Сеть пассивного режима работы мозга

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Сеть пассивного режима работы мозга[1] (СПРРМ, также нейронная сеть оперативного покоя, англ. default mode network[3], DMN) — нейронная сеть взаимодействующих участков головного мозга, активная в состоянии, когда человек не занят выполнением какой-либо задачи, связанной с внешним миром, а, напротив, бездействует, отдыхает, грезит наяву или погружён в себя. Эта нейронная сеть активно изучается в числе так называемых нейросетей состояния покоя (англ. resting state network). Сеть была открыта в начале 2000-х годов группой нейрофизиологов под руководством американского профессора Маркуса Райхла[en]. В состав сети включаются несколько анатомически разнесённых, но функционально связанных между собой областей головного мозга: вентромедиальная префронтальная кора[en], дорсомедиальная префронтальная кора, латеральная теменная кора и кора задней части поясной извилины[en] вместе с прилежащими частями предклинья[en]. Часто в состав СПРРМ также включают энторинальную кору[4].

Функции[править | править код]

По состоянию на 2015 год функции СПРРМ, несмотря на активные исследования, известны не полностью. Существует два подхода к выявлению этих функций, которые можно условно назвать структурным и системным. Структурный подход связан с анализом функций структур и участков мозга, составляющих анатомическую основу сети, системный подход — с анализом собственной активности мозга как совокупности взаимодействующих нейронных систем[4].

Структурный подход[править | править код]

Вентромедиальная префронтальная кора — это область, которая связывает орбитофронтальную кору и такие структуры, как гипоталамус, миндалина и центральное серое вещество среднего мозга[en]. В силу этих анатомических связей она играет важную роль в пересылке сенсорной информации о внешнем мире и теле в структуры, отвечающие за висцеральные и моторные реакции. Разрушение вентромедиальной префронтальной коры у пациентов (например, как в классическом случае Финеаса Гейджа) приводит к серьёзным изменениям в психике и личности человека[5]. Методами нейровизуализации установлено, что в тревожных эмоциональных состояниях активность СПРРМ возрастает. По мнению Маркуса Райхла, активность компонента СПРРМ, связанного с вентромедиальной префронтальной корой, указывает на динамическое равновесие между направленным вниманием и общим эмоциональным фоном человека, которое возникает в так называемом «базовом» (то есть, бездеятельном и спокойном) состоянии[4].

Дорсомедиальная префронтальная кора анатомически прилегает непосредственно к вентромедиальной префронтальной коре, но её активность связана с другим аспектом «базового» состояния, а именно с погружённостью в мысли, соотнесённые с самим человеком. В экспериментах испытуемым предъявлялись эмоционально значимые изображения, и им необходимо было отмечать, вызывают ли эти картинки приятные или неприятные ощущения[6]. При этом возрастала активность компонента СПРРМ, связанного с дорсомедиальной префронтальной корой, и уменьшалась активность в вентромедиальной префронтальной коре, в согласии с тем, что эмоциональная составляющая снижается по мере того, как задача требует большего внимания.

Кора задней части поясной извилины и медиальная часть предклинья — это компоненты СПРРМ, которые тесно связаны с гиппокамповой формацией. Они связаны с памятью и воспоминаниями, которые могут всплывать непроизвольно в «базовом» состоянии или намеренно вызываться человеком.

Таким образом, эти три основные компонента, выделяемые в рамках структурного подхода, указывают на роль СПРРМ в таких процессах, как эмоциональный фон психической деятельности, мысли, соотнесённые с самим субъектом (англ. self-referential thoughts), и воспоминания. По современным экспериментальным данным, эти компоненты всегда присутствуют в состояниях, когда работает СПРРМ, но их относительная активность может варьироваться (усиливаться или ослабляться) в зависимости от характера задачи или текущего состояния человека[4].

