Депрессия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Депрессия
Melencolia I (Durero).jpg
Меланхолия (гравюра Дюрера)
МКБ-10

F3232., F3333.

МКБ-9

296296

OMIM

608516

DiseasesDB

3589

MedlinePlus

003213

eMedicine

med/532 

MeSH

D003865

Депре́ссия (от лат. deprimo — «давить», «подавить») — психическое расстройство, характеризующееся «депрессивной триадой»: снижением настроения и утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и так далее), двигательной заторможенностью. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. В некоторых случаях человек, страдающий ею, может начать злоупотреблять алкоголем или иными психотропными веществами.

Как психическое расстройство является нарушением аффекта. Депрессии поддаются лечению, однако в настоящее время именно депрессия — наиболее распространённое психическое расстройство. Ею страдает каждый десятый в возрасте старше 40 лет, две трети из них — женщины. Среди лиц старше 65 лет депрессия встречается в три раза чаще. Также депрессии и депрессивным состояниям подвержено около 5 % детей и подростков в возрасте 10—16 лет[1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессия является ведущей причиной подростковой заболеваемости и нетрудоспособности[2]. Общая распространённость депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет от 15 до 40 %[3]. Во многих работах подчёркивается, что большей распространённости аффективных расстройств в этом возрасте соответствует и бо́льшая частота суицидов[4].

История[править | править вики-текст]

Многие люди считают, что депрессия — это болезнь, которая распространилась и приобрела такое большое социальное значение только в наше время и не была известна раньше. Но это не так: депрессия известна врачам со времён античности. Ещё знаменитый древнегреческий врач Гиппократ подробно описывал под названием «меланхолия» состояния, очень напоминающие наше сегодняшнее определение депрессии, и даже рекомендовал лечение в рамках возможностей античной медицины[5].

Лечение депрессии по Гиппократу состояло в назначении настойки опия, тёплых очистительных клизм (Гиппократ обратил внимание на то, что тяжёлые депрессии часто сопровождаются запорами, и придавал этому большое значение), в психологической поддержке (рекомендовалось больного «ободрять и веселить»), длительных тёплых ваннах, массаже и питье минеральной воды одного из известных источников на Крите (как выяснилось позднее, эта вода содержала большое количество ионов брома, магния и лития — то есть действительно могла помогать при депрессиях)[источник не указан 706 дней].

Гиппократ также обратил внимание на зависимость состояния многих депрессивных больных от погоды и времени года, на сезонную периодичность депрессий у многих больных, на улучшение состояния некоторых больных после бессонной ночи. Таким образом, он был близок к открытию лечебного эффекта депривации сна и солнечного света (фототерапии), хотя и не совершил это открытие.

Эберсовский папирус, один из важнейших медицинских трактатов древнего Египта, также содержит короткое описание депрессии. Хотя информация на папирусе полна ритуальных обрядов и запутанных рецептов по изгнанию порождающих болезнь демонов и прочей нечисти, она также свидетельствует о долгой эмпирической практике и наблюдении[6].

Причины (этиология) и факторы депрессии[править | править вики-текст]

Депрессия может быть результатом драматических переживаний, например потери близкого человека, работы, общественного положения. В таких случаях речь идёт о реактивной депрессии. Она развивается как реакция на некое внешнее событие, ситуацию. Согласно некоторым теориям, депрессия иногда возникает при чрезмерной нагрузке мозга в результате стресса, в основе которого могут лежать как физиологические, так и психосоциальные факторы.

Фактором риска развития депрессии у взрослых могут быть также тяжёлые переживания в детском возрасте: например, жестокое обращение с детьми может явиться предпосылкой для возникновения у них депрессии в будущем[7].

Но если психологические, ятрогенные или соматические (см. ниже) причины депрессии отсутствуют или не очевидны, такая депрессия называется эндогенной, то есть как бы «происходящей изнутри» (организма, психики). Приблизительно в одной трети (около 35 %) случаев манифестные депрессии возникают аутохтонно, то есть без каких-либо внешних воздействий. По структуре такие депрессии с самого начала являются эндогенными[8].

Моноаминовая теория связывает развитие депрессии с дефицитом биогенных аминов, а именно серотонина, норадреналина и дофамина[9]. Некоторые исследователи приходят к выводу о недостаточной широте этой теории, так как она не объясняет ограничения в эффективности антидепрессантов и медленное развитие их лечебного эффекта[10].

У многих людей в бессолнечную погоду или у тех, кто находится в затемнённых помещениях, депрессия может возникать из-за отсутствия яркого света. Эту разновидность называют сезонной депрессией или сезонным аффективным расстройством, ибо оно наиболее часто наблюдается у больных осенью и зимой[11][12]. Лечат сезонную депрессию прогулками в солнечную погоду или светотерапией. Однако в исследовании, проведённом на большой выборке (34 294 человек), не удалось обнаружить взаимосвязи депрессии и времени года. Депрессия не была связана ни с широтой, на которой проживает человек, ни с количеством солнечного света[13]. Но данное исследование имеет важные недостатки — в частности, опрос этих 34 294 человек был проведен по телефону, что не даёт возможности диагностировать у респондентов наличие или отсутствие клинической депрессии[14].

Депрессия может явиться результатом побочного действия многих лекарств (например, леводопы, кортикостероидов, бензодиазепинов[15]) — так называемая ятрогенная, или фармакогенная депрессия. Чаще всего такая депрессия быстро проходит самостоятельно или излечивается после отмены соответствующего препарата. Нейролептические депрессии (возникающие вследствие приёма нейролептиков) могут длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет и часто имеют витальный характер[16]. Причиной возникновения депрессии в некоторых случаях является и злоупотребление седативными или снотворными средствами, алкоголем, кокаином и другими психостимуляторами[15], опиатами[17]. Также депрессии могут быть соматическими или, точнее, соматогенными, то есть проявляться как следствие соматических заболеваний (например, болезни Альцгеймера, атеросклероза артерий головного мозга, черепно-мозговой травмы или даже обычного гриппа).

Соматические факторы[править | править вики-текст]

Факторы, которые предположительно могут лежать в основе соматогенной депрессии, многочисленны:

К развитию депрессии очень предрасположены больные с гипотиреозом. Распространённость депрессии при недостаточной функции щитовидной железы достигает 50 %, а риск развития депрессивных нарушений в течение жизни у больных, страдающих гипотиреозом, в 7 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Симптомы депрессии нередко выступают на первый план, появляясь за несколько лет до развития явной клинической картины гипотиреоза, и доминируют в жалобах пациентов. У лиц с терапевтически резистентной депрессией распространённость гипотиреоза особенно высока и достигает 50 %[26].

Когнитивная модель депрессии[править | править вики-текст]

По мнению сторонников когнитивной психотерапии, депрессия во многих случаях обусловлена и поддерживается дисфункциональными убеждениями, возникающими обычно в детстве и активизирующимися у взрослого человека вследствие того или иного конкретного жизненного события, ставшего поводом для развития депрессии. Эти дисфункциональные убеждения предрасполагают пациентов к характерным искажениям мышления, лежащим в основе «когнитивной триады депрессии»: человек, страдающий депрессией, как правило, низкого мнения о себе, своём окружении и будущем. Депрессивные пациенты систематически искажают своё восприятие событий, находя в них подтверждение представлениям о своей никчёмности, негативным взглядам на окружающую действительность и своё будущее. Могут иметь место такие характерные искажения мышления, как случайность умозаключений, мышление по типу «всё или ничего», чрезмерная генерализация, избирательная абстракция и преувеличение[27]:399—400,405.

