Морфогенез

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Морфогене́з (англ. Morphogenesis, от др.-греч. μορφή ʻформаʼ и γένεσις ʻвозникновениеʼ, или буквально «формообразование») — совокупность процессов возникновения органических структур (от внутриклеточных до макроскопических органов, систем и частей тела) и пространственно-временная эволюция их формы как в индивидуальном (онтогенез), так и в историческом, или эволюционном, развитии (филогенез).

Процессы морфогенеза являются ациклическими и необратимыми, они характеризуются последовательным усложнением пространственной организации.

Процессы морфогенеза являются многоуровневыми. Помимо надклеточного уровня к морфопроцессам относятся процессы, протекающие на субклеточном и молекулярном уровнях. Это изменения формы и строения отдельных клеток, распад и воссоздание молекул и крупных молекулярных комплексов, изменение конформации молекул.

ОСНОВНЫЕ СТАДИИ МОРФОГЕНЕЗА[править | править вики-текст]

Несмотря на огромное видовое разнообразие морфопроцессов, ранний морфогенез (эмбриогенез) всех многоклеточных животных распадается на одни и те же основные этапы[1]:

Проморфогенез (морфогенез яйцеклетки до начала дробления)[править | править вики-текст]

Морфогенез яйцеклетки (ооцита) может быть описан как последовательное понижение порядка симметрии. Первоначально однородный шар последовательно на этапе роста и созревания ооцита приобретает полярную ось, т.е происходит поляризация клетки, связанная в свою очередь с поляризацией кортикального слоя. На следующем этапе происходит сагиттализация яйцеклетки (деление на левую и правую части).

Дробление и бластуляция[править | править вики-текст]

Период дробления принято разбивать на два этапа. Первый этап синхронного дробления характеризуется более или менее синхронными делениями всех бластомеров или ближайших потомков одного бластомера, а также отсутствием признаков активности генома самого зародыша (синтезируемые белки транслируются с матриц, запасенных еще в оогенезе). На следующем этапе, называемом периодом асинхронных делений дробления, или бластуляции, начинается трансляция на геноме зародыша и в клеточном цикле появляется G1-фаза.

Бластула обладает весьма высокой структурной устойчивостью, восстанавливаясь практически после любых начальных искажений формы.

Гаструляция[править | править вики-текст]

Сразу же по окончании бластуляции начинаются интенсивные перемещения частей зародыша или же расслоение его материала на внешний и внутренний клеточные слои. Совокупность процессов, приводящих к расчленению тела зародыша сначала на два так называемых зародышевых листка — экто- и энтодерму, а затем и к выделению третьего, среднего листка (мезодермы) принято называть гаструляцией. Основные (хотя и не окончательные) этапы детерминации клеток происходят именно в период гаструляции. Практически для всех гаструляционных морфопроцессов характерна отчетливая кооперативность клеточного поведения.

У хордовых животных после гаструляции происходит закладка осевых органов. В этот период, как и во время гаструляции, морфологические перестройки охватывают весь зародыш. Следующие затем органогенезы представляют собой местные процессы. Внутри каждого их них происходит расчленение на новые дискретные (отдельные) зачатки

Нейруляция (аксиализация)[править | править вики-текст]

Период развития зародышей позвоночных, идущий вслед за гаструляцией, обычно называют нейруляцией. В данный период происходит закладка не только центральной нервной системы, но также и мезодермальных осевых органов — хорды и сомитов. Морфогенез последних связан с морфогенезом центральной нервной системы.

Морфогенез зачатков органов (органогенез)[править | править вики-текст]

Из трех зародышевых листков, образовавшихся в процессе гаструляции, образуются ткани организма. Из эктодермы образуются нервная ткань и эпидермис кожи с кожными железами. Из энтодермы образуются хорда и эпителиальная ткань, из которой впоследствии образуются слизистые, лёгкие, капилляры и железы (кроме половых и кожных). Из мезодермы образуются мышечная и соединительная ткань. Из мышечной ткани образуются опорно-двигательная система, кровь, сердце, почки и половые железы.

Этот этап завершает эмбриогенез, после чего начинается постэмбриональное развитие, в ходе которого окончательно формируются ткани и органы в том виде, который характерен для взрослого организма.

МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА[править | править вики-текст]

Можно выделить следующие основные механизмы, задействованные в процессах морфогенеза[2]:

  • Самосборка (self-assembly) на молекулярном и субклеточном уровне

Простейший механизм морфогенеза, определяющей чертой которого является способность компонент, участвующих в процессе объединения, к взаимному связыванию уже в силу самого строения (подобно деталям конструктора LEGO). Нет необходимости во внешнем регулировании такого механизма, а также в специальной пространственной или временной организации компонент

Распространенный механизм морфогенеза, основная цель которого состоит в увеличении площади поверхности, связи с другими клетками, зондировании окружающей среды и улавливании вибраций.

Регулируемый процесс программируемой гибели клеток. Выборочная гибель клеток выполняет разнообразные задачи в ходе морфогенеза: избавление от временных участков ткани, удаление утраченных и поврежденных клеток, а также клеток, препятствующих развитию другого процесса, регулирование численности популяции клеток в общем балансе частей развивающегося эмбриона. Развитие пальцев рук и ног у млекопитающих дает наглядный пример формирования сложных структур за счет выборочного апоптоза клеточной популяции.

  • Слияние клеток

Клетки могут менять свою форму как за счет слияния с другими клетками, так и за счет соединения одного участка клетки с другим (с образованием канала). Заметную роль этот механизм играет, например, при образование эпителиальных пластов

Важность направленного деления клеток особенно очевидна на ранних стадиях развития эмбриона (бластуляция и гаструляция). Процесс упорядоченного дробления задает план развития тела. Большинство животных используют одну из двух схем дробления: радиальную или спиральную

  • Образование полостей

Кровеносные капилляры тела столь малы, что их просвет проходит через индивидуальные клетки, а не группы клеток. Скоординированное образование полостей в группе смежных клеток приводит к образованию мельчайших кровеносных сосудов.

  • Изменение формы клеток

Все морфогенетические процессы так или иначе зависят от изменения формы клеток, но в некоторых случаях конфигурация большого массива клеток прямо определяется изменением формы индивидуальных клеток, входящих в его состав. Это относится в первую очередь к многоклеточным прокариотам и всем многоклеточным растениям и грибам. Так, увеличение размера тканей растущего растения в значительной степени определяется удлинением клеток, а не их делением.

  • Миграция клеток

В процессе пост-оогенетического развития миграция клеток и их передвижение вносят вклад в морфогенез четырьмя основными способами:

  1. Объединение рассеянных клеток в единое целое
  2. Перемещение группы клеток из одного места тела в другое
  3. Рассредоточение клеток, возникших в одном месте, по разным местам
  4. Соединение клеток и клеточных отростков воедино в особую сеть, такую как нервная система.

Физические механизмы, задающие направление миграции клеток:

  1. Хемотаксис (Chemotaxis) — движение клетки в направлении градиента возрастающей (убывающей) концентрации некоего вещества, причем такое движение может приводить как к агрегации, так и к рассеянию группы клеток (chemorepulsion).
  2. Гальванотаксис (Galvanotaxis) — направленная миграция клеток под действием электрического поля. Так как клетки, как считается, не имеют специальной структуры для отслеживания внешнего приложенного поля, то причиной гальванотаксиса может быть действие электрического поля на ориентацию химических градиентов внутри клетки.
  3. Гаптотаксис (Haptotaxis) — движение клеток по градиенту адгезии. Большинство клеток мигрируют сквозь плотные ткани, имеющие тонкую структуру, заданную разными типами клеток. Такая структура, наряду с хемо- и гальванотаксисом, может служить системой навигации при направленном движении.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ КОНЦЕПЦИИ МОРФОГЕНЕЗА[править | править вики-текст]

Отправной точкой многих современных моделей морфогенеза стал эмпирический закон Х.Дриша (Hans Driesch): «Судьба части зародыша есть функция ее положения в целом»[3]. Согласно этому закону источником усложнения формы являются различия по «положению в целом» между исходно однородными частями зародыша. Ключевым для любой модели морфогенеза является вопрос о кодировании информации, определяющей «положение в целом», и последующей интерпретации этой информации в процессе развития.

