Чумаков, Пётр Михайлович

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Чумаков.
Пётр Михайлович Чумаков
Дата рождения 3 мая 1951(1951-05-03) (72 года)
Место рождения Москва
Страна  СССР→ Россия
Научная сфера молекулярная биология, вирусология, онкология
Место работы Институт молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН
Альма-матер Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова
Учёная степень доктор биологических наук (1990)
Учёное звание профессор (1997)
член-корреспондент РАН (2019)
Научный руководитель Г. П. Георгиев

Пётр Михайлович Чумаков (род. 3 мая 1951 года) — советский и российский молекулярный биолог и вирусолог, специалист в области молекулярной биологии рака, член-корреспондент РАН (2019).

Заведующий лабораторией пролиферации клеток Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН[1].

Представитель династии, много десятилетий занимающейся вопросами фундаментальной и прикладной биологии и медицины. Сын выдающихся вирусологов М. П. Чумакова и М. К. Ворошиловой, по материнской линии правнук К. В. Ворошилова, брат К. М. Чумакова.

Биография[править | править код]

Родился в семье вирусологов. Интерес к научной работе проявил еще в школьные годы. Вместе с младшим братом Константином Чумаковым стажировался в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР, принимал участие в исследовании свойств непатогенных энтеровирусов, разработке живых энтеровирусных вакцин (ЖЭВ), изучении онколитических свойств вирусов.

В 1968 году поступил в 1 Московский медицинский институт который окончил с отличием в 1974 году. В студенческие годы стажировался в лаборатории профессора В. И. Агола в институте полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР.

В 1974 году поступил в аспирантуру Института молекулярной биологии АН СССР, научный руководитель академик Г. П. Георгиев.

В 1979 году защитил диссертацию кандидата биологических наук «Транскрипция вирусного генома в клетках трансформированных обезьяньим вирусом 40»[2]. В 1989 году защитил диссертацию доктора биологических наук «Структурно-функциональный анализ онкобелка р53»[3].

В 1984 и 1989 годах вел научные исследования в исследовательском институте фонда им. Мари Кюри в Великобритании.

С 1987 по 1992 год совместно с С. А. Недоспасовым руководил временным научным коллективом «Экспрессия эукариотических генов» в ИМБ РАН.

С 1987 по 2015 год был редактором журнала Oncogene, Nature Publishing Group.

С 1992 года — руководитель Лаборатории пролиферации клеток в ИМБ РАН.

С 1995 года — член редакционного совета журнала Молекулярная биология.

С 1995 по 2000 гг. и с 2005 по 2010 гг. избирался Международным исследователем Медицинского института Говарда Хьюза[4].

В 1997 году присвоено звание профессора.

В 1999 года, по приглашению А. В. Гудкова, не прекращая работу в ИМБ РАН, организовал исследовательскую лабораторию в Отделе молекулярной генетики Иллинойского университета в Чикаго[5].

С 2001 по 2012 год руководил лабораторией в Отделе молекулярной генетики Лернеровского исследовательского института Кливлендской клиники (Lerner Research Institute), являлся профессором Кейсовского университета Западного резервного района (Case Western Reserve University) в Кливленде, одновременно продолжая руководить лабораторией в ИМБ РАН.

С 2010 по 2015 год был Приглашенным почетным профессором Тюбингенского университета, Германия.

В 2010 году стал победителем Первого конкурса научных мегагрантов Правительства РФ[6], совместно с С. В. Нетёсовым организовал в Новосибирском государственном университете Лабораторию микробиологии и вирусологии[7], основным направлением которой является изучение вирусного онколиза и разработка подходов к терапии рака с помощью онколитических вирусов.

С 2013 года продолжает работу по созданию технологий терапии онкологических заболеваний с помощью онколитических вирусов в ИМБ РАН.

С 2019 года — член-корреспондент РАН.

Научная деятельность[править | править код]

В 1982 году первым клонировал ген p53[8],[9], центральный супрессор злокачественного роста. На протяжении последующих 30 лет внес существенный вклад в изучение функции гена р53 и его роли в канцерогенезе и физиологии организма. В частности, с помощью in vitro мутагенеза установил, что мутации способны превращать р53 в доминантный онкоген[10]. Изучая природные мутантные формы гена р53 выделенные из опухолевых клеток установил их способность усиливать клеточную автономию и устойчивость к противораковой терапии[11],[12],[13],[14]. Установил роль р53 в поддержании гомеостаза и контроле обмена веществ при физиологических нагрузках[15],[16],[17],[18]. Разработал перспективные прототипы новых противораковых препаратов, направленных на восстановление функций гена р53 в клетках опухолей[19],[20]. Начиная с 2010 года основным направлением работ является изучение механизмов вирусного онколиза и разработка подходов к терапии рака с помощью онколитических вирусов[21],[22],[23],[24] . В руководимой им лаборатории созданы панели онколитических вирусов которые предназначены для персонализированной терапии рака. Автор более 250 научных работ, монографий и патентов. Под его руководством защищено 28 кандидатских и докторских диссертаций. Член редколлегии журнала «Молекулярная биология».