Согласно когнитивной модели, при депрессивных расстройствах в равной мере значимы как убеждения и поведение, так и биохимические процессы — эти составляющие отражают разные уровни анализа, и ни одна из них не является приоритетной. Каждый терапевтический подход имеет собственную точку приложения: фармаколог осуществляет вмешательство на биохимическом уровне, а когнитивный психотерапевт — на когнитивном, аффективном и поведенческом уровнях. При этом изменение депрессивных убеждений сопряжено с изменением преобладающего настроения, поведения и, что подтверждается некоторыми данными, биохимии депрессии[27]:399.

Диагностика[править | править вики-текст]

Как показало недавнее (2011) исследование[28], выявление случаев депрессии врачами общей практики затруднено тем, что почти в половине случаев пациенты стараются умолчать о симптомах депрессии. Многие боятся назначения антидепрессантов и их побочных эффектов; некоторые полагают, что держать под контролем эмоции — их личное дело, а не забота врача; существуют также опасения, что упоминание о случае депрессии попадёт в медицинскую карту и как-либо станет известно работодателю; наконец, некоторые боятся быть направленными для лечения к психиатру. Это показывает, что терапевты должны больше использовать инструменты скрининга, включая краткие опросники, в случаях, не исключающих депрессию. Желательно проводить такой скрининг для всех беременных женщин[29].

Для скрининга и определения тяжести депрессии часто используют шкалу Занга[30][31] и опросник большой депрессии[32].

В диагностике депрессии выделяют несколько принципиально различающихся задач: скрининг на наличие депрессии, клиническая оценка депрессии (тестовая и врачебная) и измерение отдельных симптомов, связанных с депрессией, таких как тревога, ангедония, суицидальная активность и т. д.

Сегодня диагностические возможности, во многом определяющие выбор лечения (антидепрессанты, психотерапия, др.), основаны в большей степени на врачебном опыте и применении опросников (не инструментальный способ), чем на объективных, количественно измеряемых критериях[33].

У всех пациентов с расстройствами настроения желательно проводить обследование для исключения соматических причин депрессии, в частности оценку функции щитовидной железы, позволяющую выявить гипо- или гипертиреоз[26].

Формальные критерии диагностики[править | править вики-текст]

По МКБ-10[править | править вики-текст]

Депрессивные симптомы разделяются на типичные (основные) и дополнительные. При наличии депрессии, согласно МКБ-10, должны присутствовать два основных симптома и не менее трёх дополнительных[34].

К типичным (основным) симптомам депрессии относятся:

  • подавленное настроение, не зависящее от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель и более);
  • ангедония — потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности;
  • выраженная утомляемость, «упадок сил», характеризующиеся стабильностью данного состояния (например, в течение месяца).

Дополнительные симптомы:

Согласно диагностическим критериям МКБ-10, диагноз депрессивного расстройства определяется, если длительность симптомов составляет не менее 2 недель. Однако диагноз может быть поставлен и для более коротких периодов, если симптомы необычно тяжёлые и наступают быстро.

Депрессия у детей встречается реже, чем у взрослых. Симптомы у детей таковы:

  • потеря аппетита;
  • проблемы со сном (кошмары);
  • проблемы с оценками в школе, которых до этого не наблюдалось;
  • проблемы с характером: отдаление, надутость или агрессивность.

По DSM-IV-TR[править | править вики-текст]

Согласно диагностическим критериям DSM-IV-TR, на протяжении 2 недель должны присутствовать 5 или более из нижеперечисленных 9 симптомов (и эти симптомы должны включать как минимум 1 из двух основных симптомов: депрессивное настроение и/или утрата интересов или удовольствия)[35]:

  • депрессивное настроение (у детей и подростков может проявляться раздражительностью);
  • значительное снижение удовольствия или интереса ко всем или почти всем видам деятельности;
  • снижение веса и аппетита (возможно усиление аппетита и увеличение веса);
  • инсомния (возможна гиперсомния);
  • психомоторное возбуждение или торможение;
  • снижение энергичности и повышенная утомляемость;
  • чувство никчемности и сниженная самооценка или неадекватное чувство вины;
  • заторможенное мышление или снижение способности концентрации внимания;
  • суицидальные тенденции.

Основные формы депрессии[править | править вики-текст]

Различают униполярные депрессии, при которых настроение остаётся в пределах одного, сниженного, «полюса», и биполярные депрессии, являющиеся составной частью биполярного аффективного расстройства, которые перемежаются маниакальными, гипоманиакальными либо смешанными аффективными эпизодами[36]. Также депрессивные эпизоды небольшой тяжести могут возникать при циклотимии. Можно выделить следующие формы униполярных депрессий (согласно DSM-IV):

  • Большое депрессивное расстройство, часто называемое клинической депрессией.
    • Разновидностью большой депрессии является резистентная депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов (по 3—4 недели) лечения антидепрессантами отмечается отсутствие или недостаточность клинического эффекта[37][38]:11—12.
  • Малая депрессия, которая не соответствует всем критериям клинической депрессии, но при которой хотя бы два основных диагностических симптома присутствуют в течение по крайней мере двух недель[39].
  • Атипичная депрессия — форма депрессивного расстройства, при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются такие специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность».
  • Постнатальная депрессия — форма депрессивного расстройства, развивающаяся непосредственно после родов.
  • Рекуррентная скоротечная депрессия[en] (Recurrent brief depression, RBD), отличается от большого депрессивного расстройства преимущественно из-за различия в продолжительности. Люди с RBD испытывают депрессивные эпизоды примерно раз в месяц, с отдельными эпизодами, длящимися менее двух недель, а обычно менее 2—3 дней. Для диагностирования RBD необходимо, чтобы эпизоды проявлялись на протяжении по крайней мере одного года и, если пациент является женщиной, то независимо от менструального цикла[40]. У людей с клинической депрессией может развиться RBD, равно как и наоборот[41].
  • Дистимия — умеренное хроническое нарушение настроения, когда человек жалуется на почти ежедневное плохое настроение на протяжении по крайней мере двух лет. Симптомы не такие тяжёлые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической депрессии (иногда называемой «двойной депрессией»)[42].

Иные депрессивные расстройства (DD-NOS) согласно DSM обозначаются кодом 311 и включают в себя депрессивные расстройства, которые причиняют ущерб, но не подходят под официально определённые диагнозы, то есть «не соответствуют критериям какого-либо конкретизированного расстройства».

В русскоязычной медицине часто употребляется выражение витальная депрессия. Оно означает прежде всего «витальный» («жизненный») характер депрессии — с ярко выраженной тоской и тревогой, которые больными ощущаются на физическом уровне[43], например, тоска может ощущаться в виде боли в области солнечного сплетения. Считалось, что «витальная» депрессия вызвана нарушением «жизненных процессов», развивается циклически, будучи недоступной внешним влияниям, и возникает беспричинно, необъяснимо для самого пациента[44]. Такой характер часто свойственен, в частности, «биполярной» депрессии при МДП[44] и эндогенным депрессиям в целом[45]. В более узком смысле витальной называют прежде всего «тоскливую депрессию», при которой наиболее выражены проявления тоски и отчаяния, а также депрессии с расстройствами в «витальной сфере» — с нарушениями потребности в пище, сне и т. п.[46] Витальные депрессии классифицируются как тяжёлый депрессивный эпизод без психотических симптомов (F31.231.2)[47]. Несмотря на тяжесть состояния, такие депрессии являются прогностически благоприятными, так как хорошо поддаются лечению антидепрессантами.