Распространение информации всегда реализуется за счет переноса вещества либо переноса энергии (в виде волновых полей). Соответственно, одна группа моделей (модель позиционной информации и модели на основе теории самоорганизации (реакционно-диффузионная модель и ее модификации)) объясняет передачу информации при формировании многоклеточного организма диффузией особых сигнальных молекул — морфогенов. Другая группа моделей предполагает наличие специального морфогенетического поля, которое организует и направляет процесс формообразования.

Теория позиционной информации[править | править вики-текст]

Представления Дриша развивались Ч.Чайлдом (Charles Child) в его теории физиологических градиентов[4], которая также носила эмпирический характер. Математическая модель была позднее разработана Л.Вольпертом (Lewis Wolpert)[5][6].

Вольперт постулировал, что физиологические механизмы, участвующие в генерации пространственно распределенной системы, являются универсальными для всего животного, а, возможно, и растительного царства. Различие же заключается в том, что разные виды животных по-разному интерпретируют позиционную информацию.

Таким образом, имеется двухступенчатый процесс морфогенеза: сначала эмбриональные клетки получают, анализируют и усваивают внешнюю позиционную информацию, определяют свое положение в пространстве, а затем интерпретируют полученную информацию в соответствии со своей генетической программой. Из этого следует, что единственная информация, которой должны располагать клетки для построения функционирующей системы, — это сведения об их точном местоположении в пространстве.

В концепции Вольперта позиционная информация представляет собой градиент диффундирующего морфогена, а разные клетки отличаются друг от друга по своей чувствительности к различным концентрациям морфогена. Клетка — источник морфогена и клетка — поглотитель морфогена поддерживают концентрацию градиента морфогена вдоль всей оси. Градиент позиционной информации в виде различных концентраций морфогена воспринимается клетками в зависимости от порога возбудимости, тем самым определяется, какую часть функциональной системы будет формировать та или иная клетка. В модели Вольперта установление и интерпретация градиента морфогена — процессы независимые друг от друга.

Стандартная модель Вольперта имеет существенные ограничения. Так, она не объясняет:

— механизм масштабирования (то есть поддержание заданной пространственной организации с увеличением размера развивающейся ткани/органа)

— наблюдаемую точность и стабильность формообразования в присутствии флуктуаций и возмущений

Для преодоления указанных недостатков Дж. Джагер (J.Jaeger) с соавторами предложил модель «общей релятивистской позиционной информации» (ОРПИ)[7]. Согласно этой модели установление и интерпретация градиентов морфогена — динамически связанные процессы. Автор видит аналогию с общей теорией относительности в том, что ОРПИ не просто «вещь», но динамическое состояние системы, воплощающее биологические пространство-время в рамках развивающихся морфогенетических полей. Такое состояние состоит из быстро меняющихся комбинаций различных факторов, таких как концентрации сигнальных факторов и факторов транскрипции, а также дополнительных эпигенетических элементов, например, ионных потенциалов и механических напряжений. Модель, однако, не содержит описания практических механизмов возникновения и функционирования подобных динамических состояний в реальных системах.

Теория самоорганизации. Реакционно-диффузионые модели. Механо-химические модели[править | править вики-текст]

В 1952 г. английский математик А.Тюринг (Alan Turing)в работе «О химической основе морфогенеза»[8] поставил и решил вопрос о возможности возникновения пространственно неоднородной структуры из исходно однородного состояния. Он предположил, что некоторые сложные, упорядоченные структуры могут формироваться путем самоорганизации на основе реакционно-диффузионного механизма. Эта модель предполагает наличие двух динамически взаимодействующих веществ (морфогенов). Первое вещество, активатор, усиливает собственное производство (положительная обратная связь), а также производство второго вещества — ингибитора. Ингибитор подавляет активность или уменьшает количество активатора (отрицательная обратная связь) и самого себя. В дальнейшем это направление развивалось, главным образом, усилиями А.Гирера (A.Gierer) и Х.Мейнхардта (H.Meinhardt), и привело к разработке целого ряда РД-моделей[9][10]. Оба вещества проникают путем диффузии из клетки в клетку, но делают это с разной скоростью. Такая модель позволяет рассчитать (при соответствующей подгонке параметров) некоторые частные аспекты морфогенеза, например, формирование пятен на шкуре леопарда, полосок зебры и других замысловатых узоров и орнаментов[11]. Постулат РД-моделей об однозначной связи вещества-морфогена с определенной конечной дифференциацией клеток является сильным упрощением реальных морфогенетических процессов, наблюдаемых в эксперименте. Модель никак не учитывает особенности клеточной структуры, препятствующей свободной диффузии морфогенов. Кроме того, не обнаружены и сами реальные морфогены, пространственное распределение которых отвечало бы принципам РД-модели, хотя на роль морфогенов и выдвигаются самые разные вещества: ионы (H+, Ca2+), производные нуклеиновых и аминокислот (ауксин, цитокинин, ретинол) , РНК , транскрипционные факторы (HOX-гены,HES7, OCT4), секреторные белки (CLE, BMP, FGF).

