ATAC-seq: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Нет описания правки
Строка 1: Строка 1:
{{редактирую|1=[[Служебная:Contributions/Minina|Minina]]|2=19 февраля 2020 |3= 22:27 (UTC)|details=}}
{{редактирую|1=[[Служебная:Contributions/Minina|Minina]]|2=19 февраля 2020 |3= 22:27 (UTC)|details=}}
'''ATAC-seq''' (от {{lang-en|Assay for Transposase-Accessible Chromatin using sequencing}}) — метод для полно[[геном]]ного оценивания степени открытости [[хроматин]]а. Метод появился в 2013 году как альтернатива MNase-seq ([[секвенирование]] сайтов, доступных для [[Микрококковая нуклеаза|микрококковой нуклеазы]]), [[FAIRE-Seq]] и [[DNase-Seq]]. По сравнению с DNase-seq и MNase-seq ATAC-seq является более быстрым и чувствительным методом анализа {{нп5|Эпигеном|эпигенома|en|Epigenome}}.
'''ATAC-seq''' (от {{lang-en|Assay for Transposase-Accessible Chromatin using sequencing}}) — метод для полно[[геном]]ного оценивания степени открытости [[хроматин]]а<ref name="BuenrostroGiresi2013">{{cite pmid|24097267}}</ref>. Метод появился в 2013 году как альтернатива MNase-seq ([[секвенирование]] сайтов, доступных для [[Микрококковая нуклеаза|микрококковой нуклеазы]]), [[FAIRE-Seq]] и [[DNase-Seq]]<ref name="BuenrostroGiresi2013" />. По сравнению с DNase-seq и MNase-seq ATAC-seq является более быстрым и чувствительным методом анализа {{нп5|Эпигеном|эпигенома|en|Epigenome}}<ref name="BuenrostroWu2015">{{cite pmid|25559105}}</ref><ref name="SchepBuenrostro2015">{{cite pmid|26314830}}</ref><ref name="SongCrawford2010">{{cite pmid|20150147}}</ref>.


