Синдром Зудека

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Синдром Зудека (атрофия Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом.Немецкий хирург П. Зудек (P.H.M. Sudeck) впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также в подробностях описан французским хирургом Р. Леришем ( R. Leriche) позже. Международная ассоциация по изучению боли в В 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как “синдром Зудека” (“рефлекторная симпатическая дистрофия”, “посттравматическая дистрофия руки”, “алгонейродистрофия”, синдром “плечо - кисть”, “каузалгия” и др.), на общий термин “комплексный регионарный болевой синдром” (КРБС) (complex regional pain syndrome - CRPS)(По материалу портала Панацея.ру - Синдром Зудека).

Этиология[править | править исходный текст]

Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти и незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отека и недооценивание роли ранних активных движений, все это верный путь к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации очень отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем.

Патофизиология[править | править исходный текст]

Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отек, нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.

Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.

Клиническая картина[править | править исходный текст]

Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале теплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей.

Лечение[править | править исходный текст]

Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и др.), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и др. С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.