Для преодоления указанных трудностей в последнее время разрабатываются так называемые механо-химические модели. Их основой является утверждение о ведущей морфогенетической роли обратных связей между так называемыми пассивными и активными механическими напряжениями (МН) в эмбриональных тканях. Пассивные МН — это те, которые вызваны механическими силами, внешними относительно рассматриваемого участка эмбриональной ткани. Активные же МН генерируются (естественно, при затрате энергии) «молекулярными машинами», локализованными внутри данного участка. Экспериментальная основа этих моделей — наличие закономерных, стадиоспецифичных рисунков МН в развивающихся зародышах и возможность самоорганизации в группировках клеток, посеянных на эластичные субстраты, которые они сами растягивают[12][13]. В последней версии механо-химической модели (включающей в себя предыдущие модели в виде частных случаев) была предложена модель гипервосстановления МН[1][14]. Она постулирует, что при любом изменении величины пассивного МН, приложенного извне к образцу эмбриональной ткани, в последнем возникают активные силы, направленные на восстановление исходного значения МН, но, как правило, перекрывающие его в обратную сторону («гипервосстановление», ГВ). показано, что разные ГВ-реакции поддерживают и усиливают друг друга. Например, в клеточном пласте с закрепленными краями активное растяжение некоторого участка вызовет сначала пассивное сжатие/релаксацию, а затем и активное сокращение смежного участка. Поэтому ГВ-реакции могут играть роль движущих факторов морфогенеза. Для качественной проверки модели в простейших случаях разработан математический аппарат на основе уравнений теории упругости[15].

В качестве другого движущего фактора морфогенеза, помимо механических напряжений, в настоящее время рассматривается распределение ионных биоэлектрических потенциалов[16] .

Теории морфогенетического поля[править | править вики-текст]

Загадка поступательного усложнения формы в индивидуальном развитии многократно приводила исследователей к идее особого поля, управляющего пространственной организацией живой материи.

Рассматриваемые в данном разделе модели оперируют понятием «поле», вкладывая в него довольно разное содержание. В общем случае, поле вводится как удобный способ описания распределения различных величин в пространстве и времени. Так, физическое поле в каждой точке пространства характеризуется определённым (постоянным или переменным во времени) значением физической величины. Это значение, как правило, меняется при переходе от одной точки пространства к другой. В зависимости от математического вида этой величины выделяют, соответственно, скалярные, векторные, тензорные и спинорные поля.

В биологии представление о поле призвано объяснить возникновение неоднородности среди изначально однородных элементов как функцию положения элемента в пространственных координатах целого. Однако, непосредственное применение концепции поля при описании таких сложных, пространственно неоднородных структур, какими являются биологические объекты, вызывает существенные трудности.

Теория Гурвича[править | править вики-текст]

В начале прошлого века. молодой русский учёный А. Г. Гурвич сформулировал принцип «эмбрионального поля», а сам термин «поле» применительно к процессам эмбрионального развития появляется в его работе 1922г[17]. Гурвич считал, что

…если искомая, определяющая ход развития данного этапа функция имеет единственной независимой переменной координаты участвующих в нем элементов (например, клеток), то она является выражением поля, в том смысле, как это понятие употребляется в физике. Но проблемы раннего эмбрионального формообразования и сводятся по существу к передвижениям и перегруппировкам клеток. Поэтому исчерпывающее описание многих основных процессов эмбриогенеза может быть дано именно путем установления закона векторального поля, в котором эти процессы протекают

Гурвич А.Г. Теория биологического поля - М. Советская наука, 1944, стр.5

Гурвич вводит понятие «клеточного поля», связанного с клетками развивающегося эмбриона.

