибольший риск характерен для [[рисперидон]]а, [[зипрасидон]]а и [[арипипразол]]а, промежуточный — для [[оланзапин]]а, самый низкий — по-видимому, для [[кветиапин]]а<ref name="Poyurovsky"/> и [[илоперидон]]а<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>). Для пациентов с [[Аффективные расстройства|аффективными расстройствами]] (в первую очередь [[Биполярное аффективное расстройство|биполярной депрессией]])<ref name="Poyurovsky"/>, а также [[Тревожное расстройство|тревожными расстройствами]]<ref name="akatiziya-klinicheskiy">{{публикация|1=статья|автор=Беккер Р.А., Быков Ю.В.|заглавие=Акатизия: клинический анализ патологии с рекомендациями и обзором литературы|издание=Consilium Medicum: Публикации партнеров|ссылка=http://www.con-med.ru/partner_article/all/akatiziya-klinicheskiy-analiz-patologii-s-rekomendatsiyami-i-obzorom-literatury/|архив дата=2016-08-26|архив=https://web.archive.org/web/20160826191830/http://www.con-med.ru/partner_article/all/akatiziya-klinicheskiy-analiz-patologii-s-rekomendatsiyami-i-obzorom-literatury/}}</ref> характерен повышенный риск развития этого побочного эффекта<ref name="Poyurovsky"/><ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>. К факторам риска относятся также женский пол, средний возраст<ref name="Шток"/> (по другим данным — пожилой и старческий или, напротив, детский и подростковый возраст<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>), дефицит железа<ref>{{статья|автор=O'Loughlin V, Dickie AC, Ebmeier KP|заглавие=Serum iron and transferrin in acute neuroleptic induced akathisia|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC488495/pdf/jnnpsyc00502-0079.pdf|издание=J Neurol Neurosurg Psychiatry|год=1991 Apr|том=54|номер=4|страницы=363—364|pmid=1676049}}</ref><ref>{{статья|автор=Kuloglu M, Atmaca M, Ustündag B, Canatan H, Gecici O, Tezcan E|заглавие=Serum iron levels in schizophrenic patients with or without akathisia|издание=Eur Neuropsychopharmacol|год=2003 Mar|том=13|номер=2|страницы=67—71|pmid=12650948}}</ref>, [[Магний|магния]], беременность, наличие [[Онкологические заболевания|онкологических заболеваний]]<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>, наличие органических поражений головного мозга, употребление [[Алкогольные напитки|алкоголя]]<ref name=Sachdev>{{статья |заглавие=The epidemiology of drug-induced akathisia: Part I. Acute akathisia |издание=[[Schizophrenia Bulletin|Schizophr Bull]] |том=21 |номер=3 |страницы=431—449 |pmid=7481574 |ссылка=http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/21/3/431.long |язык=en |тип=journal |автор=Sachdev P. |год=1995}}</ref>.

=== Клинические проявления ===
Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях<ref name="Арана"/>. Пациенты становятся суетливыми, перетоптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно ходить, чтобы облегчить беспокойство, не могут сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут<ref name="Малин"/>.

Клиническая картина акатизии включает сенсорный и моторный компоненты. К ''сенсорному'' компоненту относятся неприятные внутренние ощущения — пациенты осознаю́т, что эти ощущения побуждают их непрерывно двигаться, однако часто затрудняются дать им конкретные описания. Эти ощущения могут носить общий характер<ref name="Федорова-пособие"/> (тревога, внутреннее напряжение, раздражительность<ref name="Федорова-пособие"/>, страх, невозможность расслабиться, [[бессонница]], ощущение, что «хочется выпрыгнуть из своей кожи»<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>) или соматический (тяжесть или дизестезии<ref group="прим">Дизестезия — извращение чувствительности, нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю.</ref> в ногах<ref name="Федорова-пособие"/>, «покалывание в ногах», «выкручивание» или «выворачивание» суставов или мышц, неясное «жжение» или «зуд» в ногах<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>). Ощущения, характерные для сенсорного компонента акатизии, нередко очень трудно формализовать и адекватно описать, передать словами, и по этой причине жалобы пациентов часто бывают расплывчатыми, неконкретными и непонятными врачу<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>. ''Двигательный'' компонент акатизии представлен движениями стереотипного характера: пациенты могут, например, ёрзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук, перебирать их, почёсывать голову, поглаживать лицо, расстёгивать и застёгивать пуговицы. В положении стоя пациенты часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте<ref name="Федорова-пособие"/>. Лёжа в постели, могут часто двигать ногами, ёрзать, поворачиваться и переворачиваться в постели, сгибать и разгибать ноги<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>.

При слабо выраженной акатизии стереотипность, однообразность движений может быть внешне малозаметной или отсутствовать, движения могут казаться осмысленными. Для не очень выраженной акатизии характерны прежде всего стереотипные бессмысленные движения ног; при сильной выраженности акатизии тенденция к преимущественному вовлечению нижних конечностей становится менее заметной, и сильно выраженная акатизия может затрагивать практически всё тело. В результате пациент с выраженной акатизией может непрерывно крутиться и извиваться, корчиться, покачиваться или раскачиваться вперёд и назад либо же из стороны в сторону всем туловищем и даже всем телом, принимая порой странные позы, иногда даже прибегая к ужимкам, прыжкам, бегу или внезапно вскакивая с кровати или кресла, «выкручиваться» из вязок в попытках добиться облегчения состояния (это может быть ошибочно воспринято как «дурашливое [[Гебефренический синдром|гебефреническое]] или [[Кататонический синдром|кататоническое]] возбуждение»)<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>.

Субъективный компонент акатизии может наблюдаться и отдельно от объективных моторных проявлений (в их отсутствие), особенно при слабо выраженной акатизии. Во многих случаях, особенно при нерезко выраженной акатизии, пациент способен полностью или частично подавлять усилием воли её внешние моторные проявления, скрывать их или активно [[Диссимуляция|диссимулировать]] (например, опасаясь, что это состояние будет неверно воспринято психиатром как «возбуждение» или как «обострение психоза» и в результате пациенту увеличат дозу антипсихотика)<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>.

Акатизия нередко представляет собой основную причину несоблюдения больными режима лекарственной терапии и отказа от терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадёжности и является одной из причин появления суицидальных мыслей<ref name="Арана"/>. Даже лёгкая акатизия крайне неприятна для больного, часто служит причиной отказа от лечения, а в запущенных случаях может оказаться причиной [[Депрессивный синдром|депрессии]]<ref name="Lehman"/>. Существуют данные, свидетельствующие о том, что акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, приводить к [[Самоубийство|самоубийствам]] и к актам насилия<ref name="Lehman"/><ref name=Healy>{{статья |заглавие=Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law |издание={{Нп3|PLOS Medicine|PLoS Med.||PLOS Medicine}} |том=3 |номер=9 |страницы=e372 |pmid=16968128 |doi=10.1371/journal.pmed.0030372 |язык=en |тип=journal |автор=[[Хили, Дэвид (психиатр)|Healy D]], Herxheimer A., Menkes D. B. |год=2006}}</ref>. Акатизия способна усиливать проявления психоза, особенно возбуждение, тревогу, дезорганизацию мышления и поведения, [[Галлюцинация|галлюцинаторные]] и [[бред]]овые феномены, [[Аффективные расстройства|аффективную]] симптоматику ([[Депрессия|депрессивную]] или [[Маниакальный синдром|маниакальную]])<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>.