== Описание ==
== Описание ==
ATAC-seq выявляет открытые участки [[ДНК]] в составе хроматина с помощью гиперактивной [[мутант]]ной формы [[Транспозаза|транспозазы]] Tn5, которая вставляет {{нп5|Адаптер (генетика)|адаптеры|en|Adapter (genetics)}} для секвенирования в открытые участки генома. В то время как транспозазы [[Дикий тип|дикого типа]], как правило, обладают невысокой активностью, [[фермент]], использующийся в ATAC-seq, обладает повышенной активностью. В ходе процесса тагментации ({{lang-en|tagmentation}}) транспозаза Tn5 вносит двуцепочечные разрывы в открытые участки генома и вставляет в области разрывов адаптеры для секвенирования. Затем фрагменты ДНК, содержащие адаптеры, очищают, [[Амплификация (молекулярная биология)|амплифицируют]] с помощью [[Полимеразная цепная реакция|полимеразной цепной реакции]] и секвенируются с помощью [[Методы секвенирования нового поколения|методов секвенирования нового поколения]]. На основании {{нп5|Прочтение (биология)|прочтений|en|Read (biology)}}, полученных в результате секвенирования, можно выявить открытые участки хроматина, [[Участок связывания лиганда с рецептором|участки связывания]] [[Транскрипционный фактор|транскрипционных факторов]], а также позиции [[Нуклеосома|нуклеосом]]. Чем более открыт хроматин, тем больше прочтений приходится на соответствующий участок генома, причём точность такой оценки достигает значения в один [[нуклеотид]]. В отличие от FAIRE-seq, ATAC-seq не требует обработки [[ультразвук]]ом или экстракции с помощью [[фенол]]а и [[хлороформ]]а; в отличие от ChIP-seq, этот метод не требует применения [[Антитела|антител]], а также разрезания ДНК специальными ферментами, как в случае методов DNase-seq и MNase-seq. Пробоподготовка для ATAC-seq занимает всего лишь около трёх часов.
ATAC-seq выявляет открытые участки [[ДНК]] в составе хроматина с помощью гиперактивной [[мутант]]ной формы [[Транспозаза|транспозазы]] Tn5, которая вставляет {{нп5|Адаптер (генетика)|адаптеры|en|Adapter (genetics)}} для секвенирования в открытые участки генома<ref name="BuenrostroWu2015" /><ref name="BajicMaher2018">{{cite book|last1=Bajic|first1=Marko|last2=Maher|first2=Kelsey A.|last3=Deal|first3=Roger B. | name-list-format = vanc |chapter=Identification of Open Chromatin Regions in Plant Genomes Using ATAC-Seq|volume=1675|year=2018|pages=183–201|issn=1064-3745|doi=10.1007/978-1-4939-7318-7_12|pmid=29052193|pmc=5693289|title=Plant Chromatin Dynamics |series=Methods in Molecular Biology|isbn=978-1-4939-7317-0}}</ref>. В то время как транспозазы [[Дикий тип|дикого типа]], как правило, обладают невысокой активностью, [[фермент]], использующийся в ATAC-seq, обладает повышенной активностью<ref name="Reznikoff2008">{{cite pmid|18680433}}</ref>. В ходе процесса тагментации ({{lang-en|tagmentation}}) транспозаза Tn5 вносит двуцепочечные разрывы в открытые участки генома и вставляет в области разрывов адаптеры для секвенирования<ref name="PicelliBjörklund2014">{{cite pmid|25079858}}</ref>. Затем фрагменты ДНК, содержащие адаптеры, очищают, [[Амплификация (молекулярная биология)|амплифицируют]] с помощью [[Полимеразная цепная реакция|полимеразной цепной реакции]] и секвенируются с помощью [[Методы секвенирования нового поколения|методов секвенирования нового поколения]]<ref name="PicelliBjörklund2014" />. На основании {{нп5|Прочтение (биология)|прочтений|en|Read (biology)}}, полученных в результате секвенирования, можно выявить открытые участки хроматина, [[Участок связывания лиганда с рецептором|участки связывания]] [[Транскрипционный фактор|транскрипционных факторов]], а также позиции [[Нуклеосома|нуклеосом]]<ref name="BuenrostroWu2015" />. Чем более открыт хроматин, тем больше прочтений приходится на соответствующий участок генома, причём точность такой оценки достигает значения в один [[нуклеотид]]<ref name="BuenrostroWu2015" />. В отличие от FAIRE-seq, ATAC-seq не требует обработки [[ультразвук]]ом или экстракции с помощью [[фенол]]а и [[хлороформ]]а<ref name="SimonGiresi2012">{{cite pmid|22262007}}</ref>; в отличие от ChIP-seq, этот метод не требует применения [[Антитела|антител]]<ref name="SavicPartridge2015">{{cite pmid|26355004}}</ref>, а также разрезания ДНК специальными ферментами, как в случае методов DNase-seq и MNase-seq<ref name="HoeijmakersBártfai2018">{{cite book|last1=Hoeijmakers|first1=Wieteke Anna Maria|last2=Bártfai |first2=Richárd | name-list-format = vanc |title=Chromatin Immunoprecipitation|chapter=Characterization of the Nucleosome Landscape by Micrococcal Nuclease-Sequencing (MNase-seq)|volume=1689|year=2018|pages=83–101|issn=1064-3745|doi=10.1007/978-1-4939-7380-4_8|pmid=29027167|series=Methods in Molecular Biology|isbn=978-1-4939-7379-8}}</ref>. Пробоподготовка для ATAC-seq занимает всего лишь около трёх часов<ref name="BuenrostroWuLitzenburger" />.