Кроме того, «витальными депрессиями» иногда называют депрессивные состояния при циклотимии (по классификации Schneider, 1959), со стертыми проявлениями меланхолии, пессимизмом, унынием, подавленностью, и с сильной зависимостью симптомов от суточного ритма[48][46]. Эта терминология мало распространена.

Течение болезни[править | править вики-текст]

Сначала ощущаются слабовыраженные сигналы в виде проблем со сном, раздражительности, отказа от нормального выполнения обязанностей. Если эти симптомы в течение двух недель усиливаются, то обычно это свидетельствует о начале болезни либо её рецидиве, хотя полностью она проявится через два месяца, а то и позже. Случаются разовые приступы. В отсутствие лечения депрессия может привести к попытке самоубийства, отчуждению от окружающих, отказу от выполнения большинства жизненных функций, распаду семьи.

Депрессия может вызываться и сопровождаться другими психическими расстройствами, в частности неврозом.

Установлена связь депрессии с уменьшением длины теломеров, с которым также связаны процессы старения организма[49].

Средняя продолжительность заболевания составляет от 6 до 8 месяцев[50].

Лечение[править | править вики-текст]

Не каждому больному требуется госпитализация, лечение часто осуществляется амбулаторно. Основными направлениями терапии депрессии являются фармакотерапия, психотерапия и социальная терапия[18]:49. Наиболее важный критерий успешной антидепрессивной терапии — правильная клиническая диагностика: подход к лечению депрессии должен зависеть от её причины. Так, при соматогенных депрессиях необходимо прежде всего лечение соматического заболевания и лишь во вторую очередь — симптоматическая психофармакотерапия и психотерапия. При эндогенных депрессиях психофармакотерапия является основным методом, а психотерапия используется в дополнение к ней; при психогенных (невротических и реактивных) депрессиях психотерапия не менее важна, чем психофармакотерапия[51]:98—99.

Стоит отметить, что даже в тех случаях, когда соматическая патология не является причиной депрессивного расстройства, наличие некоторых соматических заболеваний (например, субклинического гипотиреоза, болезни Кушинга, синдрома поликистозных яичников, ишемической болезни сердца, онкологической патологии, хронических инфекций, витаминной или элементной недостаточности и др.) у депрессивных пациентов нередко может осложнять течение депрессии и приводить к возникновению резистентности. В этих случаях, помимо терапии психофармакологическими препаратами, необходимо лечение соматического заболевания, что позволяет преодолеть резистентность к терапии[22].

Как предостерегает эксперт в области расстройств психики из Кардиффского университета профессор доктор Пол Кидвелл, антидепрессанты бессильны в борьбе с депрессией, если человек не отказывается от образа жизни, её вызывающего[52].

Фармакотерапия[править | править вики-текст]

  • Антидепрессанты преимущественно стимулирующего действия используются для лечения больных с депрессией, сопровождающейся заторможенностью, апатией и тоской. Для лечения глубокой тоскливой или апатической депрессии показаны флуоксетин, венлафаксин, милнаципран, бупропион, кломипрамин, имипрамин; при субпсихотических депрессиях предпочтительнее дезипрамин, пиразидол, которые могут благоприятно воздействовать на тревожный компонент депрессии.
  • Антидепрессанты преимущественно седативного действия показаны при тревожной депрессии, безотчётном беспокойстве, угрюмой раздражительности. При выраженной тревожной депрессии (особенно с суицидальными мыслями и намерениями) показаны пароксетин, эсциталопрам, сертралин, миртазапин, амитриптилин; при неглубокой подавленности с элементами тревоги назначают людиомил, азафен. При плохой переносимости антидепрессантов и при повышенном артериальном давлении предпочтителен коаксил.
  • В случаях лёгкой и умеренной депрессии можно применять растительные препараты: гиперицин (зверобой)[18]:18, который легче переносится, чем традиционные антидепрессанты, и, тем не менее, при его приёме необходимо принимать в расчёт потенциально опасные взаимодействия с традиционными антидепрессантами и с другими лекарственными препаратами[18]:77.
  • Особую группу депрессий составляют те разновидности, при которых одновременно присутствуют тревога и заторможенность: наилучший результат в лечении показал сертралин[источник не указан 185 дней] — он быстро купирует как тревожно-фобический компонент, так и тоску[источник не указан 185 дней], хотя в самом начале терапии может усилить проявления тревоги, что иногда требует назначения транквилизаторов.

В мета-анализе 2009 года, сравнивавшем 12 антидепрессантов нового поколения, значительно превосходящими остальные были признаны миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин[53].

При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания[54].

Антидепрессанты не действуют сразу — чаще всего антидепрессивный эффект проявляется по истечении 2—3 недель, в отличие от седативного или стимулирующего[55]. В некоторых случаях он развивается лишь через 6—8 недель приёма препарата[55], а иногда через 10—16[38]. Препарат и его дозировка для каждого пациента определяются индивидуально.

После купирования депрессивной симптоматики приём препарата продолжается как минимум 4—6 месяцев (а порой и несколько лет), что обусловлено высокой вероятностью возникновения рецидива в этот период[55]. Кроме того, в некоторых случаях при резком прекращении приёма антидепрессанта возможен синдром отмены[56].

Антидепрессанты имеют сложный химический состав и действуют по-разному. Их приём ослабляет чувство страха, однако чаще всего не отражается на скорости реакции. Популярный антидепрессант флуоксетин предотвращает потерю серотонина; препараты нового поколения оказывают тонизирующее действие на уровень двух и даже трёх нейротрансмиттеров. Все применяемые для лечения депрессии препараты имеют те или иные побочные эффекты, и их использование без назначения врача не рекомендуется. Современные антидепрессанты приводят к ремиссии только в 40—60 %[37] (по другим данным — в 60—70 %[57]) случаев. Иногда подвергается сомнению эффективность антидепрессантов как таковая[58] — в частности, в некоторых исследованиях сделан вывод, что антидепрессанты эффективны главным образом не при лёгкой или умеренной, но только при наиболее тяжёлых формах депрессии[59][60].

При терапии антидепрессантами возможна инверсия аффекта (развитие мании или гипомании). Риск инверсии аффекта особенно высок при биполярной депрессии; при униполярной депрессии смена фаз (обычно — развитие гипомании) происходит редко[61]. Для предотвращения инверсии аффекта при биполярной депрессии антидепрессанты назначают в сочетании с нормотимиками[54].

При отсутствии достаточного антидепрессивного ответа (несмотря на адекватно назначенную терапию), нужно оценить длительность лечения и адекватность дозировок, произвести уточнение диагноза, исключение коморбидных соматических или психических заболеваний. В сомнительных случаях для определения адекватного уровня препарата в крови следует проводить терапевтический мониторинг препарата. Может оказаться необходимым оценить факторы (клинические, социальные и т. п.), препятствующие терапевтической реакции. Существуют данные относительно эффективности таких стратегий, как смена препарата или повышение дозировки, особенно в случае частичного ответа на лечение[18]:78—79.