Наличие и степень выраженности акатизии могут быть объективно измерены с помощью {{нп3|Шкала акатизии Бернса|шкалы акатизии Бернса||Barnes Akathisia Scale}}<ref>{{Cite web |url=http://www.logarithmic.net/pfh/akathisia |title=Barnes Akathisia Scale |access-date=2012-02-02 |archive-date=2009-03-12 |archive-url=https://web.archive.org/web/20090312084949/http://logarithmic.net/pfh/akathisia |deadlink=no }}</ref><ref>{{статья |заглавие=A rating scale for drug-induced akathisia |издание=[[Британский журнал психиатрии|British Journal of Psychiatry]] |том=154 |страницы=672—676 |pmid=2574607 |doi=10.1192/bjp.154.5.672 |язык=en |автор=Barnes T. R. |год=1989 |издательство={{Нп3|Royal College of Psychiatrists}}}}</ref><ref>{{статья |заглавие=The Barnes Akathisia Rating Scale—revisited |издание={{Нп3|Journal of Psychopharmacology|J. Psychopharmacol. (Oxford)||Journal of Psychopharmacology}} |том=17 |номер=4 |страницы=365—370 |pmid=14870947 |doi=10.1177/0269881103174013 |язык=en |автор=Barnes T. R. |год=2003 |тип=journal}}</ref>.

=== Дифференциальный диагноз ===
Тревога и внутреннее напряжение, характерные для акатизии, могут быть ошибочно приняты за проявление [[психоз]]а или депрессивного состояния<ref name=szabadi>{{статья |заглавие=Akathisia—or not sitting |издание=British medical journal (Clinical research ed.) |ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1340104/pdf/bmjcred00230-0008.pdf |том=292 |номер=6527 |страницы=1034—1035 |pmid=2870759 |pmc=1340104 |автор=Szabadi E. |год=1986}}</ref>. Акатизия часто не распознаётся или неверно диагностируется, что приводит к повышению дозы принимаемого нейролептика, усиливающему симптомы акатизии, или к ошибочному применению анксиолитических (противотревожных) средств, маскирующих эту симптоматику<ref name=Dauner>{{статья |заглавие=Akathisia. When treatment creates a problem |издание={{Нп3|Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services|J Psychosoc Nurs Ment Health Serv||Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services}} |том=28 |номер=10 |страницы=13—8 |pmid=1981080 |язык=en |автор=Dauner A., Blair D. T. |месяц=10 |год=1990 |тип=journal}}</ref>. Присущее акатизии двигательное беспокойство также может быть ошибочно диагностировано как [[Гиперкинезы|дискинезия]] или некоторые другие неврологические нарушения, например [[синдром беспокойных ног]] и парестетическая мералгия<ref group="прим">Парестетическая мералгия — боли и [[парестезии]] в области наружной поверхности бёдер, возникающие вследствие поражения [[Латеральный кожный нерв бедра|латерального кожного бедренного нерва]] и наблюдающиеся при инфекциях, интоксикациях, при беременности.</ref><ref name=szabadi/>.

=== Лечение ===
При появлении акатизии (острой или поздней) препарат, вызвавший её, следует отменить, либо снизить дозу, либо заменить препарат другим нейролептиком, реже вызывающим экстрапирамидные расстройства<ref name="руководство-Шток"/>.

В лечении острой акатизии существуют две основных стратегии: традиционным подходом является снижение дозы принимаемого антипсихотика или перевод пациента на низкопотентный или атипичный антипсихотик<ref name=szabadi/>; другая стратегия — применение тех или иных лекарственных средств, эффективных при акатизии. Наиболее широко из них используются [[бета-блокаторы]], антихолинергические средства, [[клонидин]], [[бензодиазепины]]<ref name=Blaisdell>{{статья |заглавие=Akathisia: a comprehensive review and treatment summary |том=27 |номер=4 |страницы=139—146 |pmid=7972345 |язык=en |тип=journal |автор=Blaisdell G. D. |месяц=7 |год=1994}}</ref>.

Хотя антихолинергические средства доказали свою эффективность при нейролептическом паркинсонизме и дистонии, их клиническая полезность при акатизии остаётся недоказанной<ref name="Poyurovsky"/>; предпочтение им может отдаваться в тех случаях, когда у пациентов одновременно наблюдаются симптомы акатизии и паркинсонизма<ref name=Serotonin-based>{{статья |заглавие=Serotonin-based pharmacotherapy for acute neuroleptic-induced akathisia: a new approach to an old problem |издание=[[Британский журнал психиатрии|British Journal of Psychiatry]] |ссылка=http://bjp.rcpsych.org/content/179/1/4.long |том=179 |страницы=4—8 |pmid=11435260 |язык=en |тип=journal |автор=Poyurovsky M., Weizman A. |месяц=7 |год=2001 |издательство={{Нп3|Royal College of Psychiatrists}} |archivedate=2017-09-02 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20170902004225/http://bjp.rcpsych.org/content/179/1/4.long }}</ref>. [[Липофильность|Липофильные]] бета-адреноблокаторы, такие как [[пропранолол]], являются одними из наиболее эффективных средств в лечении акатизии<ref name=Serotonin-based/>. Бензодиазепины тоже обладают некоторой эффективностью, предположительно по причине их неспецифических противотревожных и седативных свойств<ref name="Poyurovsky"/><ref name=Serotonin-based/>. Свою эффективность при акатизии доказали также антигистаминные средства<ref name="Akineton_Yastrebov"/>, [[вальпроат]]ы<ref>{{статья |заглавие=Managing antipsychotic-induced acute and chronic akathisia |pmid=10647977 |язык=en |тип=journal}}</ref><ref>{{статья |заглавие=Sodium valproate and biperiden in neuroleptic-induced akathisia, parkinsonism and hyperkinesia. A double-blind cross-over study with placebo |pmid=6134430 |язык=en |тип=journal}}</ref>, [[прегабалин]], [[габапентин]], [[карбамазепин]], [[баклофен]], α<sub>1</sub>-адреноблокаторы, дофаминергические препараты<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>, блокаторы [[5-HT2-рецептор|5-HT<sub>2</sub>-рецепторов]] (в частности, {{нп3|Ципрогептадин|ципрогептадин||Cyproheptadine}}, {{нп3|Ритансерин|ритансерин||Ritanserin}}, [[антидепрессант]]ы [[миансерин]]<ref name="руководство-Шток"/> и — в низких дозах — [[миртазапин]])<ref name="Poyurovsky"/>.

Упомянутые препараты относятся в основном к препаратам первой линии при лечении акатизии. Данных [[Клиническое исследование|РКИ]] по лечению акатизии «за пределами первой линии» очень мало<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>, однако, если указанные выше препараты оказываются в том или ином конкретном случае неэффективными или недостаточно эффективными, могут применяться [[амантадин]], [[буспирон]], [[амитриптилин]]<ref name=Blaisdell/>, [[витамин B6]]<ref>{{статья |заглавие=Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study |издание={{Нп3|The Journal of Clinical Psychiatry|The Journal of clinical psychiatry||The Journal of Clinical Psychiatry}} |том=65 |номер=11 |страницы=1550—1554 |pmid=15554771 |язык=en |тип=journal |автор=Lerner V., Bergman J., Statsenko N., Miodownik C. |год=2004}}</ref>, [[антиоксидант]]ы (витамины [[Витамин E|E]] и [[Витамин C|C]]), [[Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты|омега-3 жирные кислоты]], [[тизанидин]], [[мемантин]], [[тестостерон]], [[прегненолон]], [[дегидроэпиандростерон]], [[эстроген]]овая [[Заместительная гормональная терапия|заместительная терапия]] у женщин в постклимактерическом периоде<ref name="akatiziya-klinicheskiy"/>; [[кодеин]] и другие [[опиоиды]]<ref name="руководство-Шток"/>.