== Применение ==
== Применение ==
[[Файл:ATAC-Seq application .pdf|thumb|300px|Применения ATAC-seq]]
[[Файл:ATAC-Seq application .pdf|thumb|300px|Применения ATAC-seq]]
ATAC-seq используют для количественной оценки участков открытого хроматина. Чаще всего этот метод используют в экспериментах по установлению положения нуклеосом, однако с его помощью можно выявлять сайты связывания транскрипционных факторов и сайты [[Метилирование ДНК|метилирования ДНК]]. С помощью ATAC-seq можно устанавливать местоположение [[энхансер]]ов, например, в исследованиях [[Эволюция (биологическая)|эволюции]] энхансеров или для выявления специфических энхансеров, функционирующих в ходе [[Дифференцировка клеток|дифференцировки]] [[Клетки крови|клеток крови]].
ATAC-seq используют для количественной оценки участков открытого хроматина. Чаще всего этот метод используют в экспериментах по установлению положения нуклеосом<ref name="SchepBuenrostro2015" />, однако с его помощью можно выявлять сайты связывания транскрипционных факторов<ref>{{cite pmid|30808370}}</ref> и сайты [[Метилирование ДНК|метилирования ДНК]]<ref>{{cite pmid|31160376}}</ref>. С помощью ATAC-seq можно устанавливать местоположение [[энхансер]]ов, например, в исследованиях [[Эволюция (биологическая)|эволюции]] энхансеров<ref name="PrescottSrinivasan2015">{{cite pmid|26365491}}</ref> или для выявления специфических энхансеров, функционирующих в ходе [[Дифференцировка клеток|дифференцировки]] [[Клетки крови|клеток крови]]<ref name="Lara-AstiasoWeiner2014">{{cite pmid|25103404}}</ref>.


ATAC-seq использовали для полногеномного определения участков активного хроматина в [[Злокачественная клетка|клетках]] разных видов [[Рак (заболевание)|рака]] [[человек]]а. С помощью этого метода было показано общее снижение количества открытых участков хроматина при [[Макулодистрофия|макулодистрофии]]. ATAC-seq может быть использован для выявления сайтов связывания [[Белок|белков]], специфичных для данных [[Клетка (биология)|клеток]], а также транскрипционных факторов со специфической активностью в разных типах клеток.
ATAC-seq использовали для полногеномного определения участков активного хроматина в [[Злокачественная клетка|клетках]] разных видов [[Рак (заболевание)|рака]] [[человек]]а<ref name="CorcesGranja2018">{{cite pmid|30361341}}</ref>. С помощью этого метода было показано общее снижение количества открытых участков хроматина при [[Макулодистрофия|макулодистрофии]]<ref name="WangZibetti2018">{{cite pmid|29636475}}</ref>. ATAC-seq может быть использован для выявления сайтов связывания [[Белок|белков]], специфичных для данных [[Клетка (биология)|клеток]], а также транскрипционных факторов со специфической активностью в разных типах клеток<ref name="LiSchulz2019">{{cite pmid|30808370}}</ref>.


== ATAC-seq одиночных клеток ==
== ATAC-seq одиночных клеток ==
Существуют модификации протокола ATAC-seq, предназначенные для анализа хроматина в одиночных клетках. С помощью [[Микрогидродинамика|микрогидродинамических]] подходов можно выделить отдельные [[Клеточное ядро|клеточные ядра]], и уже на них произвести ATAC-seq. В этом подходе изоляция одиночных клеток происходит до этапа внесения адаптеров для секвенирования в геном. Другой подход, известный как комбинаторная индексация клеток, не требует изоляции одиночных клеток. В этом методе для оценки доступности хроматина в тысячах клеток применяется [[Баркодирование ДНК|баркодирование]]. За один такой эксперимент можно получить [[Эпигенетика|эпигеномный]] профиль для 10000 — 100000 клеток. Однако для комбинаторной индексации клеток требуется дополнительное сложное оборудование и особая форма транспозазы Tn5.
Существуют модификации протокола ATAC-seq, предназначенные для анализа хроматина в одиночных клетках. С помощью [[Микрогидродинамика|микрогидродинамических]] подходов можно выделить отдельные [[Клеточное ядро|клеточные ядра]], и уже на них произвести ATAC-seq<ref name="BuenrostroWuLitzenburger">{{cite pmid|26083756}}</ref>. В этом подходе изоляция одиночных клеток происходит до этапа внесения адаптеров для секвенирования в геном<ref name="BuenrostroWuLitzenburger" /><ref name="MezgerKlemm2018">{{cite pmid|30194434}}</ref>. Другой подход, известный как комбинаторная индексация клеток, не требует изоляции одиночных клеток. В этом методе для оценки доступности хроматина в тысячах клеток применяется [[Баркодирование ДНК|баркодирование]]. За один такой эксперимент можно получить [[Эпигенетика|эпигеномный]] профиль для 10000 — 100000 клеток<ref name="LareauDuarte2019">{{cite pmid|31235917}}</ref>. Однако для комбинаторной индексации клеток требуется дополнительное сложное оборудование и особая форма транспозазы Tn5<ref name="ChenMiragaia2018">{{cite pmid|30559361}}</ref>.


