PDCD5
PDCD5 (англ. Programmed cell death 5) ранее обозначаемый как TFAR19 (англ. TF-1 cell apoptosis-related gene 19) был открыт в 1999 году как ген, активируемый в клетках, подвергающихся апоптозу[4]. Ген PDCD5 человека расположен на хромосоме 19q12–q13 и состоит из шести экзонов и пяти интронов. Длина PDCD5 составляет 6283 п.н.[5] Экспрессия гена PDCD5 подавлена в различных опухолевых тканях, тогда как сверхэкспрессия PDCD5 может способствовать апоптозу опухолевых клеток в ответ на различные стимулы,что указывает на его потенциальную роль в качестве супрессора опухолей[6]. Помимо апоптоза PDCD5 участвует и в некоторых других механизмах программируемой гибели клеток, например, в параптозе[7]. Кроме того он участвует в регуляции клеточного цикла и пролиферации клеток[8], ишемии/реперфузии, иммунорегуляции и вирусной инфекции.[9]
Обнаружено, что с возрастом в сердце мышей значительно увеличивались уровни мРНК и белка Pdcd5, в то время как искусственно вызванный дефицит Pdcd5 ослаблял старение сердца за счёт снижения клеточного старения и апоптоза, а также усиления митофагии, опосредованной убиквитинлигазой Паркин.[10].
За счет делеции гена Pdcd5 в крупных секреторных клетках Клара, где при идиопатическом легочном фиброзе увеличивается экспрессия PDCD5, удается значительно уменьшить фиброз легких за счет того, что снижается секреция матрицеллюлярного белка, ингибируя пролиферацию фибробластов и синтез коллагена[11].
Примечания
- ↑ 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000105185 - Ensembl, May 2017
- ↑ Ссылка на публикацию человека на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Ссылка на публикацию мыши на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). TFAR19, a novel apoptosis-related gene cloned from human leukemia cell line TF-1, could enhance apoptosis of some tumor cells induced by growth factor withdrawal. Biochemical and biophysical research communications, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi:10.1006/bbrc.1998.9893
- ↑ Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y., & Wang, J. (2009). Structure–function correlation of human programmed cell death 5 protein. Archives of biochemistry and biophysics, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi:10.1016/j.abb.2009.03.018
- ↑ Wang, W., Song, X. W., & Zhao, C. H. (2016). Roles of programmed cell death protein 5 in inflammation and cancer (Review). International journal of oncology, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi:10.3892/ijo.2016.3706
- ↑ Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W., & Ma, D. (2004). An alternative form of paraptosis-like cell death, triggered by TAJ/TROY and enhanced by PDCD5 overexpression. Journal of cell science, 117(8), 1525-1532.
- ↑ Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H., & Zheng, L. (2018). PDCD5 regulates cell proliferation, cell cycle progression and apoptosis. Oncology letters, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi:10.3892/ol.2017.7401
- ↑ Li, G., Ma, D., & Chen, Y. (2016). Cellular functions of programmed cell death 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi:10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
- ↑ Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Muscle-specific programmed cell death 5 deletion attenuates cardiac aging. International Journal of Cardiology, 345, 98-104. PMID 34710491 doi:10.1016/j.ijcard.2021.10.142
- ↑ Park, S. Y., Hong, J. Y., Lee, S. Y., Lee, S. H., Kim, M. J., Kim, S. Y., ... & Yoon, H. G. (2021). Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. Nature communications, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi:10.1038/s41467-021-23277-8
Литература
- Park, S. Y., Hong, J. Y., Lee, S. Y., Lee, S. H., Kim, M. J., Kim, S. Y., ... & Yoon, H. G. (2021). Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis. Nature communications, 12(1), Article number: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi:10.1038/s41467-021-23277-8
- Huang, Y., Zhang, J., & Yang, J. (2021). ATF3 drives cell senescence through TGFβ/Pdcd5 pathway in cardiac myocyte. International journal of cardiology. PMID 34856292 doi:10.1016/j.ijcard.2021.11.067
- Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). Programmed cell death 5 improves skeletal muscle insulin resistance by inhibiting IRS-1 ubiquitination through stabilization of MDM2. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi:10.1016/j.lfs.2021.119918