Препаратами выбора при поздней акатизии являются [[симпатолитики]] ([[резерпин]], [[тетрабеназин]]), эффективны также опиоиды. При дефиците железа необходимо его возмещение. В резистентных случаях иногда оказывается эффективной [[электросудорожная терапия]]<ref name="руководство-Шток"/>.

== Поздняя дискинезия ==
{{Main|Поздняя дискинезия}}
Одно из самых тяжёлых осложнений нейролептической терапии, проявляющееся непроизвольными движениями языка, челюсти, туловища, конечностей<ref name="Малин"/> и пр. (в узком значении данного термина — непроизвольными движениями языка, губ, мышц лица<ref name="Ryzhenko"/>: т. н. [[Хорея|хореиформный]] [[гиперкинез]]) и возникающее преимущественно при длительном приёме антипсихотиков<ref name="Шток"/>. Лечение поздней дискинезии затруднительно, поэтому особенно важное внимание следует уделять профилактике данного расстройства<ref name="Ryzhenko">Рыженко И. М. (2003) [http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N15/art_28.htm «Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств».] {{Wayback|url=http://www.provisor.com.ua/archive/2003/N15/art_28.htm |date=20170902004231 }} ''Провизор'', 15.</ref>.

Риск развития поздней дискинезии у пациентов молодого возраста составляет, по некоторым данным, 4, 8 и 11 % соответственно после года, двух и трёх лет приёма типичных антипсихотиков, у пациентов пожилого возраста он достигает 26, 52 и 60 %<ref>{{статья|автор=Jeste DV, Caligiuri MP, Paulsen JS et al.|заглавие=Risk of tardive dyskinesia in older patients. A prospective longitudinal study of 266 outpatients|ссылка=http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?volume=52&issue=9&page=756|издание=Arch Gen Psychiatry|год=1995 Sep|том=52|номер=9|страницы=756—765|pmid=7654127}}</ref>.

=== Факторы риска ===
Поздняя дискинезия наиболее часто развивается вследствие использования традиционных, «типичных» [[нейролептик]]ов (особенно сильнодействующих, обладающих высоким [[сродство]]м к [[D2-рецептор|D<sub>2</sub>-рецепторам]] в [[стриатум]]е<ref name="Федорова-пособие"/>, таких как [[галоперидол]], [[трифтазин]]). При лечении [[Атипичные нейролептики|атипичными нейролептиками]] дискинезия развивается значительно реже<ref name="Малин" />, хотя [[рисперидон]] и его активный метаболит [[палиперидон]] (инвега) в больших дозах могут обладать относительно высоким риском поздней дискинезии, в сравнении с другими атипичными антипсихотиками.<ref name="Tarsy">{{статья|автор=Tarsy D, Lungu C, Baldessarini RJ|заглавие=Epidemiology of tardive dyskinesia before and during the era of modern antipsychotic drugs|издание=Handb Clin Neurol|год=2011|том=100|страницы=601—616|pmid=21496610}}</ref>

Кроме того, к факторам риска развития поздней дискинезии относятся:
* наличие острых экстрапирамидных расстройств<ref name="Akineton_Yastrebov"/><ref name="Tsygankov"/>
* женский пол<ref name="Tsygankov"/>
* пожилой возраст<ref name="Akineton_Yastrebov"/><ref name="Tsygankov"/>
* предшествующие началу терапии заболевания [[ЦНС]]<ref name="Авруцкий"/><ref name="Tsygankov"/> ([[менингоэнцефалит]] в [[анамнез]]е, [[арахноидит]], [[черепно-мозговая травма]], церебральный [[атеросклероз]] и т. п.<ref name="Авруцкий"/>)
* [[болезнь Паркинсона]] в семейном анамнезе<ref name="Akineton_Yastrebov"/>
* [[Аффективное расстройство|аффективные нарушения]]<ref name="Tsygankov">Цыганков Б. Д., Агасарян Э. Г. (2006) [http://www.mediasphera.ru/journals/korsakov/detail/277/3487/ «Анализ эффективности и безопасности современных и классических антипсихотических препаратов»] {{Wayback|url=http://www.mediasphera.ru/journals/korsakov/detail/277/3487/ |date=20130921054618 }}. ''Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова'': 9.</ref> (особенно [[Депрессивный синдром|депрессия]])<ref name="Lehman"/>
* [[задержка умственного развития]]<ref name="Арана"/>
* пост[[менопауза]]<ref name="Lehman"/>
* [[сахарный диабет]]<ref name="Lehman"/>
* высокая доза антипсихотика<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Akineton_Yastrebov"/>
* большая длительность нейролептической терапии<ref name="Федорова-пособие"/><ref name="Akineton_Yastrebov"/>
* «лекарственные каникулы» (прерывистая терапия антипсихотиком)<ref name="Федорова-пособие"/>
* длительное применение холинолитиков вместе с антипсихотиками<ref name="Федорова-пособие"/>
* злоупотребление алкоголем<ref name="Федорова-пособие"/>
* курение<ref name="pmid8100643">{{статья |заглавие=Tardive dyskinesia |издание=[[Schizophrenia Bulletin|Schizophr Bull]] |том=19 |номер=2 |страницы=303—315 |pmid=8100643 |ссылка=http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8100643 |язык=en |автор=Jeste D. V., Caligiuri M. P. |год=1993 |тип=journal |archivedate=2012-07-14 |archiveurl=https://archive.today/20120714043743/http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8100643 }}</ref>
* проведение [[Электросудорожная терапия|электросудорожной терапии]]<ref name="Сольтц">{{статья|автор=Сольтц Б., Маргарет Дж. и др.|заглавие=Побочные эффекты антипсихотических лекарств: как избежать или свести к минимуму их проявления у пожилых больных?|ссылка=http://medi.ru/doc/7700513.htm|издание=Международный медицинский журнал|год=2000|номер=5|nodot=1|archivedate=2011-12-08|archiveurl=https://web.archive.org/web/20111208002227/http://medi.ru/doc/7700513.htm}}</ref>

=== Течение заболевания ===
Обычно дискинезия развивается после многомесячного приёма антипсихотика, но может возникать и после 1—3 месяцев терапии<ref name="Шток"/>. Иногда она проявляется после отмены нейролептика, способного до некоторого момента «маскировать» её проявления<ref name="Шток"/>; отмена антипсихотика может также приводить к увеличению тяжести проявлений поздней дискинезии или появлению новых дискинетических симптомов<ref name="Федорова-пособие"/>. Выделяют ''обратимую'' и ''необратимую'', или ''персистирующую'', позднюю дискинезию: у пациентов с обратимой дискинезией после отмены препарата отмечается выздоровление: отмена вначале приводит к усилению дискинезии, которая впоследствии постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения<ref name="Федорова-пособие"/>. Выздоровление более вероятно в первые 2 года после отмены препарата, однако возможно оно и в более отдалённые сроки — спустя 5 лет или больше<ref name="руководство-Шток"/>.

