Дельта-ритм

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Дельта-ритм
30 секунд ЭЭГ в фазе медленного сна у спящего пациента. Линии ЭЭГ с высокой амплитудой обведены красным.

Дельта-ритм (δ-ритм), дельта-волны или дельта-активность — видимый на электроэнцефалограмме высокоамплитудный (сотни микровольт) медленный ритм головного мозга в диапазоне 0,5—4 Гц. Впервые дельта-ритм в ЭЭГ человека был классифицирован Греем Уолтером, а впоследствии был описан и у животных[источник не указан 241 день].

Описание[править | править код]

Наблюдаемые на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) волны с частотой от 0,5 до 4 колебаний в секунду классифицируются как дельта-ритм[1]. Дельта-ритм относится к медленным ритмам ЭЭГ. Всего медленных ритмов ЭЭГ два, второй — тета[2]. Дельта-активность мозга наиболее выражена во время сна[3]. Если у взрослого бодрствующего человека дельта-ритм ясно выражен, это является патологией[1].

Появление дельта-активности вне глубокого сна свидетельствует об уменьшении уровня функциональной активности головного мозга в целом и его коры в частности[3].

У детей и подростков в норме бывают дельта-волны, перемежающиеся с основным ритмом в затылочных областях[3]. Общее правило при обнаружении дельта-волн у молодых пациентов — когда медленный ритм комбинируется с другими фоновыми ритмами и не превышает основной ритм по амплитуде, это является нормой[3].

Наличие редких не регулярных дельта-волн и тета-волн в височных отделах для пациентов старше 50 лет не обязательно свидетельствует о патологии[3].

Изменения ЭЭГ, в том числе появление патологичной дельта-активности, всегда предшествуют клиническому проявлению ухудшения состояния больного или эпилептическим припадкам[4].

В норме амплитуда дельта-ритма невысока[источник не указан 303 дня].

История[править | править код]

Дельта-волны электроэнцефалограммы первым описал английский нейрофизиолог Г. Уолтер[5].

В 1934 году Фишер и Ловенбэк впервые охарактеризовали эпилептиформную активность мозга в межприступный период — острые волны и пики на ЭЭГ[5].

В 1935 году Гиббс, Дэвис и Леннокс описали пики ЭЭГ с частотой 3 Гц в качестве характерного паттерна во время абсанса (малого эпилептического приступа)[5].

В 1936 году Уолтер описал аномальную дельта активность при опухолях головного мозга. Его данные позволили предположить, что ЭЭГ можно использовать для уточнения локализации таких опухолей[5].

Состояния, характерные для выраженного дельта-ритма[править | править код]

Дельта-ритм возникает как при глубоком естественном сне, так и при наркотическом, а также при коме[источник не указан 303 дня].

Усиление медленноволновой активности мозга — дельта-ритма и тета-ритма характерно для фазы медленного сна[6].

Дельта-ритм также наблюдается при регистрации ЭЭГ от участков коры, граничащих с областью травматического очага или опухоли. В некоторых случаях можно наблюдать у полностью здоровых детей в возрасте от 3 до 6 лет[источник не указан 241 день].

Низкоамплитудные (20—30 мкВ) колебания этого диапазона могут регистрироваться в ЭЭГ покоя при некоторых формах стресса и длительной умственной работе[источник не указан 303 дня].

Дельта-ритм имеет относительно высокую амплитуду при выполнении задач непрерывной производительности (англ. Continuous performance tasks)[7]

Увеличение дельта-активности в состоянии бодрствования у взрослого человека связана со многими неврологическими расстройствами и с некоторыми психическими заболеваниями[3].

В состоянии алкогольной абстиненции отмечается увеличение мощности спектра дельта-активности на электроэнцефалограмме[3].

Региональная дельта-активность является признаком патологии. Она может регистрироваться в течение нескольких дней после приступа мигрени или фокального эпилептического приступа[3].

Локально выраженная дельта-активность характерна для опухоли мозга[8], тогда как локальная медленная активность в целом не даёт специфичную диагностику (инфаркт мозга, опухоль, абсцесс и травма могут дать одинаковую картину) и свидетельствуют либо об очаговой нейрональной дисфункции мозга, либо об его очаговом повреждении[3].

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 87.
  2. Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 5.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 111.
  4. Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 113.
  5. 1 2 3 4 Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 6.
  6. Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 24.
  7. Kirmizi-Alsan, E. Comparative analysis of event-related potentials during Go/NoGo and CPT : Decomposition of electrophysiological markers of response inhibition and sustained attention : [англ.] / E. Kirmizi-Alsan, Z. Bayraktaroglu, H. Gurvit … [et al.] // Brain Research  (англ.) : j. — 2006. — Vol. 1104, no. 1. — P. 114—128. — doi:10.1016/j.brainres.2006.03.010. — PMID 16824492.
  8. Неробкова и Ткаченко, 2016, с. 112.

Литература[править | править код]