[[Биоинформатика|Биоинформатический]] анализ данных ATAC-seq одиночных клеток основан на построении [[Матрица (математика)|матрицы]], в которой участкам хроматина противопоставляется число пришедшихся на них прочтений. Такие матрицы могут быть очень велики и содержать сотни тысяч участков хроматина, причём ненулевое количество прочтений приходится не более чем на 3 % из них. Подобно стандартному ATAC-seq, ATAC-seq одиночных клеток позволяет выявлять транскрипционные факторы, активные в данной клетке, например, с помощью анализа количества прочтений, пришедшихся на их сайты связывания.
[[Биоинформатика|Биоинформатический]] анализ данных ATAC-seq одиночных клеток основан на построении [[Матрица (математика)|матрицы]], в которой участкам хроматина противопоставляется число пришедшихся на них прочтений. Такие матрицы могут быть очень велики и содержать сотни тысяч участков хроматина, причём ненулевое количество прочтений приходится не более чем на 3 % из них<ref name=":0">{{cite doi|10.1101/865931}}</ref>. Подобно стандартному ATAC-seq, ATAC-seq одиночных клеток позволяет выявлять транскрипционные факторы, активные в данной клетке, например, с помощью анализа количества прочтений, пришедшихся на их сайты связывания<ref>{{cite pmid|28825706}}</ref>.


== Примечания ==
== Примечания ==

Версия от 23:15, 19 февраля 2020

ATAC-seq (от англ. Assay for Transposase-Accessible Chromatin using sequencing) — метод для полногеномного оценивания степени открытости хроматина[1]. Метод появился в 2013 году как альтернатива MNase-seq (секвенирование сайтов, доступных для микрококковой нуклеазы), FAIRE-Seq и DNase-Seq[1]. По сравнению с DNase-seq и MNase-seq ATAC-seq является более быстрым и чувствительным методом анализа эпигенома[en]*[2][3][4].

Описание

ATAC-seq выявляет открытые участки ДНК в составе хроматина с помощью гиперактивной мутантной формы транспозазы Tn5, которая вставляет адаптеры[en] для секвенирования в открытые участки генома[2][5]. В то время как транспозазы дикого типа, как правило, обладают невысокой активностью, фермент, использующийся в ATAC-seq, обладает повышенной активностью[6]. В ходе процесса тагментации (англ. tagmentation) транспозаза Tn5 вносит двуцепочечные разрывы в открытые участки генома и вставляет в области разрывов адаптеры для секвенирования[7]. Затем фрагменты ДНК, содержащие адаптеры, очищают, амплифицируют с помощью полимеразной цепной реакции и секвенируются с помощью методов секвенирования нового поколения[7]. На основании прочтений[en], полученных в результате секвенирования, можно выявить открытые участки хроматина, участки связывания транскрипционных факторов, а также позиции нуклеосом[2]. Чем более открыт хроматин, тем больше прочтений приходится на соответствующий участок генома, причём точность такой оценки достигает значения в один нуклеотид[2]. В отличие от FAIRE-seq, ATAC-seq не требует обработки ультразвуком или экстракции с помощью фенола и хлороформа[8]; в отличие от ChIP-seq, этот метод не требует применения антител[9], а также разрезания ДНК специальными ферментами, как в случае методов DNase-seq и MNase-seq[10]. Пробоподготовка для ATAC-seq занимает всего лишь около трёх часов[11].