=== Клинические проявления ===
Чаще всего поздняя дискинезия проявляется в виде [[Гиперкинез|непроизвольных движений]] [[Хорея|хореоподобного]] характера, вовлекающих ротовую, лицевую область и язык<ref name="Федорова-пособие"/>: возникают такие движения, как «толкание», высовывание языка; облизывание, чмоканье губ; сосательные и жевательные движения; открывание рта; надувание щёк; гримасничанье. Иногда наблюдается также [[блефароспазм]], движение бровей, отведение глазных яблок. При вовлечении дыхательных мышц возникают эпизоды [[тахипноэ]], неритмичное прерывистое дыхание или необычные вокализации<ref group="прим">Слово «вокализация» означает продуцирование звуков с помощью [[Голосовой аппарат|голосового аппарата]].</ref> (респираторная дискинезия); в тяжёлых случаях вовлекаются мышцы [[Гортань|гортани]] и глотки с нарушением речи и глотания<ref name="Плотникова-шизофрения"/>.

[[Хорея|Хореоподобный]] характер дискинезии становится очевидным, когда она генерализуется и вовлекает мышцы конечностей и туловища. Пациент может совершать туловищем раскачивающиеся или закручивающиеся движения, иногда сопровождающиеся характерными движениями таза ([[Спаривание|копуляторная]] дискинезия)<ref name="Плотникова-шизофрения"/>. Движения в конечностях могут быть двусторонними либо односторонними, пациенты совершают ритмичное сгибание и разгибание кистей, ритмично постукивают носком или пяткой о пол, разгибают и сгибают большие пальцы стопы. Причудливость ходьбе могут придавать повторяющиеся хореоподобные подёргивания нижних конечностей, неритмичные сгибания и разгибания в коленных суставах, форсированные и кажущиеся нелепыми движения рук, неожиданные переходы на широкий шаг.<ref name="руководство-Шток"/>

Поздняя дискинезия может проявляться в форме [[Дистония|дистонии]] (''[[поздняя дистония]]''), [[Миоклоническая дистония|миоклонии]] (''поздняя миоклония''), моторных и вокальных [[нервный тик|тиков]] (''поздний тик''), [[Акатизия|акатизии]] (''поздняя акатизия''). Нередко различные варианты дискинезий сочетаются друг с другом, а также со ''стереотипиями'' (относительно сложными, напоминающими целенаправленные действия, двигательными актами — например, потирание рук или головы, застёгивание и расстёгивание пуговиц на одежде) или ''[[тремор]]ом'' (тремором покоя или постуральным — поздним тремором)<ref name="Шток"/>.

В большинстве случаев симптоматика поздней дискинезии не прогрессирует и проявляется достаточно умеренно, однако у некоторых пациентов она может быть настолько выражена, что ведёт к инвалидизации больного<ref name="JANICAK"/>. При тяжёлой форме наблюдается выраженная дезадаптация, сопровождаемая затруднениями приёма пищи, артикуляции, передвижения и дыхания<ref name="Реферат">{{статья|заглавие=Экстрапирамидные симптомы и поздняя дискинезия при шизофрении (результаты трехлетнего европейского исследования исходов у амбулаторных больных шизофренией). Реферат|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/magazines/magazines/special/psychiatry/article/20281|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2010|номер=6|archiveurl=https://web.archive.org/web/20121006234657/http://www.consilium-medicum.com/magazines/magazines/special/psychiatry/article/20281|archivedate=2012-10-06}}</ref>.

Помимо неврологических изменений, стойкие изменения при поздней дискинезии возникают и в психической сфере: их совокупность описана как проявления психофармакотоксической [[Энцефалопатия|энцефалопатии]]. Эти изменения характеризуются пассивностью больных, повышенной психофизической истощаемостью, [[Аффект (психология)|аффективной]] неустойчивостью, замедлением интеллектуальных процессов<ref name="Малин"/>, расстройствами памяти и внимания, аспонтанностью, снижением побуждений<ref name="Авруцкий">{{публикация|книга|заглавие=Фармакотерапия психических заболеваний: монография|ответственный=Г.Я. Авруцкий, И.Я. Гурович, В.В. Громова|место=М.|издательство=Медицина|год=1974|страниц=472}}</ref>, назойливостью, а также явлениями «истеризации» психики с тенденцией к демонстративному усилению имеющихся дискинезий<ref name="Малин"/>.

Непроизвольные телодвижения, характеризующие позднюю дискинезию, способны привести к существенным психосоциальным последствиям у пациентов, страдающих этим заболеванием. Пациенты могут подвергаться [[Социальная стигматизация|стигматизации]], испытывать чувство стыда, вины, тревоги и гнева; одним из последствий поздней дискинезии может явиться [[депрессия]]<ref name="pmid8100643"/><!--ко всей предшествующей части раздела-->, а также риск [[суицид]]а<ref name="Jeste">{{статья|автор=Jeste DV|заглавие=Tardive dyskinesia rates with atypical antipsychotics in older adults|ссылка=http://altcancerweb.com/bipolar/Tardive-Dyskinesia/td-rates-atypical-antipsychotics-older-adults.pdf|издание=J Clin Psychiatry|год=2004|том=65 Suppl 9|страницы=21—4|pmid=15189108|archiveurl=https://web.archive.org/web/20160304212917/http://altcancerweb.com/bipolar/Tardive-Dyskinesia/td-rates-atypical-antipsychotics-older-adults.pdf|archivedate=2016-03-04}}</ref>.

=== Профилактика ===
[[Профилактика (медицина)|Профилактика]] поздней дискинезии должна включать в себя избегание неоправданного и длительного применения нейролептиков без регулярного обследования пациента и раннее распознавание дискинезии<ref name="Ryzhenko"/>. Использование нейролептиков должно быть ограничено лишь теми ситуациями, когда они действительно показаны.<ref name="Арана"/><ref name="Tarsy" />

Прежде чем проводить долгосрочное лечение антипсихотиками, следует рассмотреть альтернативные варианты лечения<ref name="Tarsy"/><ref name="Kane">{{статья|автор=Kane JM |заглавие=Tardive Dyskinesia Circa 2006 |ссылка=http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?Volume=163&page=1316&journalID=13 |издание=The American Journal of Psychiatry |год=2006 |том=163 |номер=8 |страницы=1316—1318 |doi=10.1176/appi.ajp.163.8.1316 |язык=en}}</ref>. В частности, пациенты с [[аффективные расстройства|аффективными нарушениями]], [[Тревожное расстройство|тревожными]] или [[Личностные расстройства|личностными расстройствами]] не должны принимать типичные нейролептики в течение длительного времени, если не имеется абсолютных доказательств, что клиническая польза перевешивает потенциальный риск развития поздней дискинезии.<ref name="Арана"/> Необходимо избегать длительного применения типичных нейролептиков при лечении пациентов с [[Задержка умственного развития|задержкой умственного развития]], органическими синдромами, а также у пожилых лиц в связи с высоким риском возникновения поздних гиперкинезов у данных групп пациентов.<ref name="Арана"/> Осторожность следует соблюдать при применении нейролептиков у пациентов, у которых наблюдается склонность к развитию острых экстрапирамидных гиперкинезов (острой дистонии, акатизии).<ref name="Авруцкий"/>