Основные свойства этого поля:

• Поле порождается хроматином (лишь в его неравновесном состоянии), а его центр совпадает с центром клеточного ядра.

• Поле использует энергию, освобождающуюся при экзотермических химических реакциях для сообщения молекулам субстрата (белкам) упорядоченного направленного движения

• Объектом действия поля являются молекулы, точнее неравновесные молекулярные ансамбли, названные Гурвичем «констелляциями»

• Клеточное поле носит векторный центробежный характер и анизотропно. Характер анизотропии определяет специфичность поля, а, следовательно, и клеток данного вида

• Поле непрерывно и преемственно, то есть при делении клеток делится и поле. Более того, «клеточное поле является единственной преформационной компонентой, то есть единственным реальным наследственным началом»

• Клетка создает вокруг себя поле. Область ощутимого действия поля выходит за пределы клетки в межклеточное пространство

В межклеточном пространстве существует синтезированное из клеточных полей поле целого (надклеточное поле), которое находится как векторная сумма полей клеток. Для практических целей Гурвич предлагает рассматривать эллипсоидальную анизотропию и гиперболический градиент поля. Поле целого непрерывно меняется вслед за перестройкой клеточной структуры эмбриона и в каждый конкретный момент мы имеем дело с «актуальным» полем, определяющим ближайшее развитие.

Считая поле безусловно материальным, Гурвич избегает предположений о его физической природе и говорит о возможности лишь формального постулирования связи источника поля с материальными частицами (хроматином клеточного ядра). Экспериментальным обоснованием существования поля Гурвич считает обнаруженное им митогенетическое (деградационное) излучение, которое в свою очередь означает существование неравновесных молекулярных констелляций. Эти констелляции и являются проявлением поля.

В своих работах Гурвич рассматривает разные аспекты поля и вводит понятия эмбрионального, клеточного, надклеточного (морфогенного) и актуального полей. Обобщающая их теория биологического поля в окончательном виде сформулирована в работе[18].

Теория Вейсса[править | править вики-текст]

Идею существования внеклеточных информационных структур высказал в 1925 году американский биолог Пауль Вейсc ( (Paul Weiss)).

По его гипотезе вокруг эмбриона, или зародыша, образуется некое поле, которое названо автором морфогенетическим. Именно это поле определяет последовательность образования отдельных клеток в пространстве и времени, формирует из клеточного материала те или иные зачатки организма, а по мере развития образуются все новые и новые поля, управляющие развитием различных органов. Сначала развивается поле, затем сам зародыш, причем клетки формирующегося организма пассивны, их развитием полностью ведает морфогенетическое поле.

По Вейсcу, поле— это система сил, имеющих определенное направление, то есть система векторов. Поле материально, но оно не химической природы, так как химические факторы могут лишь активировать, а не создавать поле. Не удовлетворяясь одними клеточными параметрами, Вейсc создал представление о поле как факторе развития, факторе детерминации, предполагая, что клеточный материал, на который действует поле (регенерационная бластема, части зародыша), является сам по себе индифферентным. В развивающемся организме образуются новые и новые поля, так что весь организм оказывается разбитым на ряд сфер действия, соответствующих полям различных органов[19].

Теория Кольцова[править | править вики-текст]

Теория поля Н. К. Кольцова возникла на основе рассмотрения данных экспериментальной эмбриологии и генетики в физико-химическом аспекте.

Ооцит и яйцо — организованные системы с определенно выраженной полярностью, с определенным расположением клеточных структур. При созревании ооцита создается соответственно его строению электрическое силовое поле, «закрепляющее» это строение. В ходе развития разные полюса единого силового поля характеризуются разностью потенциалов. Речь идет не только об электрических потенциалах, но и о химических, температурных, гравитационных, диффузионных, капиллярных, механических и др. Кольцов вводит понятие «силовое поле внешней среды» (гравитационное, световое и химическое), приписывая ему важное значение, так как оно влияет на силовое поле внутри зародыша, например определяет направление роста у сидячих животных.

