Реакция сверхчувствительности
Реакция сверхчувствительности (HR от англ. hypersensitive response, реже гиперчувствительный ответ) — механизм, используемый растениями, чтобы предотвратить распространение инфекции, вызванной микробными патогенами [1]. HR характеризуется быстрой гибелью клеток в локальной области вокруг инфекции. HR служит для ограничения роста и распространения возбудителей на другие части растения. HR является аналогом врождённого иммунитета у животных, и, как правило, предшествует более медленному системному (охватывающему всё растение) ответу, что в итоге приводит к системной приобретённой устойчивости.[2]
Механизм[править | править код]
HR запускается после молекулярно-биологического распознавания патогена. Идентификация патогена обычно происходит, когда продукты генов авирулентности, выделяемые возбудителем, связываются или взаимодействуют опосредованно с продуктами генов устойчивости (R) растения (отношения «ген против гена»). R гены являются высоко полиморфными, и многие растения образуют несколько различных типов продуктов этих генов, что позволяет им распознавать продукты генов авирулентности различных патогенов.[3]
На первом этапе HR, активация R-генов вызывает выходящий ионный поток гидроксид аниионов (OH-) и катионов калия (K+) из клеток. Одновременно с этим происходит вход катионов кальция (Ca2+) и протонов (H+) в клетку.[4]
Во время второй фазы, в клетках вовлечённых в HR происходит окислительный всплеск. При этом массово образуются активные формы кислорода (АФК) (супероксид- анионы, перекись водорода, гидроксильные радикалы), а также активные формы азота (оксид азота и другие). Эти вещества влияют на функции клеточной мембраны, в частности, вызывая перекисное окисление липидов, что ведёт к их повреждению.
Изменения в ионном составе клетки, и распад клеточных компонентов в присутствии АФК, приводит к гибели клеток и образованию местных поражений. Кроме того, активные формы кислорода инициируют отложение лигнина и каллозы. Также АФК вызывают сшивание предварительно синтезированных гликопротеинов, обогащённых гидроксипролином. В частности, при участии тирозина в мотиве PPPPY белка P33, локализованного в матриксе клеточной оболочки, происходит сшивание этого белка в трёхмерную сеть. Все эти соединения укрепляют стенки клеток, окружающих инфекционный очаг, создавая барьер и препятствуя дальнейшему распространению инфекции.[5]
Посредники[править | править код]
Было показано, что несколько ферментов участвуют в генерации АФК. Например, медь - содержащая аминоксидаза, катализирует окислительное дезаминирование полиаминов, особенно путресцина, и освобождает АФК-медиаторы перекись водорода и аммиак.[6] Среди других ферментов, которые, как полагают, играют роль в образовании АФК можно назвать: ксантиноксидазу, НАДФН оксидазу, оксалат оксидазу, различные пероксидазы, и флавин-содержащие аминоксидазы.
В некоторых случаях клетки, окружающие очаг поражения, синтезируют разнообразные противомикробные соединения: фенолы, фитоалексины и связанные с патогенезом (PR от англ. pathogen related) белки, β-глюканазы и хитиназы. Эти соединения могут нарушать целостность клеточных стенок бактерий; или задерживать созревание, нарушать метаболизм или предотвращать размножение патогена
Исследования показали, что протекания реакции сверхчувствительности и последовательность разрушения клеточных компонентов растений зависят от каждого отдельного взаимодействия растений и патогенов. Тем не менее в реакции сверхчувствительности можно выделить ряд общих закономерностей. Так например, HR при любой паре растение-патоген, требуют участия цистеиновых протеаз. Индукция гибели клеток и элиминация патогена также требует активного синтеза белка, функционального актинового цитоскелета и участия салициловой кислоты.
Уклонение патогена от реакции сверхчувствительности[править | править код]
В ходе эволюции у патогенов возникло несколько стратегий, направленных на подавление ответных мер защиты растений. Среди таких стратегий можно перечислить: изменение пути запрограммированной смерти клеток, ингибирование защитных веществ в оболочках клеток, изменение гормонального статуса растений и экспрессии защитных генов.[7]
См. также[править | править код]
- Устойчивость растений к болезням
- Фитопатогены
- Фитогормоны
- Системная приобретённая устойчивость
- Антимикробный пептид
Ссылки[править | править код]
- ↑ Медведев С. С. Физиология растений: учебник. — Издательство С.-Петерб. Университета. — СПб., 2004. — 336 с. — ISBN 5-288-03347-1.
- ↑ Архивированная копия (неопр.). Дата обращения: 23 декабря 2017. Архивировано 1 декабря 2012 года.Архивированная копия. Дата обращения: 23 декабря 2017. Архивировано 1 декабря 2012 года.
- ↑ Heath, MC. Hypersensitive response-related death (неопр.) // Plant Molecular Biology. — 2000. — Т. 44, № 3. — С. 321—334. — doi:10.1023/A:1026592509060. — PMID 11199391.
- ↑ Matthews, Ben The Hypersensitive Response. Agricultural Research Service: Plant Science Institute. The United States Department of Agriculture.. Дата обращения: 12 января 2007. Архивировано 22 февраля 2007 года.
- ↑ Pontier, D.,. The hypersensitive response. A programmed cell death associated with plant resistance (англ.) // C R Acad Sci III : journal. — 1998. — Vol. 321, no. 9. — P. 721—734. — doi:10.1016/s0764-4469(98)80013-9. — PMID 9809204.
- ↑ Koyanagi, T. Molecular cloning and heterologous expression of pea seedling copper amine oxidase (англ.) // Biosci Biotechnol Biochem : journal. — 2000. — Vol. 64, no. 4. — P. 717—722. — doi:10.1271/bbb.64.717. — PMID 10830482.
- ↑ Abramovitch, R.B. Strategies used by bacterial pathogens to suppress plant defenses (англ.) // Current Opinion in Plant Biology : journal. — Elsevier, 2004. — Vol. 7, no. 4. — P. 356—364. — doi:10.1016/j.pbi.2004.05.002. — PMID 15231256.