При необходимости использовать нейролептики следует применять наименьшие из эффективных при лечении данного пациента дозы, особенно в пожилом возрасте.<ref name="Tarsy"/> Следует, если возможно, назначать атипичные нейролептики, а не классические.<ref name="Давыдов">{{статья|автор=Давыдов А.Т., Петрова Н.Н., Агишев В.Г.|заглавие=Типичные антипсихотические препараты, их преимущества, роль и место в психиатрической практике|издание=Психофармакология и биологическая наркология|ссылка=https://cyberleninka.ru/article/n/tipichnye-antipsihoticheskie-preparaty-ih-preimuschestva-rol-i-mesto-v-psihiatricheskoy-praktike|том=6|выпуск=2006|номер=4|страницы=1376—1390|archivedate=2019-12-09|archiveurl=https://web.archive.org/web/20191209223509/https://cyberleninka.ru/article/n/tipichnye-antipsihoticheskie-preparaty-ih-preimuschestva-rol-i-mesto-v-psihiatricheskoy-praktike}}</ref>

=== Лечение ===
При возникновении поздней дискинезии необходимо предпринять один из следующих вариантов:
* Отменить нейролептик.
* Уменьшить дозу.
* Заменить его каким-либо другим нейролептиком, с которым связан меньший риск поздней дискинезии<ref name="Ryzhenko"/><ref name="Kane"/> ([[атипичные нейролептики]]: [[оланзапин]], [[кветиапин]], [[клозапин]] и т. п.<ref name="Шток"/>).

Любой из этих вариантов может вызвать медленный спонтанный регресс дискинезии на протяжении нескольких недель, месяцев или лет, однако у значительной части больных дискинезия остаётся без изменений.<ref name="Шток"/>

В настоящее время не существует единых чётко сформулированных формализованных алгоритмов лечения поздней дискинезии<ref name="Akineton_Yastrebov"/>. Эффективность многих препаратов, применяемых для терапии этого расстройства, не доказана или доказана недостаточно<ref name="Lehman"/><ref name="Calcium">{{статья|автор=Essali A, Deirawan H, Soares-Weiser K, Adams CE |заглавие=Calcium channel blockers for neuroleptic-induced tardive dyskinesia |издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]] |год=2011 Nov |том=9 |выпуск=11 |doi=10.1002/14651858.CD000206.pub3 |pmid=22071797 |язык=en}}</ref><ref name="Vitamin E">{{статья|автор=Soares-Weiser K, Maayan N, McGrath J|заглавие=Vitamin E for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000209/vitamin-e-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]]|год=2011 Feb|том=16|номер=2|doi=10.1002/14651858.CD000209.pub2|pmid=21328246|язык=en|archivedate=2014-07-14|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140714154414/http://summaries.cochrane.org/CD000209/vitamin-e-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia}}</ref><ref name="Cholinergic">{{статья|автор=Tammenmaa I, McGrath J, Sailas EES, Soares-Weiser K|заглавие=Cholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000207/cholinergic-medication-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]]|год=May 17, 2002|номер=3|doi=10.1002/14651858.CD000207|pmid=12137608|язык=en|archivedate=2014-07-14|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140714181257/http://summaries.cochrane.org/CD000207/cholinergic-medication-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia}}</ref><ref name="Anticholinergic">{{статья|автор=Soares-Weiser K, Mobsy C, Holliday E|заглавие=Anticholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000204/anticholinergic-medication-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]]|год=June 1, 2000|номер=2|doi=10.1002/14651858.CD000204|pmid=10796321|язык=en|archivedate=2014-07-22|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140722041154/http://summaries.cochrane.org/CD000204/anticholinergic-medication-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia}}</ref><ref name="Miscellaneous">{{статья|автор=Soares-Weiser K, Irving CB, Rathbone J|заглавие=Miscellaneous treatments for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000208/miscellaneous-treatments-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]]|год=2003|том=2|doi=10.1002/14651858.CD000208|pmid=12804390|язык=en|archivedate=2014-07-22|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140722040429/http://summaries.cochrane.org/CD000208/miscellaneous-treatments-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia}}</ref><ref>{{статья|автор=Bhoopathi PS, Soares-Weiser K|заглавие=Benzodiazepines for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000205/benzodiazepines-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]]|год=2006|том=3|doi=10.1002/14651858.CD000205.pub2|pmid=16855954|язык=en|archivedate=2014-07-14|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140714131933/http://summaries.cochrane.org/CD000205/benzodiazepines-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia}}</ref><ref>{{статья|автор=Alabed S, Latifeh Y, Mohammad HA, Rifai A|заглавие=Gamma-aminobutyric acid agonists for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000203/gamma-aminobutyric-acid-agonists-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=[[Кокрейновская библиотека|Cochrane Database of Systematic Reviews]]|год=2011 Apr|том=13|номер=4|doi=10.1002/14651858.CD000203.pub3|pmid=21491376|язык=en|archivedate=2014-07-22|archiveurl=https://web.archive.org/web/20140722041141/http://summaries.cochrane.org/CD000203/gamma-aminobutyric-acid-agonists-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia}}</ref>. Тем не менее существуют данные в пользу [[Леводопа|леводопы]], {{нп3|Оксипертин|оксипертина||Oxypertine}}, [[Вальпроат натрия|вальпроата натрия]], [[тиаприд]]а, [[Витамин Е|витамина Е]]<ref>{{статья|автор=Soares KVS, McGrath JJ |заглавие=The treatment of tardive dyskinesia—a systematic review and meta-analysis |ссылка=http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964%2899%2900021-3/abstract |издание={{Нп3|Schizophrenia Research}} |год=23 August 1999 |том=39 |номер=1 |pmid=10480663 |язык=en |издательство=[[Elsevier]]}}</ref>, [[мелатонин]]а, высоких доз [[витамин]]ов, различных [[Антиоксиданты|антиоксидантов]]<ref name="Lerner, V. 2011 pp. 109-134">Lerner, V. (2011). [https://rd.springer.com/chapter/10.1007/978-94-007-0834-1_6 Antioxidants as a treatment and prevention of tardive dyskinesia] {{Wayback|url=https://rd.springer.com/chapter/10.1007/978-94-007-0834-1_6 |date=20170902051829 }}. In M. Ritsner (Ed.), Handbook of Schizophrenia Spectrum Disorders, Volume III (pp. 109—134). Springer Netherlands.</ref>, [[тетрабеназин]]а<ref>{{статья|автор=Leung JG, Breden EL|заглавие=Tetrabenazine for the treatment of tardive dyskinesia|ссылка=https://archive.org/details/sim_annals-of-pharmacotherapy_2011-04_45_4/page/525|издание=Ann Pharmacother|год=2011 Apr|том=45|номер=4|страницы=525—531|pmid=21487088}}</ref>. Для лечения поздней дискинезии в [[США]] одобрен [[валбеназин]]<ref name="fda">{{Cite web |url=https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm552418.htm |title=FDA approves first drug to treat tardive dyskinesia |access-date=2017-04-15 |archive-date=2017-04-12 |archive-url=https://web.archive.org/web/20170412150022/https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm552418.htm |deadlink=no }}</ref>; дейтированная форма тетрабеназина — деутетрабеназин — является вторым препаратом, одобренным для лечения поздней дискинезии<ref>[http://psyandneuro.ru/stati/review-of-neuropsychopharmacology/ Главные новости нейропсихофармакологии за 2017 г.] {{Wayback|url=http://psyandneuro.ru/stati/review-of-neuropsychopharmacology/ |date=20191115171120 }} // [http://psyandneuro.ru/o-pin/ Психиатрия & Нейронауки] {{Wayback|url=http://psyandneuro.ru/o-pin/ |date=20191115144517 }}</ref>. У пациентов с ''поздней дистонией'' желательно применение холинолитиков и [[Ботулинический токсин|ботулинического токсина]]<ref>{{статья|автор=Egan MF, Apud J, Wyatt RJ|заглавие=Treatment of Tardive Dyskinesia|ссылка=http://www.psycontent.com/content/j236v51j4172q3mv/|издание=Schizophrenia Bulletin|издательство=APA Journals|год=1997|том=23|номер=4|страницы=583—609}}{{Недоступная ссылка|date=Октябрь 2018 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>.