Поскольку существование морфогенетических полей тесно увязывается с существованием и функционированием биологических структур, то из этого следует, что подобное поле рассматривается как производное от клеточных структур, а если клетки гибнут, то неминуемо должно исчезнуть и поле. Морфогенетическое поле может существовать, пока жива хотя бы одна клетка организма. Таким образом, концепция морфогенетических полей предполагает их локальную природу, тесно увязанную с местом размещения биологического образования[20].

Концепция К.Уоддингтона[править | править вики-текст]

Интересны взгляды К. Уоддингтона (Waddington C.H.), который сдержанно и скорее скептически относится к использованию понятия поля в эмбриологических исследованиях. Он считает, что

…биологи не смогли придумать ничего лучшего, как постулировать наличие морфогенетического поля, которое определяет облик образуемой структуры. Слово «поле», разумеется, представляет собой расплывчатое понятие. В его обычном смысле оно означает, что внутри участка развивающейся структуры действует какая-то сила (или простой ряд сил), правильно распределяющаяся в пространстве. В случае биологических явлений трудность заключается в том, чтобы определить что это за сила.

Мы знаем очень мало о материальной природе причинных агентов тех процессов, для объяснения которых мы употребляем термин «поле»

Уоддингтон К. Морфогенез и генетика - М.: Мир, 1964

Уоддингтон предложил более широкое толкование морфогенетических полей, включив в рассмотрение временной аспект развития. Он назвал эту новую концепцию хреодой (от греческого chrē — необходимо и hodos — путь) и иллюстрировал ее с помощью простого трехмерного «эпигенетического ландшафта». В этой модели путь, по которому движется шарик, когда он катится вниз, соответствует истории развития определенной части яйца. По мере развития эмбриона появляются разветвляющиеся серии альтернативных путей развития, представленные «долинами». Они соответствуют путям развития различных типов органа, ткани и клетки. В организме они вполне различимы: например, почка и печень имеют различные структуры и не переходят друг в друга через серию промежуточных форм. Развитие канализировано по направлению к определенным конечным точкам. Генетические изменения, или пертурбации, в окружающей среде могут «толкнуть» направление развития (представленное путем, по которому движется шарик) из глубины «долины» на соседний «холм», но, если оно не будет переброшено через вершину холма в соседнюю долину, процесс развития найдет путь назад. Он вернется не к начальной точке, а к более поздней позиции на канализованном пути изменений. Это представляет регуляцию[21].

Концепция хреоды очень близка идее морфогенетических полей, но она делает явным измерение времени, которое в морфогенетических полях присутствует в неявном виде.

Теория Шелдрейка[править | править вики-текст]

В качестве фактора, объясняющего принципы образования, роста и развития форм живых организмов Р.Шелдрейк (Rupert Seldrake) выдвигает морфогенетические поля (М-поля)[22]. От идей предшественников теорию Шелдрейка отличает важное обстоятельство — М-поля отвечают за характерные форму и организацию систем на всех уровнях сложности не только в сфере биологии, но также в физике и химии. Каждая морфогенетическая единица от атома до слона имеет свое характерное М-поле. Относительно способа действия этих полей предполагается, что они «упорядочивают связанные с ними системы, оказывая влияние на события, которые с энергетической точки зрения кажутся неопределенными или вероятностными; эти поля накладывают определенные ограничения на энергетически возможные результаты физических процессов». В дополнение к энергетической причинности, то есть «причинности, обусловленной структурами известных физических полей» вводится причинность нового типа — формативная причинность — ответственная за формы всех материальных образований — от субатомных до целостных организмов. Характерная форма данной морфической единицы определяется формами прошлых подобных систем, которые воздействуют на неё через пространство и время с помощью процесса, называемого «морфическим резонансом». Этот процесс, однако, не включает передачу энергии.

На клеточном уровне зародыши морфогенетических трансформаций могут быть морфическими единицами низшего уровня в клетках, которые присутствуют как в начале, так и в конце процесса клеточной дифференциации. Возможные морфогенетические зародыши этих трансформаций сразу не очевидны: это могут быть органеллы, макромолекулярные агрегаты, цитоплазматические или мембранные структуры или клеточные ядра. Во многих случаях ядра могут играть эту роль.