При неэффективности монотерапии, а также при тяжёлых, трудно поддающихся лечению депрессиях применяют одновременное сочетание нескольких антидепрессантов. Например, есть данные небольшого исследования, согласно которым комбинация двух антидепрессантов (например, миртазапина с флуоксетином, венлафаксином или бупропионом) позволяет увеличить число ремиссий вдвое по сравнению с терапией одним препаратом[62]. Существуют и другие эффективные варианты сочетаний, при этом использовать можно лишь препараты из разных фармакологических групп антидепрессантов.

Эффективной при резистентной депрессии может быть также стратегия потенцирования (то есть добавления другого вещества, которое само по себе не используется в качестве специфического препарата для лечения депрессии, но способно усилить ответ на принимаемый антидепрессант)[18]:79—80. Существует множество препаратов, которые могут применяться для потенцирования, однако большинство из них не имеют должного уровня доказательности для их использования. Наибольшей степенью доказательности отличаются соли лития, некоторые антиэпилептические препараты и атипичные антипсихотики[22] (из последних главным образом арипипразол, оланзапин, кветиапин, рисперидон, хотя все они обладают значительным риском возникновения побочных эффектов[63][64]), наряду с трийодтиронином, мелатонином, тестостероном, клоназепамом, скополамином и буспироном являются потенцирующими препаратами первой линии. Тем не менее препараты, имеющие низкий уровень доказательности, тоже могут найти применение при резистентной депрессии в случае неэффективности потенцирующих агентов первой линии[22].

При всех аффективных расстройствах лечение препаратами лития достоверно снижает частоту самоубийств, это было подтверждено мета-анализом 48 рандомизированных исследований[65]. Это происходит не только за счёт лечения заболевания, но также и потому, что литий снижает агрессивность и, возможно, импульсивность[65]. Кроме того, при лечении литием частота самоубийств снижается по сравнению с лечением другими препаратами, снижается также и общая смертность[66].

При лечении депрессии, вызванной гипотиреозом или гипертиреозом (тиреотоксикозом), в большинстве случаев достаточно назначения адекватной терапии для нормализации гормонального баланса, что приводит к исчезновению симптомов депрессии. Стоит отметить, что терапия антидепрессантами при гипотиреозе, как правило, оказывается неэффективной; кроме того, у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы повышен риск развития нежелательных эффектов психотропных препаратов. Трициклические антидепрессанты (и реже — ингибиторы МАО) могут приводить у пациентов с гипотиреозом к быстрой цикличности; применение трициклических антидепрессантов при тиреотоксикозе повышает риск антихолинергических, адренергических побочных эффектов и кардиотоксичности.[26]

Назначение препаратов лития при тиреотоксикозе может приводить к кратковременному симптоматическому улучшению с последующим усилением симптомов гипертиреоза и развитием офтальмопатии. Нарушения функции щитовидной железы повышают также риск побочных эффектов нейролептиков — в том числе риск аритмий и дистонических реакций (при гипертиреозе), комы и тяжёлых аритмий (при гипотиреозе).[26]

Психотерапия[править | править вики-текст]

При депрессии средней и лёгкой тяжести могут использоваться в качестве средств первого выбора не только психотропные средства, но также и небиологические виды терапии. Например, может использоваться как основной метод психотерапия, без применения психотропных средств[18]:18. Также психотерапия и фармакотерапия могут применяться в сочетании. При тяжёлой депрессии показаны либо фармакотерапия, либо сочетание фармакотерапии и психотерапии[67]. Согласно данным исследований, комбинация антидепрессантов и психотерапии представляет собой наиболее многосторонний и эффективный подход для лечения острого депрессивного эпизода[68] и очень значима также при лечении резистентных депрессий с тенденцией к хроническому течению и частым рецидивам. Ряд исследований показал бо́льшую эффективность комбинированной терапии при депрессивных расстройствах, чем применения каждого из этих методов в отдельности[69].

У пациентов с лёгкой и умеренной депрессией психотерапия может быть полезна, в частности, при психосоциальных или межличностных проблемах, внутриличностном конфликте или сопутствующих расстройствах 2-й оси[67].

Наиболее распространёнными методами психотерапии депрессии являются когнитивно-поведенческая, интерперсональная, экзистенциальная, психодинамическая и клиент-центрированная терапии. К менее известным методам относятся терапия воспоминаниями, терапия, направленная на решение социальных проблем, ролевая терапия и другие, в большинстве своём эклектичные варианты психотерапии депрессии[69].

Поведенческая психотерапия при депрессии помогает пациентам планировать приятную деятельность, избегать неприятной, болезненной деятельности[18]:200. Ставится задача повышения активности, тренировки самообладания и приобретения социальной компетенции пациентом. Ему оказывают помощь в преодолении повседневных задач и разрушении моделей поведения, поддерживающих депрессию[20]. Когнитивная психотерапия помогает идентифицировать когнитивные искажения депрессивной природы, мысли, излишне болезненные и пессимистичные, препятствующие потенциально полезной активности[18]:200. Она уменьшает выраженность негативных представлений человека о себе, окружающем мире и будущем, корригирует особенности их мышления, что позволяет предотвратить повторное развитие депрессии также и в будущем. Высокая эффективность когнитивной психотерапии депрессии доказана во многих исследованиях. Эффективность психотерапии депрессии особенно высока при сочетании когнитивного подхода с поведенческими методиками терапии[69].

Интерперсональная (межличностная) психотерапия рассматривает клиническую депрессию как совокупность формирования симптомов болезни, социальной активности и личности больного[69], сосредоточена на связи между настроением и социальными ситуациями или жизненными обстоятельствами и обучает пациентов социальным навыкам[18]:200; пациент тренируется в различных социальных ролях текущего времени, выполнение которых прежде вызывало трудности. Интерперсональная терапия сфокусирована на разочарованиях пациентов в личных ожиданиях, а также на конфликтах с окружающими. Поведение и эмоции рассматриваются в рамках межличностных отношений. Особенно эффективен данный метод психотерапии при дистимии[69].

Исследования показывают равную эффективность когнитивной и интерперсональной психотерапии в сравнении с фармакотерапией[70][71]. По данным ряда других исследований, когнитивная терапия превосходит по эффективности фармакотерапию при депрессии, хотя эти выводы не всегда подтверждаются[27]:394. Когнитивно-поведенческая и интерперсональная терапия способны обеспечивать профилактику рецидивов вне острого периода в качестве поддерживающей терапии[18]:200. Психотерапевтический опыт обучает пациента навыкам преодоления депрессии в будущем; в ходе психотерапии пациент формирует у себя навыки самопомощи, учится распознавать симптомы приближения депрессии, предотвращать её рецидив[69]. При применении когнитивной терапии у больных депрессией менее вероятны рецидивы расстройства, чем при применении антидепрессантов[27]:395[72], и обнаруживается устойчивость к истощению триптофана, предшественника серотонина[73]. В отличие от когнитивной терапии, эффективность другого широко распространённого психотерапевтического метода лечения — психоанализа лишь ненамного превышает эффективность медикаментозного плацебо (оба эти вида терапии находятся в зоне эффективности между 30 % и 37—38 %)[71].