Российские авторы советуют использовать те или иные препараты (агонисты [[ГАМК]], [[резерпин]], [[сульпирид]] или [[оланзапин]], [[карбамазепин]], [[антагонисты кальция]], средства, усиливающие холинергическую передачу, холинолитики, бета-блокаторы и пр.) в зависимости от типа гиперкинеза, преобладающего в клинической картине поздней дискинезии.<ref name="Малин"/><ref name="Шток"/> Также рекомендуется использовать [[ноотропы]], методы общеукрепляющей и [[физиотерапия|физиотерапии]]<ref name="Малин"/><ref name="Плотникова-шизофрения"/>, акинетон, [[Препараты лития|литий]], [[лецитин]], [[физостигмин]]<ref name="Плотникова-шизофрения"/>, амантадина сульфат, [[клоназепам]]<ref name="Федорова-пособие"/>, антиокислительные препараты ([[витамин Е]] и другие [[антиоксидант]]ы)<ref name="Плотникова-шизофрения"/><ref name="Ryzhenko"/>.

== Злокачественный нейролептический синдром ==
{{Main|Злокачественный нейролептический синдром}}
Сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство. Может развиться в любые сроки после начала лечения или увеличения дозы антипсихотика (от нескольких часов до дней, месяцев и лет), однако наиболее характерно появление синдрома в течение первых 24—72 часов, в 2/3 случаев — в первую неделю лечения.<ref name="Волков-1">{{статья|автор=Волков В.П.|заглавие=Злокачественный нейролептический синдром (обзор современной иностранной литературы)|ссылка=http://www.con-med.ru/magazines/magazines/special/psychiatry/article/20278|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2010|номер=6|archiveurl=https://web.archive.org/web/20130129003857/http://www.con-med.ru/magazines/magazines/special/psychiatry/article/20278|archivedate=2013-01-29}}</ref>

=== Факторы риска ===
Практически все нейролептики, включая [[Атипичные антипсихотики|атипичные]], могут быть причиной злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС)<ref name="Волков-1"/><ref>{{cite pmid|25578944}}</ref>, но наиболее часто в качестве причин ЗНС упоминаются галоперидол, [[флуфеназин]] (модитен) и [[хлорпромазин]] (аминазин)<ref name="Волков-1"/>.

К факторам риска развития синдрома относят высокие дозы нейролептиков, быстрое повышение дозировки, использование препаратов-пролонгов, внутримышечное введение, совместное использование предрасполагающих лекарственных средств (например, [[Препараты лития|лития]], антихолинергических препаратов, некоторых антидепрессантов), отмену антипаркинсонических препаратов, [[Электросудорожная терапия|электросудорожную терапию]] в [[анамнез]]е, недостаточный контроль над другими экстрапирамидными синдромами, высокую температуру и влажность окружающей среды, обезвоживание организма, физическое истощение, [[алкоголизм]], дефицит железа, органические заболевания головного мозга с мозговой недостаточностью ([[черепно-мозговая травма]] и посттравматическая [[энцефалопатия]], [[деменция]] и др.)<ref name="Волков-1"/>, органические поражения в прошлом, [[аллергические реакции]] в анамнезе<ref name="Малин-ЗНС"/>, наличие [[Кататония|кататонии]] в анамнезе, [[психомоторное возбуждение]], послеродовой период<ref name="Волков-1"/>, [[Интеркуррентное заболевание|интеркуррентную]] инфекцию, нарушения водно-электролитного баланса, [[Эндокринные заболевания#Заболевания щитовидной железы|дисфункцию щитовидной железы]]<ref name="Федорова-пособие"/>.

Кроме того, к факторам риска некоторые исследователи относят состояние спутанности и [[делирий]], диагноз «[[Аффективные расстройства|аффективный]] психоз», мужской пол, пожилой возраст. Другие исследователи отмечают, что данное осложнение чаще всего поражает людей молодого и среднего возраста — от 20 до 40 (или до 50) лет. Некоторые авторы говорят об асимметричном двухполюсном распределении случаев ЗНС по возрасту пациентов: первый пик приходится на период 20—40 лет, второй — на лиц старше 70 лет.<ref name="Волков-1"/>

=== Клинические проявления ===
Клиническая картина характеризуется нарушениями со стороны неврологической, психической и соматической сферы. Основные клинические проявления ЗНС: мышечная ригидность, [[лихорадка]] ([[гипертермия]]), [[Вегетативная нервная система|вегетативные]] сдвиги, психические нарушения.<ref name="Волков-1"/> Иногда к проявлениям ЗНС относят также буллёзный дерматит<ref group="прим">Воспалительное заболевание кожи с образованием на ней заполненных жидкостью пузырей, подсыхающих в корки с последующим шелушением.</ref>, другими авторами рассматриваемый как самостоятельное тяжёлое осложнение терапии антипсихотиками не в рамках злокачественного нейролептического синдрома<ref name="Малин-ЗНС">{{статья|автор=Малин Д.И., Козырев В.Н., Равилов Р.С., Спивак Б.|заглавие=Злокачественный нейролептический синдром (эпидемиология, факторы риска, клиника, диагностика, патогенез, терапия)|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/media/psycho/00_05/138.shtml|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2000|том=2|номер=5|archivedate=2004-03-28|archiveurl=https://web.archive.org/web/20040328173842/http://www.consilium-medicum.com/media/psycho/00_05/138.shtml}}</ref>.

;Мышечная ригидность и другая неврологическая симптоматика
Прогрессирующая мышечная ригидность<ref group="прим">Повышение мышечного тонуса, скованность, напряжённость мышц.</ref> — один из наиболее существенных признаков злокачественного нейролептического синдрома. Это первый и ранний симптом заболевания, у большинства пациентов предшествующий повышению температуры, хотя иногда выраженность обоих симптомов нарастает одновременно. Степень выраженности мышечной ригидности разная — от гипертонуса (повышенный тонус) мышц до симптома «свинцовой трубы», когда наблюдается крайняя резистентность (невосприимчивость) к пассивным движениям<ref group="прим">Пассивные движения — движения в суставах больного, которые врач совершает без активного участия самого пациента.</ref><ref name="Волков-1"/>.