Применение

Применения ATAC-seq

ATAC-seq используют для количественной оценки участков открытого хроматина. Чаще всего этот метод используют в экспериментах по установлению положения нуклеосом[3], однако с его помощью можно выявлять сайты связывания транскрипционных факторов[12] и сайты метилирования ДНК[13]. С помощью ATAC-seq можно устанавливать местоположение энхансеров, например, в исследованиях эволюции энхансеров[14] или для выявления специфических энхансеров, функционирующих в ходе дифференцировки клеток крови[15].

ATAC-seq использовали для полногеномного определения участков активного хроматина в клетках разных видов рака человека[16]. С помощью этого метода было показано общее снижение количества открытых участков хроматина при макулодистрофии[17]. ATAC-seq может быть использован для выявления сайтов связывания белков, специфичных для данных клеток, а также транскрипционных факторов со специфической активностью в разных типах клеток[18].

ATAC-seq одиночных клеток

Существуют модификации протокола ATAC-seq, предназначенные для анализа хроматина в одиночных клетках. С помощью микрогидродинамических подходов можно выделить отдельные клеточные ядра, и уже на них произвести ATAC-seq[11]. В этом подходе изоляция одиночных клеток происходит до этапа внесения адаптеров для секвенирования в геном[11][19]. Другой подход, известный как комбинаторная индексация клеток, не требует изоляции одиночных клеток. В этом методе для оценки доступности хроматина в тысячах клеток применяется баркодирование. За один такой эксперимент можно получить эпигеномный профиль для 10000 — 100000 клеток[20]. Однако для комбинаторной индексации клеток требуется дополнительное сложное оборудование и особая форма транспозазы Tn5[21].

Биоинформатический анализ данных ATAC-seq одиночных клеток основан на построении матрицы, в которой участкам хроматина противопоставляется число пришедшихся на них прочтений. Такие матрицы могут быть очень велики и содержать сотни тысяч участков хроматина, причём ненулевое количество прочтений приходится не более чем на 3 % из них[22]. Подобно стандартному ATAC-seq, ATAC-seq одиночных клеток позволяет выявлять транскрипционные факторы, активные в данной клетке, например, с помощью анализа количества прочтений, пришедшихся на их сайты связывания[23].