В то время как антидепрессанты позволяют предотвратить рецидивы депрессии лишь в случае их постоянного профилактического приёма, когнитивно-поведенческая терапия позволяет предотвратить рецидивы на долгий срок даже в случае её краткосрочного применения[27]:397. По данным Fava, Rafanelli, Grandi, Conti, Belluardo (1998), краткосрочная когнитивно-поведенческая терапия позволяла предупредить рецидивы после успешной фармакотерапии антидепрессантами и прекращения лекарственной терапии: частота рецидивов составляла 25% на протяжении двух лет проспективного наблюдения по сравнению с пациентами, просто находившимися под клиническим наблюдением (80%). Противорецидивный эффект когнитивной психотерапии сохранялся и при четырехлетнем проспективном наблюдении, хотя спустя шесть лет он уже не наблюдался (Fava, Rafanelli, Grandi, Canestrari, Morphy, 1998). Согласно данным Williams (1997), только 5% пациентов, проходивших когнитивно-поведенческую терапию, обратились за дополнительным вмешательством, по сравнению с 39% из группы, получавшей антидепрессанты[27]:396.

В 2013 году в журнале The Lancet были опубликованы результаты исследования, показавшего, что у пациентов, которым не помогло лечение антидепрессантами, когнитивно-поведенческая терапия, используемая в дополнение к терапии данными препаратами, может уменьшить симптомы депрессии и способствовать улучшению качества жизни пациентов[74].

Существенной проблемой при фармакотерапии депрессии является также наличие у многих пациентов остаточной симптоматики даже в случае успешного терапевтического вмешательства — у большинства пациентов сохраняются некоторые симптомы депрессии даже в случае, если антидепрессанты помогают. Когнитивная психотерапия способствует снижению остаточной симптоматики после успешной фармакотерапии[27]:396.

Психотерапия также даёт возможность пациентам приспособиться к реальной жизни в случае, если нарушения аффективной сферы, нарушения мышления и установок, несмотря на лечение, сохраняются[69].

Общепризнанно значение психотерапии при работе с суицидальными пациентами. Поскольку психологическим ядром пациента при суицидальных мыслях и намерениях является чувство безнадёжности или распространённое негативное ожидание, психотерапия, по-видимому, более эффективна, чем фармакотерапия, в процессе лечения таких пациентов[69].

Физические упражнения[править | править вики-текст]

Физические упражнения тоже показали некоторую эффективность в лечении депрессии: они могут использоваться при лёгкой и умеренной депрессии как вместо психотропных препаратов, так и в качестве дополнения к ним[75]. Мета-анализ 12 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) продемонстрировал общую эффективность физических упражнений при лечении депрессий. Другой мета-анализ 25 исследований, включивших 907 пациентов, тоже продемонстрировал значительный клинический эффект физических нагрузок при терапии депрессивных расстройств. Однако есть и исследования, не показавшие эффективности физических упражнений. Например, авторы, проанализировавшие 14 исследований эффективности этого метода при терапии депрессии, не смогли вынести положительный вердикт из-за неудовлетворительного качества проведенных РКИ. Существуют данные об эффективности физической нагрузки как средства потенцирования при терапевтически резистентной депрессии[22].

По данным кокрановского обзора, физические упражнения несколько более эффективны в уменьшении симптомов депрессии, чем отсутствие лечения, но эта разница уменьшается, если учитывать только высококачественные исследования. Физические упражнения эффективны не более, чем антидепрессанты или психотерапия, для уменьшения симптомов депрессии, хотя этот вывод основан на небольшом количестве исследований. Доказательства, улучшают ли физические упражнения качество жизни при депрессии, неубедительны[76].

Считается, что при достаточной физической активности выделяются эндорфины и другие эндогенные вещества, выработка которых способствует повышению настроения, что ведёт к улучшению состояния больного депрессией. Стоит отметить, однако, что к подобным занятиям стоит побуждать больного лишь в том случае, если он готов к ним, ощущает охоту к ним. Между тем пациенты с тяжёлой депрессией обычно не склонны к таким занятиям, и их не удаётся к ним побудить; желание заниматься физическими упражнениями возникает у пациента уже на пути к выздоровлению. Физические упражнения могут быть также полезны у пациентов в ремиссии: они способны предотвратить возникновение новых депрессивных эпизодов (у некоторых пациентов, впрочем, они могут препятствовать развитию рецидивов только в сочетании с другими методами)[77]:190—191.

Для достаточного терапевтического эффекта необходимо, чтобы занятия спортом происходили регулярно — по меньшей мере 2—3 раза в неделю. Близким или друзьям желательно оказывать больному поддержку: например, заниматься вместе с ним физической деятельностью[77]:191.

Электросудорожная терапия[править | править вики-текст]

В случаях затяжной и резистентной депрессии применяется электросудорожная терапия (ЭСТ). Суть её заключается в том, чтобы вызвать регулируемые судороги, пропуская через мозг электрический ток в течение 1—2 секунд. В результате химических изменений в мозгу выделяются вещества, повышающие настроение. Эта процедура проводится с применением анестезии. Кроме того, чтобы избежать травм, пациент получает средства, расслабляющие мышцы. Обычно назначают 6—10 сеансов. Отрицательные последствия ЭСТ — потеря памяти и ориентации, обычно временная. По результатам исследований, проведённых в 2000-е годы, в некоторых случаях нарушения памяти и когнитивных функций, возникающие вследствие применения ЭСТ, могут стать необратимыми[78][79]. Сравнение ЭСТ со средневековыми пытками свидетельствует об устойчивости массовых стереотипов. По существующим оценкам, результативность ЭСТ значительно выше в сравнении с результативностью применения антидепрессантов.

Другие методы лечения[править | править вики-текст]

Эффективный метод лечения любых видов депрессии представляет собой светотерапия[80][81][82]. Она используется при сезонном аффективном расстройстве в качестве монотерапии, а при несезонных депрессиях желательно использовать этот метод лечения не как монотерапию, но как усиливающее средство, в сочетании с традиционными методами. Длительность лечения — от 30 минут до 1 часа, предпочтительно утром после пробуждения. Кроме искусственного освещения (специальная световая камера), может быть эффективен выход наружу в естественный солнечный свет, при хорошей погоде, благоприятной для наблюдения утреннего восхода солнца. При сезонном аффективном расстройстве лечение необходимо распространить на весь тёмный сезон, чтобы предупредить ухудшение, а при несезонных депрессиях светотерапию следует применять вплоть до достижения ремиссии и продолжать еще по меньшей мере 8—12 недель ежедневно. У пациентов с биполярным аффективным расстройством светотерапия должна использоваться только в сочетании с приёмом нормотимиков[18]:122,198—199.

Одним из немедикаментозных способов лечения некоторых видов депрессий (в особенности с элементами апатии[источник не указан 1581 день]) является депривация сна. Полная депривация сна (пациент проводит без сна всю ночь и следующий день) эффективна у 60—70 % депрессивных пациентов, депривация позднего ночного сна (пациента будят между 1 и 2 часами ночи, и он не спит до конца дня) тоже является эффективным методом лечения и легче переносится. Тем не менее, после депривации сна у большинства пациентов наблюдаются частые рецидивы; у значительного числа пациентов симптоматика депрессии возвращается после установления нормального сна. Поэтому одной терапии бодрствованием зачастую бывает недостаточно; и всё же депривация сна по-прежнему применяется в некоторых странах как стандартный метод лечения депрессии, однако в сочетании с антидепрессантами, литием, терапией ярким светом и пр. Частота развития мании при биполярной депрессии не выше, чем в результате использования антидепрессантов, а риск суицида не повышается[18]:121—122,197—198.