Кроме того, при ЗНС могут наблюдаться следующие экстрапирамидные расстройства: бради-<ref group="прим">Брадикинезия — замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов.</ref> и [[акинезия]], симптом «зубчатого колеса» (прерывистость движений), миоклонус<ref group="прим">Миоклонус — кратковременные насильственные беспорядочные мышечные сокращения.</ref>, [[тремор]], [[хорея]], [[опистотонус]], [[дизартрия]], [[афония]], [[дисфагия]], [[акатизия]], [[дистония]] ([[тризм]], [[блефароспазм]], [[Окулогирные кризы|окулогирный криз]]), эпилептиформные припадки<ref group="прим">Припадки, напоминающие [[Эпилептический припадок|эпилептические]], но развивающиеся при другой болезни или патологическом процессе.</ref>, [[гиперрефлексия]], [[клонус]] стоп, [[нистагм]] и опсоклонус<ref group="прим">Опсоклонус — автоматические насильственные движения глазных яблок (содружественные быстрые, нерегулярные, неравномерные по [[Амплитуда|амплитуде]], обычно в горизонтальной плоскости, наиболее выраженные в начале фиксации взгляда).</ref>, дискоординация. Неврологические последствия иногда остаются на месяцы и годы после выздоровления от злокачественного нейролептического синдрома.<ref name="Волков-1"/>

;Гипертермия
Второй из основных признаков ЗНС, является прямым следствием мышечной ригидности. Температура чаще всего [[Фебрильная температура|фебрильная]]: 38,5—42 °С.<ref name="Волков-1"/> Характерен неправильный тип лихорадки, часто с инверсией температурной кривой, когда утренняя температура выше вечерней<ref name="Ятрогенные">{{книга|автор=Волков В.П.|заглавие=Ятрогенные психонейросоматические синдромы|место=Тверь|издательство=Триада|год=2014|страниц=320}}</ref>{{rp|19}}.

;Вегетативные сдвиги
Соматические нарушения при злокачественном нейролептическом синдроме, обусловленные дисфункцией [[Вегетативная нервная система|вегетативной нервной системы]], многообразны: [[тахикардия]] и другие сердечные дизритмии (нарушения ритма), лабильность (неустойчивость) [[Артериальное давление|артериального давления]], [[тахипноэ]], бледность кожи, потливость, слюнотечение, недержание мочи. Наблюдаются симптомы обезвоживания: сухость [[Слизистые оболочки|слизистых оболочек]], впалые глаза, пониженный тургор (упругость) кожи, обложенный язык.<ref name="Волков-1"/>

;Психические нарушения
Одно из ранних и очень частых проявлений злокачественного нейролептического синдрома; возникают сразу вслед за развитием мышечной ригидности и/или повышением температуры. Психические сдвиги при ЗНС разнообразны: от тревоги, спутанности, возбуждения или [[Делирий|делирия]] до [[Онейроидный синдром|онейроидного]] и [[Аментивный синдром|аментивного]] помрачения сознания, тяжёлой [[Кататония|кататонии]], акинетического мутизма<ref group="прим">Акинетический мутизм — форма речевых и двигательных нарушений, при которых пациент не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания («[[бодрствующая кома]]»).</ref>, [[ступор]]а и [[Кома|комы]]. Часто наблюдаются колебания уровня нарушения сознания. Помрачение сознания с [[мутизм]]ом, развивающееся при ЗНС, нередко напоминает летальную кататонию<ref group="прим">Летальная кататония (смертельная кататония, фебрильная кататония, гипертоксическая шизофрения) — вариант кататонии, клинически аналогичный злокачественному нейролептическому синдрому и протекающий с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти.</ref><ref name="Волков-1"/>.

=== Осложнения и причины смерти ===
Наиболее опасны следующие осложнения злокачественного нейролептического синдрома:
* [[рабдомиолиз]]<ref name="Волков-1"/>
* [[острая почечная недостаточность]]<ref name="Волков-1"/>
* [[острая дыхательная недостаточность]]: [[лёгочная эмболия]], аспирационная пневмония<ref group="прим">Инфекция лёгких, развивающаяся вследствие попадания пищи, жидкости или содержимого желудка в лёгкие.</ref>, [[отёк лёгких]], [[Острый респираторный дистресс-синдром|респираторный дистресс-синдром взрослых]] (шоковое лёгкое)<ref name="Волков-1"/>
* сердечная патология: [[Аритмия|аритмии]], [[острый инфаркт миокарда]], внезапная [[остановка сердца]]<ref name="Волков-1"/>
* эпилептиформные припадки<ref name="Волков-1"/>
* [[ДВС-синдром]]<ref name="Волков-1"/>
* инфекционные осложнения: [[Коли-инфекция|колибациллярный]] фасциит<ref group="прим">Воспаление оболочек, покрывающих мышцы, [[сухожилия]], органы и сосудисто-нервные пучки ([[Фасции|фасций]]).</ref>, [[сепсис]], мочевые инфекции<ref name="Волков-1"/>
* [[печёночная недостаточность]]<ref name="Волков-1"/>
* ухудшение психического состояния после отмены нейролептиков<ref name="Волков-1"/>
* [[Головной мозг|церебральная]] [[нейрон]]альная дегенерация<ref name="Волков-1"/>
* [[полиорганная недостаточность]]<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|24}}
* генерализованная аллергическая реакция, проявляющаяся возникновением тяжёлого буллёзного [[дерматит]]а<ref name="Волков-НПЖ">{{статья|автор=Волков В.П.|заглавие=К проблеме злокачественного нейролептического синдрома|ссылка=http://www.npar.ru/journal/2012/2/06-vlk.htm|издание=Независимый психиатрический журнал|год=2012|номер=2|archivedate=2013-09-21|archiveurl=https://web.archive.org/web/20130921023805/http://npar.ru/journal/2012/2/06-vlk.htm}}</ref>, а также инфекционно-септических осложнений, тяжёлых поражений внутренних органов<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|28—29}}

=== Дифференциальная диагностика ===
Наибольшие затруднения при дифференциальной диагностике ЗНС вызывают [[серотониновый синдром]], [[злокачественная гипертермия]], [[Фебрильная шизофрения|фебрильная (летальная) кататония]]<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|159}}<ref name="Волков-2"/> и [[антихолинергический синдром]]<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|159}}. ЗНС также следует дифференцировать с инфекционными заболеваниями ([[менингит]], [[энцефалит]], [[бешенство]], [[столбняк]], [[сепсис]]), [[Тепловой удар|тепловым ударом]], [[Аутоиммунные заболевания|аутоиммунными нарушениями]], отравлениями другими препаратами и веществами, [[Абстинентный синдром|абстинентными состояниями]], тяжёлой [[Дистония|дистонией]], [[Эпилептический статус|эпилептическим статусом]], [[Опухоли ЦНС|опухолями ЦНС]]<ref name="Волков-2">{{статья|автор=Волков В.П.|заглавие=Злокачественный нейролептический синдром: диагностика и лечение. Часть II (обзор современной иностранной литературы)|ссылка=http://www.consilium-medicum.com/article/20576|издание=Психиатрия и психофармакотерапия|год=2011|номер=1}}{{Недоступная ссылка|date=Октябрь 2018 |bot=InternetArchiveBot }}</ref>, сосудистыми поражениями ЦНС<ref name="Малин-ЗНС"/> (в том числе [[инфаркт мозга|инфарктом мозга]])<ref name="Волков-2"/>, [[Болезнь Паркинсона|болезнью Паркинсона]], [[гипотиреоз]]ом, [[Тетания|тетанией]], последствиями от сдавления, последствиями длительной иммобилизации<ref group="прим">Иммобилизация — создание неподвижности (покоя) какой-либо части тела при некоторых повреждениях (ушибах, ранах, вывихах и др.) и заболеваниях.</ref><ref name="Вейн"/>.