Примечания

  1. ↑ 1 2 Buenrostro J. D., Giresi P. G., Zaba L. C., Chang H. Y., Greenleaf W. J. Transposition of native chromatin for fast and sensitive epigenomic profiling of open chromatin, DNA-binding proteins and nucleosome position. (англ.) // Nature Methods. — 2013. — December (vol. 10, no. 12). — P. 1213—1218. — doi:10.1038/nmeth.2688. — PMID 24097267. [исправить]
  2. ↑ 1 2 3 4 Buenrostro J. D., Wu B., Chang H. Y., Greenleaf W. J. ATAC-seq: A Method for Assaying Chromatin Accessibility Genome-Wide. (англ.) // Current Protocols In Molecular Biology. — 2015. — 5 January (vol. 109). — P. 21—29. — doi:10.1002/0471142727.mb2129s109. — PMID 25559105. [исправить]
  3. ↑ 1 2 Schep A. N., Buenrostro J. D., Denny S. K., Schwartz K., Sherlock G., Greenleaf W. J. Structured nucleosome fingerprints enable high-resolution mapping of chromatin architecture within regulatory regions. (англ.) // Genome Research. — 2015. — November (vol. 25, no. 11). — P. 1757—1770. — doi:10.1101/gr.192294.115. — PMID 26314830. [исправить]
  4. ↑ Song L., Crawford G. E. DNase-seq: a high-resolution technique for mapping active gene regulatory elements across the genome from mammalian cells. (англ.) // Cold Spring Harbor Protocols. — 2010. — February (vol. 2010, no. 2). — P. 5384—5384. — doi:10.1101/pdb.prot5384. — PMID 20150147. [исправить]
  5. ↑ Bajic, Marko. Identification of Open Chromatin Regions in Plant Genomes Using ATAC-Seq // Plant Chromatin Dynamics / Marko Bajic, Kelsey A. Maher, Roger B. Deal. — 2018. — Vol. 1675. — P. 183–201. — ISBN 978-1-4939-7317-0. — doi:10.1007/978-1-4939-7318-7_12.
  6. ↑ Reznikoff W. S. Transposon Tn5. (англ.) // Annual Review Of Genetics. — 2008. — Vol. 42. — P. 269—286. — doi:10.1146/annurev.genet.42.110807.091656. — PMID 18680433. [исправить]
  7. ↑ 1 2 Picelli S., Björklund A. K., Reinius B., Sagasser S., Winberg G., Sandberg R. Tn5 transposase and tagmentation procedures for massively scaled sequencing projects. (англ.) // Genome Research. — 2014. — December (vol. 24, no. 12). — P. 2033—2040. — doi:10.1101/gr.177881.114. — PMID 25079858. [исправить]
  8. ↑ Simon J. M., Giresi P. G., Davis I. J., Lieb J. D. Using formaldehyde-assisted isolation of regulatory elements (FAIRE) to isolate active regulatory DNA. (англ.) // Nature protocols. — 2012. — Vol. 7, no. 2. — P. 256—267. — doi:10.1038/nprot.2011.444. — PMID 22262007. [исправить]
  9. ↑ Savic D., Partridge E. C., Newberry K. M., Smith S. B., Meadows S. K., Roberts B. S., Mackiewicz M., Mendenhall E. M., Myers R. M. CETCh-seq: CRISPR epitope tagging ChIP-seq of DNA-binding proteins. (англ.) // Genome Research. — 2015. — October (vol. 25, no. 10). — P. 1581—1589. — doi:10.1101/gr.193540.115. — PMID 26355004. [исправить]
  10. ↑ Hoeijmakers, Wieteke Anna Maria. Characterization of the Nucleosome Landscape by Micrococcal Nuclease-Sequencing (MNase-seq) // Chromatin Immunoprecipitation / Wieteke Anna Maria Hoeijmakers, Richárd Bártfai. — 2018. — Vol. 1689. — P. 83–101. — ISBN 978-1-4939-7379-8. — doi:10.1007/978-1-4939-7380-4_8.
  11. ↑ 1 2 3 Buenrostro J. D., Wu B., Litzenburger U. M., Ruff D., Gonzales M. L., Snyder M. P., Chang H. Y., Greenleaf W. J. Single-cell chromatin accessibility reveals principles of regulatory variation. (англ.) // Nature. — 2015. — 23 July (vol. 523, no. 7561). — P. 486—490. — doi:10.1038/nature14590. — PMID 26083756. [исправить]
  12. ↑ Li Z., Schulz M. H., Look T., Begemann M., Zenke M., Costa I. G. Identification of transcription factor binding sites using ATAC-seq. (англ.) // Genome Biology. — 2019. — 26 February (vol. 20, no. 1). — P. 45—45. — doi:10.1186/s13059-019-1642-2. — PMID 30808370. [исправить]
  13. ↑ Spektor R., Tippens N. D., Mimoso C. A., Soloway P. D. methyl-ATAC-seq measures DNA methylation at accessible chromatin. (англ.) // Genome Research. — 2019. — June (vol. 29, no. 6). — P. 969—977. — doi:10.1101/gr.245399.118. — PMID 31160376. [исправить]