С конца 1990-х — начала 2000-х исследовались новые подходы в терапии депрессии, такие как повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция, стимуляция блуждающего нерва, магнитоконвульсивная терапия и глубокая стимуляция мозга. Антидепрессивное действие их по большей части ещё доказано недостаточно, и, тем не менее, эти методы уже используются в некоторых странах: транскраниальная магнитная стимуляция — в Канаде и Израиле, стимуляция блуждающего нерва — в США в качестве дополнительного метода при лечении депрессий[18]:118—121.

Существуют данные, показывающие эффективность транскраниальной магнитной стимуляции в сравнении с ЭСТ, а также эффективность её при комбинации с некоторыми психофармакологическими средствами. Тем не менее, достоверные данные указывают и на то, что эффект этого метода, как правило, кратковременен. Транскраниальная магнитная стимуляция является в целом безопасным и хорошо переносимым методом, однако для неё характерен риск перехода в гипоманию/маниакальные состояния, особенно у пациентов с биполярным аффективным расстройством, и риск манифестации психотической симптоматики[18]:194—195.

Более продвинутой версией транскраниальной магнитной стимуляции является одобренный FDA для лечения тяжёлых форм депрессии (наравне с другими заболеваниями) метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции (Deep TMS).[83]

Стимуляция блуждающего нерва одобрена FDA в США как дополнительное средство для долгосрочной терапии хронической или рекуррентной депрессии у пациентов, не давших должного ответа на 4 или более адекватно подобранных антидепрессанта. Данные относительно антидепрессивной активности этого метода ограниченны. По причине инвазивной природы данного метода его применение необходимо ограничивать исключительными клиническими случаями, когда существует высокая необходимость в таком лечении, а другие вмешательства не дали результата и вероятен клинический эффект[18]:195—196.

Невысокой доказательностью в терапии депрессии обладает лечебный наркоз, низкой степенью доказательности — эфферентные методики (плазмаферез, экстракорпоральная фармакотерапия, ультрафиолет, лазер), гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия. Есть ряд доказательств пользы массажа при депрессии. Доказательных данных о применении гипноза при депрессии мало, но мета-анализ, охвативший 6 исследований гипнотерапии в лечении депрессивных расстройств, показал эффективность этой методики. Имеются предположения о возможной эффективности дозированной гипоксии, йоги, гимнастики цигун и медитации, нейрохирургических методов[22].

Депрессию также лечат музыкотерапией, арт-терапией[84][77]:186, танцевальной терапией[77]:186, трудотерапией, цветотерапией[77]:186, ароматерапией, воздействием магнитного поля на мозг пациента (магнитотерапией). Эти сугубо вспомогательные (комплементарные) методы, эффективность которых в основном не доказана или доказана недостаточно, обязательно должны применяться совместно с рациональной фармакотерапией, не заменяя её. Могут применяться также диетическая терапия (в том числе её разгрузочные варианты), зоотерапия, бальнеотерапия[69], масляные ванны[77]:186.

Имеются определённые, хотя и скромные данные об эффективности акупунктуры, применяемой в качестве монотерапии при депрессии (производились сравнительные исследования с амитриптилином, миансерином и плацебо, показавшие не меньшую эффективность этого метода в сравнении с традиционными антидепрессантами). Несмотря на большое количество опубликованных работ в этой области, доказательства эффективности акупунктуры по большей части всё же недостаточны. Тем не менее, доказана высокая безопасность и хорошая переносимость данного метода[18]:196—197.

Возможно также применение аутогенной тренировки — метода снятия напряжения собственными усилиями, осуществляемого индивидуально либо в группе. Но при острой депрессии этот вид лечения неприменим, так как пациент неспособен к той концентрации, которая при этом необходима, и неспособен расслабиться. Аутогенная тренировка может принести пользу, когда состояние пациента уже улучшилось; она может способствовать снятию отдельных симптомов депрессии, таких как бессонница, головная боль, вызываемая мышечными спазмами, и помочь снять тревогу, ощущаемую пациентом[77]:186—187.

Депрессии в неврологии и нейрохирургии[править | править вики-текст]

  • При локализации патологического очага (например, опухоли) в височной доле правого полушария, наблюдается тоскливая депрессия, включающая классическую депрессивную триаду: тоску, двигательную замедленность и идеаторную заторможенность. Тоскливая депрессия, возникающая при поражении правой височной области, может сочетаться с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, а также вегетативными нарушениями. Больные ориентированы, критичны к своему состоянию, имеют чёткое представление о своей болезни, тяжело её переживают. Самооценка снижена. Выглядят озабоченными, удручёнными, грустными. Речь замедленная, голос тихий, больные быстро утомляются и делают вынужденные паузы в разговоре. Предъявляют активные жалобы на снижение памяти, однако правильно воспроизводят даты и события; зачастую выраженных нарушений памяти не выявляются и в экспериментально-психологическом обследовании.
  • При локализации патологического очага в левой височной доле наблюдается тревожная депрессия, характеризующаяся тревогой, раздражительностью (дисфорией), плаксивостью и двигательным беспокойством. Симптомы тревожной депрессии могут сочетаться с афатическими расстройствами (по типу сенсорной и акустико-мнестической афазии), вербальными слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями ипохондрического характера. Больные постоянно меняют положение, встают, садятся и вновь поднимаются; вздыхают, недоумённо озираются по сторонам, вглядываются в лицо собеседника. Высказывают опасения, что с ними что-то должно случиться. Больные не могут произвольно расслабиться, плохо спят.

Депрессии при черепно-мозговой травме[править | править вики-текст]

Психопатология, возникающая при черепно-мозговых травмах, подтверждает роль височных, а также лобных долей мозга в развитии депрессии.

  • Тоскливая депрессия типична для промежуточных и отдалённых периодов с лёгким или средней тяжести ушибом височных отделов правой гемисферы. Вкупе с тоской, замедлением речи и двигательных реакций она часто сочетается с нарушениями памяти, внимания и астенией.
  • Тревожная депрессия возникает обычно у правшей зрелого возраста при лёгкой и среднетяжёлой ЧМТ (чаще при ушибах левой височной области). Характеризуется тревогой, двигательным беспокойством, тревожными высказываниями, больные мечутся, вздыхают, растерянно озираются по сторонам.
  • Апатическая депрессия отмечается при ушибах передних (лобных) отделов мозга. Основной её чертой является безразличие с оттенком грусти. Больные пассивны, однотонны, не обнаруживают интереса к окружающим, самим себе, выглядят вялыми, безразличными, безучастными, гипомимичными.
Гипотимия в остром периоде сотрясения головного мозга

Аффективные (субаффективные) расстройства выявляются у 68 % больных в остром периоде после сотрясения головного мозга и присущи расстройствам невротического уровня. Гипотимия наиболее полно представлена в психопатологии острого периода сотрясения мозга и встречается в 50 % случаев. Чаще всего наблюдаются тревожная субдепрессия (36 % больных в остром периоде сотрясения головного мозга) и астеническая субдепрессия (11 %).