Сложность нередко представляет проведение дифференциального диагноза между психическими проявлениями основного заболевания, по поводу которого проводилась нейролептическая терапия, и нарушениями, обусловленными развитием ЗНС.<ref name="Волков-1"/>

=== Лечение ===
Лечение следует проводить в специализированном стационаре (палате интенсивной терапии, [[Отделение реанимации и интенсивной терапии|реанимационном отделении]]), и оно должно быть полным, вплоть до нормализации всех показателей и полного исчезновения симптоматики. Первый и наиболее важный шаг — отмена нейролептиков, явившихся причиной развития синдрома.<ref name="Волков-2"/>

;Поддерживающая (симптоматическая) терапия
Может включать в себя устранение обезвоживания<ref name="Волков-2"/>, восстановление [[электролит]]ного баланса<ref name="Малин-ЗНС"/>, [[Детоксикация|детоксикационную]] терапию<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|36—37}}, снижение температуры, предупреждение аспирации<ref group="прим">Попадания при вдохе в дыхательные пути пищевых остатков, крови и других инородных тел; наблюдается при бессознательном состоянии больного или при нарушении акта глотания.</ref>, профилактику глубоких [[тромбоз]]ов и лёгочной эмболии, устранение [[Гипотензия|гипотензии]] и [[Артериальная гипертензия|гипертензии]], [[мониторинг]] работы сердца<ref name="Волков-2"/>, поддержание функции сердечно-сосудистой системы<ref name="Клин-РОП">{{книга|заглавие=Проект. Клинические рекомендации: Терапия критических состояний в психиатрии|ссылка=http://psychiatr.ru/download/2160?view=1&name=%D0%A2%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F+%D0%BA%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85+%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B9+%D0%B2+%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%85%D0%B8%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B8+%28%D0%9C%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%BD+%D0%94.%D0%98.%29.pdf|место=Москва|издательство=Российское общество психиатров|год=2015|страниц=33|archive-date=2021-01-20|archive-url=https://web.archive.org/web/20210120102656/http://psychiatr.ru/download/2160?view=1&name=%D0%A2%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F+%D0%BA%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85+%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B9+%D0%B2+%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%85%D0%B8%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B8+%28%D0%9C%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%BD+%D0%94.%D0%98.%29.pdf}}</ref>, лечение или профилактику отёка мозга<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|35—36}}<ref name="Клин-РОП"/>, купирование экстрапирамидных проявлений ЗНС, борьбу с [[Гипоксия|гипоксией]] при дыхательной недостаточности, профилактику кожных трофических нарушений<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|34—38}}, борьбу с психомоторным возбуждением, [[Седация|седацию]] и восстановление сна (транквилизаторы или [[анестетики]])<ref name="Клин-РОП"/>, предупреждение или лечение [[Почечная недостаточность|почечной недостаточности]]<ref name="Волков-2"/>, при необходимости — [[парентеральное питание]] или питание через [[Зонд (медицинское оборудование)|зонд]]<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|39}}, в случае тотальной ригидности мышц с угрожающей жизни гипертермией — [[наркоз]] и общую [[Миорелаксация|миорелаксацию]]<ref name="Арана"/>. Необходимо также учитывать другие имеющиеся у пациента заболевания и при необходимости проводить их терапию (при ЗНС возможно, например, развитие [[кетоацидоз]]а у пациентов, страдающих [[Сахарный диабет|диабетом]])<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|39}}.

;Лекарственное (специфическое) лечение
Наиболее эффективны [[бромокриптин]], [[амантадин]] и [[дантролен]]. Дантролен и бромокриптин могут использоваться в комбинации без нежелательных специфических эффектов, это сочетание рекомендуется для лечения особенно тяжёлых, длительных или [[Резистентность (психиатрия)|резистентных]] к терапии случаев ЗНС. Также могут применяться бензодиазепины<ref name="Волков-2"/> (при резистентности к вышеуказанному специфическому лечению и в особенности при выраженной мышечной ригидности и тяжёлой кататонии; впрочем, применение бензодиазепинов при ЗНС под вопросом, некоторые авторы даже относят их к препаратам, потенциально опасным в смысле развития ЗНС<ref name="Ятрогенные"/>{{rp|45}}), {{нп3|Карбидопа/леводопа|леводопа+карбидопа||Carbidopa/levodopa}} для борьбы с гипертермией, [[препараты железа]] у пациентов с дефицитом железа<ref name="Волков-2"/>.

;Электросудорожная терапия
Применяется в тяжёлых, резистентных к медикаментозному лечению случаях. Особенно показана при высокой температуре, нарушении сознания и [[Гипергидроз|обильном потоотделении]], а также при выраженной кататонической симптоматике. Улучшение обычно наступает после нескольких сеансов (от 6 до 10).<ref name="Волков-2"/>

== См. также ==
* [[Госпитализм]]
* [[Нейролептический дефицитарный синдром]]
* [[Синдром отмены антипсихотиков]]
* [[Нейролептическая депрессия]]
* [[Метаболический синдром и антипсихотики]]
* [[Болезнь Паркинсона]]

== Сноски ==
;Примечания
{{примечания|group="прим"|30em}}
;Источники
{{примечания}}

== Литература ==
* {{книга|заглавие=Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению|ответственный=Под ред. В. Н. Штока, И. А. Ивановой-Смоленской, О. С. Левина|место=Москва|издательство=МЕДпресс-информ|год=2002|страницы=|страниц=608|isbn=5-901712-29-3}}
* {{книга|автор=Cunningham Owens DG|заглавие=A Guide to the Extrapyramidal Side Effects of Antipsychotic Drugs|ссылка=https://books.google.com.ua/books?id=RwRSahg71GkC&printsec=frontcover&hl=ru#v=onepage&q&f=false|издательство=Cambridge University Press|год=1999|isbn=0 521 63353 2}}
* {{публикация|статья|автор=Rummel-Kluge C, Komossa K, Schwarz S, Hunger H|заглавие=Second-Generation Antipsychotic Drugs and Extrapyramidal Side Effects: A Systematic Review and Meta-analysis of Head-to-Head Comparisons|издание=Schizophr Bull|год=2012 Jan|ссылка=http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/38/1/167.full|issue=1|volume=38|doi=10.1093/schbul/sbq042|pmid=20513652}}

== Ссылки ==
* [http://www.psychiatry.ru/stat/79 Шкала экстрапирамидных симптомов (ESRS)]: шкала для оценки симптомов паркинсонизма, дистонии и дискинезии

{{Гиперкинезы}}

[[Категория:Заболевания нервной системы]]
[[Категория:Симптомы заболеваний нервной системы]]
[[Категория:Психопатологические синдромы]]
[[Категория:Побочные эффекты психофармакологии]]