Развитие многоклеточных организмов происходит через серии стадий, контролируемых последовательностью морфогенетических полей. Сначала развиваются эмбриональные ткани под контролем первичных эмбриональных полей. Затем рано (в «мозаичном» развитии) или поздно (в «регуляторном» развитии) различные области подпадают под влияние вторичных полей: у животных — полей конечностей, глаз, ушей и так далее; у растений — полей листьев, лепестков, тычинок и так далее.

Природа М-полей и их происхождение не обсуждаются.

Помимо М-полей, ответственных за образование формы морфогенетических единиц, автор распространяет их действие и на поведение живых существ, которое объясняется действием «моторных полей». Это, фактически, морфогенетические поля, хотя они вызывают скорее движения, нежели изменение формы.

Содержательное обсуждение разных аспектов применения концепции морфогенетического поля к процессам морфогенеза можно найти в обзоре [23]

Литература[править | править вики-текст]

  1. 1 2 Белоусов Л. В. Биологический морфогенез. — Москва: Издательство МГУ, 1987.
  2. Davies J.A. Mechanisms of morphogenesis. — Elsevier Academic Press, 2005.
  3. Дриш Г. Витализм, его история и система. — Наука. — Москва, 1915.
  4. Child C.M. Patterns and Problems of Development. — Chicago: University of Chicago Press, 1941. — С. 811p..
  5. Wolpert L. Positional information and the spatial pattern of cellular differentiation // J.Theor.Biol.. — 1969. — № 25. — С. 1-47.
  6. Wolpert L. Positional information and Pattern Formation in Development // Developmental Genetics. — 1994. — № 15. — С. 485—490.
  7. Jaeger, J., Irons, D., Monk, N. Regulative feedback in pattern formation: towards a general relativistic theory of positional information // Development. — 2008. — № 135. — С. 3175-3183.
  8. Turing A. M. The Chemical Basis of Morphogenesis // Phil. Trans. R. Soc. Lond. B. — 1952. — № 237. — С. 37-72.
  9. Gierer A., Meinhardt H. A Theory of Biological Pattern Formation // Kibernetik. — 1972. — С. 30-39.
  10. Meinhardt H. Models of biological pattern formation. — N.Y.: Academic Press, 1982.
  11. Дж. Д. Марри. Отчего у леопарда пятна на шкуре.
  12. Harris A.K., Stopak D., Warner P. Generation of spatially periodic patterns by a mechanical instability: a mechanical alternative to the Turing model // J.Embryol. Exptl Morphol.. — 1984. — № 80. — С. 1-20.
  13. Белинцев Б. Н.М.: Физические основы биологического формообразования. — Наука, 1988. — 254с. с.
  14. Белоусов Л.В. Морфогенез, морфомеханика и геном // Вестник ВОГиС. — 2009. — С. 29-35.
  15. Taber L.A. Towards a unified theory for morphomechanics. // Phil. Trans. R. Soc. A. — 2009. — № 367. — С. 3555-3583.
  16. Tseng A.-S., Levin, M. Cracking the bioelectric code Probing endogenous ionic controls of pattern formation // Communicative & Integrative Biology. — 2013. — № 6.
  17. Gurwitsch A.G. Uber den Begriff des embryonalen Feldes // «Arch. f. Entw.-mech.». — 1922. — № 51.
  18. Гурвич А. Г. Теория биологического поля. — Москва: Советская наука, 1944.
  19. Weiss P.A. Principles of Development. — New-York: Henry Holt and Company, 1939.
  20. Кольцов Н. К. Организация клетки. Сб. экспериментальных иссл., статей и речей. — Москва, 1935.
  21. Уоддингтон К. Морфогенез и генетика. — Москва: Мир, 1964.
  22. Шелдрейк  Р. Новая наука о жизни. — Москва: РИПОЛ КЛАССИК, 2005.
  23. Levin M. Morphogenetic fields in embryogenesis, regeneration, and cancer: Non-local control of complex patterning // BioSystems. — 2012. — № 109. — С. 243-261.

Категория:Биология развития