См. также[править | править вики-текст]

Wikiquote-logo.svg
В Викицитатнике есть страница по теме
Депрессия

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Личко А. Е. Особенности депрессий и депрессивные подростковые эквиваленты // Подростковая психиатрия. — Медицина, 1985. — 416 с.
  2. Основная причина подростковой заболеваемости — депрессия / Новости / Здоровье ребенка / Здоровье на Prostobaby.com.ua
  3. J. Angst and A. Dobler-Mikola (1984). «The Zurich study». EUR. ARCH. OF PSYCHIATRY AND CLIN. NEUROSCIENCE 234 (1): 30-37. DOI:10.1007/BF00432880.
  4. Тиганов, 1999, с. 559.
  5. Гиппократ, Афоризмы, 6.23
  6. Okasha, A. (1999). «Mental health in the middle east an egyptian perspective». Clinical Psychology Review 19 (8): 917–933. DOI:10.1016/S0272-7358(99)00003-3.
  7. Kendall-Tackett K. The health effects of childhood abuse: four pathways by which abuse can influence health // Child Abuse & Neglect. — June 2002. — Vol. 26, no. 6–7. — P. 715–729. — DOI:10.1016/S0145-2134(02)00343-5.
  8. Тиганов, 1999, с. 563.
  9. Мосолов С.Н. (2002). «Клинико-фармакологические свойства современных антидепрессантов». Психиатрия и психофармакотерапия. Приложение 4 (1).
  10. Марценковский И.А. Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Декабрь 2006. — № 1 (1).
  11. What Is Seasonal Affective Disorder (SAD)?
  12. Winter Blues, Fourth Edition: Everything You Need to Know to Beat Seasonal Affective Disorder New York : Guilford Press, c2013. 4th ed.  (англ.)
  13. Traffanstedt M. K., Mehta S., LoBello S. G. Major Depression With Seasonal Variation Is It a Valid Construct? (англ.) // Clinical Psychological Science. — 2016-01-19. — P. 2167702615615867. — DOI:10.1177/2167702615615867.
  14. Seasonal affective disorder 'may be a myth', study argues (англ.)
  15. 1 2 3 4 5 6 7 Арана Дж., Розенбаум Дж. Глава 3. Антидепрессанты // Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6.
  16. Блейхер В. М., Крук И. В. Депрессия нейролептическая. Толковый словарь психиатрических терминов / Под ред. Бокова С. Н. В 2-х томах. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1996.
  17. 1 2 Огурцов П.П., Мазурчик Н.В. Интерферон-индуцированная депрессия у больных вирусными гепатитами // Психические расстройства в общей медицине. — 2008. — № 3.
  18. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 Терапия антидепрессантами и другие методы лечения депрессивных расстройств: Доклад Рабочей группы CINP на основе обзора доказательных данных / Редакторы Т. Багай, Х. Грунце, Н. Сарториус. Перевод на русский язык подготовлен в Московском НИИ психиатрии Росздрава под редакцией В.Н. Краснова. — М., 2008. — 216 с.
  19. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 1. — 300 с. — 1000 экз. — ISBN 966-7267-70-9, 966-7267-73-3.
  20. 1 2 3 4 5 6 Виттхен Г.-У. Энциклопедия психического здоровья / Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского. — Москва: Алетейа, 2006. — 552 с. — (Гуманистическая психиатрия). — ISBN 5-89321-124-3.
  21. 1 2 3 Дамулин И. В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — № 10. — С. 55—56.
  22. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  23. 1 2 Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р. Депрессия и её соматические проявления // Лечащий врач. — 2009. — № 9.
  24. Патогенез психических расстройств при хроническом гепатите C. Медицина Алтая. Архивировано из первоисточника 4 февраля 2012.
  25. 1 2 3 4 5 Пелипас В.Е., канд. мед. наук, Стрельникова И.Р., НИИ наркологии, Москва Депрессия и суицид в практике общесоматических лечебных учреждений // Лечащий врач. — 1998. — № 6.
  26. 1 2 3 4 Сапронов Н.С., Масалова О.О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2007. — Т. 7, № 2. — С. 1533—1541.
  27. 1 2 3 4 5 6 7 Клиническое руководство по психическим расстройствам / Под ред. Д. Барлоу. Перевод с английского под ред. профессора Э.Г. Эйдемиллера. — 3-е изд. — Санкт-Петербург: Питер, 2008. — 912 с. — ISBN 978-5-94723-046-8.
  28. Robert A. Bell, PhD, Peter Franks, MD, Paul R. Duberstein, PhD, Ronald M. Epstein, MD, Mitchell D. Feldman, MD, MPhil, Erik Fernandez y Garcia, MD, MPH and Richard L. Kravitz, MD, MSPH (2011). «Suffering in Silence: Reasons for Not Disclosing Depression in Primary Care». Annals of Family Medicine 9: 439-446. DOI:10.1370/afm.1277. PDF. Реферат по русски: Почему пациенты молчат о депрессии?
  29. Mellanie Rollans, Virginia Schmied, Lynn Kemp, Tanya Meade. Digging Over That Old Ground. BMC Womens Health. 2013;13(17) (August 2013). Проверено 24 августа 2013. Архивировано из первоисточника 24 августа 2013.
  30. Zung W. W., Richards C. B., Short M. J. Self-rating depression scale in an outpatient clinic. Further validation of the SDS. (англ.) // Archives of general psychiatry. — 1965. — Vol. 13, no. 6. — P. 508–515. — PMID 4378854. исправить
  31. Biggs J. T., Wylie L. T., Ziegler V. E. Validity of the Zung Self-rating Depression Scale. (англ.) // The British journal of psychiatry : the journal of mental science. — 1978. — Vol. 132. — P. 381–385. — PMID 638392. исправить
  32. Bech P., Rasmussen N. A., Olsen L. R., Noerholm V., Abildgaard W. The sensitivity and specificity of the Major Depression Inventory, using the Present State Examination as the index of diagnostic validity. (англ.) // Journal of affective disorders. — 2001. — Vol. 66, no. 2-3. — P. 159–164. — PMID 11578668. исправить
  33. Кубряк О.В. О методах диагностики при назначении антидепрессантов (мнение врачей) // ФГБУ ИС РАН Социологические Исследования : журнал. — Наука, 2010. — № 1. — С. 100-110.
  34. Формальные критерии аффективных расстройств по МКБ-10 (рус.). Проверено 24 ноября 2010. Архивировано из первоисточника 24 августа 2011.
  35. Диагностические критерии депрессивного расстройства по DSM-IV-TR
  36. Gordon Parker, Dusan Hadzi-Pavlovic, Kerrie Eyers. «Melancholia: A disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review». — Cambridge: Cambridge University Press, 1996. — С. 173. — ISBN 052147275X.
  37. 1 2 Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессия и резистентность // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — № 1. — С. 118—124.
  38. 1 2 Быков Ю. В. Резистентные к терапии депрессии. — Ставрополь, 2009. — 74 с.
  39. Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (2002). «A descriptive analysis of minor depression». American Journal of Psychiatry 159 (4): 637–43. DOI:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
  40. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR. — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., 2000. — P. 778. — ISBN 0890420254.
  41. Carta, Mauro Giovanni; Altamura, Alberto Carlo; Hardoy, Maria Carolina et al. (2003). «Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 253 (3): 149-53. DOI:10.1007/s00406-003-0418-5.
  42. Sadock Benjamin J. Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. — 9th. — Lippincott Williams & Wilkins, 2002. — P. 552. — ISBN 0781731836.
  43. Тиганов, 1999, Аффективные синдромы, с. 40.
  44. 1 2 Гиляровский В. А. Патология эмоциональной жизни // Психиатрия. Руководство для врачей и студентов. — 2-е изд. — М.-Л.: Биомедгиз, 1935. — 750 с.
  45. Тиганов, 1999, Депрессивные состояния, с. 563.