Системный подход[править | править код]

В первые годы после своего открытия сеть пассивного режима обычно связывалась с пребыванием в состоянии покоя, когда человек не занят решением каких-либо задач, связанных с концентрацией внимания на внешних объектах. Для такого состояния характерны релаксированность, погружённость в себя, сосредоточенность на своих мыслях, спонтанные воспоминания о прошлых событиях или размышления о будущем. Однако в последнее время исследователи всё чаще подвергают сомнению пассивную роль СПРРМ. Предлагается даже изменить название сети: вместо «default mode network» назвать её просто «default network», убрав из названия слово «mode» (режим), которое в английском языке подчёркивает пассивный характер сети[7].

Указания на фундаментальную роль СПРРМ в большинстве мозговых процессов следуют из того, что в целом энергопотребление мозга (по массе составляющего 5 % от всего тела, но потребляющего 20 % всей энергии), остаётся практически постоянным независимо от того, чем занят человек, отдыхает ли он или же решает задачи, требующие серьёзной концентрации внимания. В последнем случае локальные отклонения от среднего энергопотребления не превышают 5 %[8].

В системном подходе процессы, происходящие в мозге, рассматриваются как результат параллельной деятельности множества функциональных систем, включающих большие ансамбли нейронов и специализированных для решения тех или иных задач. В частности, сеть пассивного режима противопоставляется так называемой сети оперативного решения задач[en]), которая активируется, когда человек сконцентрирован на выполнении сложных заданий, требующих мобилизации внимания, работает, «забывая себя», и входит в потоковые состояния. Эти две сети работают в противофазе, когда активность одной возрастает при изменении характера деятельности человека, активность другой уменьшается, и наоборот. Маркус Райхл предполагает, что роль СПРРМ может оказаться фундаментальной в том смысле, что эта сеть поддерживают баланс между поведенческими актами на основе более специализированных функциональных систем и «базового» состояния, когда человек не решает никаких конкретных задач, но бодрствует и готов к любым действиям[4].

Нарушения[править | править код]

Предполагается, что нарушения работы СПРРМ могут играть роль в таких болезнях и расстройствах, как болезнь Альцгеймера, аутизм, шизофрения, депрессия, синдром дефицита внимания и гиперактивности, обсессивно-компульсивное расстройство, хроническая боль и др.[7]

Примечания[править | править код]

  1. Маркус Райхл. Тёмная энергия мозга // В мире науки. — 2010. — № 5. — С. 24-29.
  2. Kennedy D. P., Courchesne E. Functional abnormalities of the default network during self- and other-reflection in autism // Social Cognitive and Affective Neuroscience. — 2008. — Vol. 3. — P. 177-190. — ISSN 1749-5016. — DOI:10.1093/scan/nsn011.
  3. Английское название дословно переводится как сеть режима по умолчанию и связано с тем, что мозг в состоянии покоя самопроизвольно переходит в «режим по умолчанию», «brain defaults to this pattern of activity when allowed to rest»[2]
  4. 1 2 3 4 5 Raichle Marcus E. The Brain's Default Mode Network // Annual Review of Neuroscience. — 2015. — Vol. 38. — P. 433-447. — ISSN 0147-006X. — DOI:10.1146/annurev-neuro-071013-014030.
  5. Damasio H. et al. The return of Phineas Gage: clues about the brain from the skull of a famous patient // Science. — 1994. — Vol. 265, no. 5162. — P. 1102-1105.
  6. Gusnard D. A., Akbudak E., Shulman G. L., Raichle M. E. Medial prefrontal cortex and self-referential mental activity: Relation to a default mode of brain function // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2001. — Vol. 98. — P. 4259-4264. — ISSN 0027-8424. — DOI:10.1073/pnas.071043098.
  7. 1 2 Andrews-Hanna Jessica R., Smallwood Jonathan, Spreng R. Nathan. The default network and self-generated thought: component processes, dynamic control, and clinical relevance // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2014. — Vol. 1316. — P. 29-52. — ISSN 00778923. — DOI:10.1111/nyas.12360.
  8. Raichle Marcus E., Mintun Mark A. BRAIN WORK AND BRAIN IMAGING // Annual Review of Neuroscience. — 2006. — Vol. 29. — P. 449-476. — ISSN 0147-006X. — DOI:10.1146/annurev.neuro.29.051605.112819.