  14. ↑ Prescott S. L., Srinivasan R., Marchetto M. C., Grishina I., Narvaiza I., Selleri L., Gage F. H., Swigut T., Wysocka J. Enhancer divergence and cis-regulatory evolution in the human and chimp neural crest. (англ.) // Cell. — 2015. — 24 September (vol. 163, no. 1). — P. 68—83. — doi:10.1016/j.cell.2015.08.036. — PMID 26365491. [исправить]
  15. ↑ Lara-Astiaso D., Weiner A., Lorenzo-Vivas E., Zaretsky I., Jaitin D. A., David E., Keren-Shaul H., Mildner A., Winter D., Jung S., Friedman N., Amit I. Immunogenetics. Chromatin state dynamics during blood formation. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2014. — 22 August (vol. 345, no. 6199). — P. 943—949. — doi:10.1126/science.1256271. — PMID 25103404. [исправить]
  16. ↑ Corces M. R., Granja J. M., Shams S., Louie B. H., Seoane J. A., Zhou W., Silva T. C., Groeneveld C., Wong C. K., Cho S. W., Satpathy A. T., Mumbach M. R., Hoadley K. A., Robertson A. G., Sheffield N. C., Felau I., Castro MAA, Berman B. P., Staudt L. M., Zenklusen J. C., Laird P. W., Curtis C., Cancer Genome Atlas Analysis Network., Greenleaf W. J., Chang H. Y. The chromatin accessibility landscape of primary human cancers. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2018. — 26 October (vol. 362, no. 6413). — doi:10.1126/science.aav1898. — PMID 30361341. [исправить]
  17. ↑ Wang J., Zibetti C., Shang P., Sripathi S. R., Zhang P., Cano M., Hoang T., Xia S., Ji H., Merbs S. L., Zack D. J., Handa J. T., Sinha D., Blackshaw S., Qian J. ATAC-Seq analysis reveals a widespread decrease of chromatin accessibility in age-related macular degeneration. (англ.) // Nature Communications. — 2018. — 10 April (vol. 9, no. 1). — P. 1364—1364. — doi:10.1038/s41467-018-03856-y. — PMID 29636475. [исправить]
  18. ↑ Li Z., Schulz M. H., Look T., Begemann M., Zenke M., Costa I. G. Identification of transcription factor binding sites using ATAC-seq. (англ.) // Genome Biology. — 2019. — 26 February (vol. 20, no. 1). — P. 45—45. — doi:10.1186/s13059-019-1642-2. — PMID 30808370. [исправить]
  19. ↑ Mezger A., Klemm S., Mann I., Brower K., Mir A., Bostick M., Farmer A., Fordyce P., Linnarsson S., Greenleaf W. High-throughput chromatin accessibility profiling at single-cell resolution. (англ.) // Nature Communications. — 2018. — 7 September (vol. 9, no. 1). — P. 3647—3647. — doi:10.1038/s41467-018-05887-x. — PMID 30194434. [исправить]
  20. ↑ Lareau C. A., Duarte F. M., Chew J. G., Kartha V. K., Burkett Z. D., Kohlway A. S., Pokholok D., Aryee M. J., Steemers F. J., Lebofsky R., Buenrostro J. D. Droplet-based combinatorial indexing for massive-scale single-cell chromatin accessibility. (англ.) // Nature Biotechnology. — 2019. — August (vol. 37, no. 8). — P. 916—924. — doi:10.1038/s41587-019-0147-6. — PMID 31235917. [исправить]
  21. ↑ Chen X., Miragaia R. J., Natarajan K. N., Teichmann S. A. A rapid and robust method for single cell chromatin accessibility profiling. (англ.) // Nature Communications. — 2018. — 17 December (vol. 9, no. 1). — P. 5345—5345. — doi:10.1038/s41467-018-07771-0. — PMID 30559361. [исправить]
  22. ↑ Li Zhijian, Kuppe Christoph, Cheng Mingbo, Menzel Sylvia, Zenke Martin, Kramann Rafael, Costa Ivan G. scOpen: chromatin-accessibility estimation of single-cell ATAC data (англ.). — 2019. — 5 December. — doi:10.1101/865931. [исправить]
  23. ↑ Schep A. N., Wu B., Buenrostro J. D., Greenleaf W. J. chromVAR: inferring transcription-factor-associated accessibility from single-cell epigenomic data. (англ.) // Nature Methods. — 2017. — October (vol. 14, no. 10). — P. 975—978. — doi:10.1038/nmeth.4401. — PMID 28825706. [исправить]
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=ATAC-seq&oldid=105230440