Фибринолиз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Фибринолиз (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови и культивирующаяся факторами, принимающими участие в данном процессе. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения.

Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника - плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

Внутренний и внешний путь активизации[править | править вики-текст]

Схема фибринолиза. Синие стрелки - стимуляция; красные стрелки - подавление

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, протекает по внешнему или внутреннему механизму. Внешний путь активации осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.

Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов кровилейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов. Внутренний механизм активации разделяют на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз происходит наиболее быстро. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Ингибирование фибринолиза[править | править вики-текст]

Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза.

В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его. Одним из важнейших таких ингибиторов являются α2-антиплазмин, который вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина является также α1-протеазный ингибитор. Также фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором,и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Регуляция фибринолиза[править | править вики-текст]

Между процессами свертывания крови и фибринолизом в организме поддерживается равновесие.

Усиление фибринолиза обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Это вызывает активацию фактора Хагемана, что запускает внешний и внутренний механизмы продукции протромбиназы, а также стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз. Из эндотелия также происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы наблюдаются также ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза.

Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

Литература[править | править вики-текст]

Физиология человека. Под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф М.: Медицина, 1997; Т1- 448 с., Т2 - 368с

См. также[править | править вики-текст]

Физиология человека. Учебник/Под ред. В. М. Смирнова.- М.: Медицина, 2002. - 608 с.: ил.(Учеб. лит. Для студентов мед. вузов). ISBN 5-225-04175-2 (стр. 231)