  46. 1 2 Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б. Аффективные заболевания непсихотического уровня — циклотимия, дистимия. Клинические проявления. Депрессии // Эндогенные психические заболевания / Под ред. академика РАМН А. С. Тиганова. — Научный Центр Психического Здоровья РАМН.
  47. F3 Расстройства настроения (аффективные расстройства). Классификация психических расстройств по МКБ-10. НЦПЗ РАМН. Проверено 1 августа 2013. Архивировано из первоисточника 13 августа 2013.
  48. Смулевич, 2007, Типичные аффективные синдромы, с. 24.
  49. Mikael Wikgren et al. (15 February 2012). «Short Telomeres in Depression and the General Population Are Associated with a Hypocortisolemic State». Biological Psychiatry 71 (4): 294—300.
  50. Глушков, Андреева, Алеева. Депрессии в общемедицинской практике (рус.). Проверено 9 ноября 2015.
  51. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
  52. Депрессия полезна для здоровья
  53. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis: The Lancet
  54. 1 2 Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — Вып. 14.
  55. 1 2 3 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешённым к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
  56. Haddad PM (2001). «Antidepressant discontinuation syndromes». Drug Saf 24 (3): 183–97. PMID 11347722.
  57. Каспер З., Зоар Дж., Стейн Д. Фармакотерапия монополярной депрессии // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — Вып. 3 (1).
  58. Angell M. The Epidemic of Mental Illness: Why?. The New York Review of Books (June 23, 2011). Архивировано из первоисточника 21 сентября 2012.
  59. Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD et al Antidepressant Drug Effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-analysis // The Journal of American Medical Association. — January 6, 2010. — Т. 303, № 1. — С. 47—53. — DOI:10.1001/jama.2009.1943.
  60. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (February 2008). «Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration». PLoS Medicine 5 (2): e45. DOI:10.1371/journal.pmed.0050045. PMID 18303940.
  61. Bond DJ, Noronha MM, Kauer-Sant'Anna M, Lam RW, Yatham LN (October 2008). «Antidepressant-associated mood elevations in bipolar II disorder compared with bipolar I disorder and major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis». J Clin Psychiatry 69 (10): 1589–601. PMID 19192442.
  62. Combination of Antidepressant Medications From Treatment Initiation for Major Depressive Disorder: A Double-Blind Randomized Study
  63. Spielmans, GI (March 2013). «Adjunctive atypical antipsychotic treatment for major depressive disorder: a meta-analysis of depression, quality of life, and safety outcomes.». PLoS Medicine 10 (3). DOI:10.1371/journal.pmed.1001403. PMID 23554581.
  64. Nelson, JC (September 2009). «Atypical Antipsychotic Augmentation in Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials». The American Journal of Psychiatry 166 (9): 980–991. DOI:10.1176/appi.ajp.2009.09030312. PMID 19687129.
  65. 1 2 Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (2013). «Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis». BMJ 346: f3646. DOI:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104.
  66. Cipriani A, Pretty H, Hawton K, Geddes JR (October 2005). «Lithium in the prevention of suicidal behavior and all-cause mortality in patients with mood disorders: a systematic review of randomized trials». Am J Psychiatry 162 (10): 1805–19. DOI:10.1176/appi.ajp.162.10.1805. PMID 16199826.
  67. 1 2 Практические рекомендации по ведению пациентов с депрессией / Подготовил С. Костюченко // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Январь 2011. — № 1 (28). На основе материала: Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC et al «Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder» // American Journal of Psychiatry (2010; Vol. 167, № 10, Р. 2—124)
  68. Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А.М. Секреты психиатрии. Пер. с англ. / Под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. — 2-е изд. — Москва: МЕДпресс-информ, 2007. — 576 с. — ISBN 5-98322-216-3.
  69. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Минутко В.Л. Депрессия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с. — 2000 экз. — ISBN 5-9704-0205-2.
  70. Elkin I, Shea MT, Watkins JT, Imber SD, Sotsky SM, Collins JF, Glass DR, Pilkonis PA, Leber WR, Docherty JP (November 1989). «National Institute of Mental Health Treatment of Depression Collaborative Research Program. General effectiveness of treatments». Arch. Gen. Psychiatry 46 (11): 971–82; discussion 983. PMID 2684085.
  71. 1 2 Каган В. Психотерапия депрессии // Независимый психиатрический журнал. — 2003. — № 4.
  72. Бек А. «Жизнь ушла на то, чтобы доказать, что психотерапия работает»
  73. O'Reardon JP, Chopra MP, Bergan A, Gallop R, DeRubeis RJ, Crits-Christoph P. (May 2004). «Response to tryptophan depletion in major depression treated with either cognitive therapy or selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants». Biol Psychiatry 1;55 (9): 957–9. PMID 15110741.
  74. Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N et al Cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for primary care based patients with treatment resistant depression: results of the CoBalT randomised controlled trial // Lancet. — 2013 Feb 2. — Т. 381, № 9864. — С. 375-84. — DOI:10.1016/S0140-6736(12)61552-9. — PMID 23219570.
  75. Carek PJ, Laibstain SE, Carek SM (2011). «Exercise for the treatment of depression and anxiety». Int J Psychiatry Med 41 (1): 15–28. PMID 21495519.
  76. Cooney GM, Dwan K, Greig CA et al Exercise for depression // The Cochrane Collaboration. — 2013. — DOI:10.1002/14651858.CD004366.pub6.
  77. 1 2 3 4 5 6 7 Хэнел Т. Депрессия, или Жизнь с дамой в черном / Пер. с нем. — Санкт-Петербург: Питер, 2009. — 208 с. — ISBN 978-5-49807-196-1.
  78. The Awakening; Harold Sackeim (You Tube) (2004). Проверено 22 сентября 2009.
  79. All Clips from Harold Sackeim Deposition (You Tube) (2004). Проверено 22 сентября 2009.
  80. Goel N, Terman M, Terman JS, Macchi MM, Stewart JW. Рандомизированное контролируемое исследование эффективности яркого света и отрицательно заряженных аэроионов при хронической депрессии. Журнал психосоциальной медицины, 2005 г., стр.35
  81. Wirz-Justice A, Benedetti F, Berger M, Lam RW, Martiny K, Terman M, Wu J. Хронобиологическая терапия: светотерапия и депривация сна при аффективных расстройствах. Журнал психологической медицины, 2005 г., стр.35
  82. Новости науки, 23 апреля 2005 — Средства лечения депрессии: Фототерапия утверждена как один из методов лечения депрессии. Статья Брюса Бауэра.
  83. FDA approves Brainsway's depression treatment device. Globes (January 9, 2013). Проверено 16 декабря 2013.
  84. Evans EA, Sullivan MA. Abuse and misuse of antidepressants // Subst Abuse Rehabil. — 2014 Aug 14. — Vol. 5. — P. 107-20. — DOI:10.2147/SAR.S37917. — PMID 25187753.
Логотип Викисловаря
В Викисловаре есть статья «депрессия»

Литература[править | править вики-текст]

Научная[править | править вики-текст]

Научно-популярная[править | править вики-текст]