Выступления в СМИ во время пандемии COVID-19[править | править код]

Во время коронавирусной пандемии активно комментировал и высказывал свое мнение о возбудителе заболевания, его возможном происхождении, прогнозе распространения и течения заболевания. Допускает рукотворное происхождение SARS-CoV-2, а также его менее патогенного варианта «Омикрон»[25]. Высказал предположение, что высоко заразный Омикрон может сыграть роль «живой вакцины», быстро сформировав коллективный иммунитет, способный остановить пандемию ,[26]. Считает, что, поскольку современный технологический уровень позволяет создавать патогенные варианты вирусов с пандемическим потенциалом, необходимо серьезно относиться к угрозам появления новых опасных вирусных патогенов. Как противодействие таким, угрозам предлагал использование интерфероногенных живых энтеровирусных вакцин (ЖЭВ)[27], которые были разработаны и испытаны еще в СССР как средство для экстренной неспецифической профилактики гриппа и других ОРВИ[28].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Engelhardt Institute of Molecular Biology RAS. eimb.ru. Дата обращения: 6 июня 2020. Архивировано 6 июня 2020 года.
  2. ↑ Транскрипция вирусного генома в клетках трансформированных обезьяньим вирусом, диссертация кандидата биологических наук, Москва, 1979
  3. ↑ Структурно-функциональный анализ онкобелка р53, диссертация доктора биологических наук, Москва, 1989
  4. ↑ HHMI International Research Scholars
  5. ↑ UIC, Department of Biochemistry and Molecular Biology
  6. ↑ Конкурс научных мегагрантов Правительства РФ, 2010
  7. ↑ Открытие Лаборатории микробиологии и вирусологии НГУ
  8. ↑ Йоцова, В. С., Чумаков, П. М., Георгиев, Г. П. (1982). Выделение плазмидного клона содержащего последовательности мРНК для невирусного Т-антигена мыши. Доклады АН СССР, 267(5), 1272—1275. PMID 6295732
  9. ↑ Armstrong, Sue. P53 : the gene that cracked the cancer code. — London. — ISBN 978-1-4729-1052-3.
  10. ↑ Jenkins, J. R., Rudge, K., Chumakov, P., Currie, G. A. (1985). The cellular oncogene p53 can be activated by mutagenesis. Nature, 317(6040), 816—818. PMID 3903515 doi:10.1038/317816a0
  11. ↑ Khramtsova, S., Stromskaya, T., Potapova, G., Chumakov, P., and Kopnin, B. (1993). Human p53, mutated at codon 273, causes distinct effects on nucleotide biosynthesis salvage pathway key enzymes in Rat-1 cells and in their derivatives expressing activated ras oncogene. Biochem Biophys Res Commun 194, 383—390.PMID 8590759
  12. ↑ Kopnin, B. P., Stromskaya, T .P., Kondratov, R. V., Ossovskaya, V. S., Pugacheva, E. N., Rybalkina, E. Y., Khokhlova, O. A., and Chumakov, P. M. (1995). Influence of exogenous ras and p53 on P-glycoprotein function in immortalized rodent fibroblasts. Oncol Res 7, 299—306.PMID 8527864
  13. ↑ Pugacheva, E. N., Ivanov, A. V., Kravchenko, J. E., Kopnin, B. P., Levine, A. J., and Chumakov, P. M. (2002). Novel gain of function activity of p53 mutants: activation of the dUTPase gene expression leading to resistance to 5-fluorouracil. Oncogene 21, 4595-4600. PMID 12096336
  14. ↑ Ossovskaya, V. S., Mazo, I. A., Chernov, M. V., Chernova, O. B., Strezoska, Z., Kondratov, R., Stark, G. R., Chumakov, P. M., and Gudkov, A. V. (1996). Use of genetic suppressor elements to dissect distinct biological effects of separate p53 domains. Proc Natl Acad Sci U S A 93, 10309-10314.PMID 8816796
  15. ↑ Budanov, A. V., Sablina, A. A., Feinstein, E., Koonin, E. V., and Chumakov, P. M. (2004). Regeneration of peroxiredoxins by p53-regulated sestrins, homologs of bacterial AhpD. Science 304, 596—600.PMID 15105503
  16. ↑ Sablina, A. A., Budanov, A. V., Ilyinskaya, G. V., Agapova, L. S., Kravchenko, J. E., and Chumakov, P. M. (2005). The antioxidant function of the p53 tumor suppressor. Nat Med 11, 1306—1313.PMID 16286925
  17. ↑ Kopnin, P. B., Agapova, L. S., Kopnin, B. P., and Chumakov, P. M. (2007). Repression of sestrin family genes contributes to oncogenic Ras-induced reactive oxygen species up-regulation and genetic instability. Cancer Res 67, 4671-4678.PMID 17510393
  18. ↑ Olovnikov, I. A., Kravchenko, J. E., and Chumakov, P. M. (2009). Homeostatic functions of the p53 tumor suppressor: regulation of energy metabolism and antioxidant defense. Seminars in cancer biology 19, 32-41.PMID 2646792
  19. ↑ Bykov, V. J., Issaeva, N., Shilov, A., Hultcrantz, M., Pugacheva, E., Chumakov, P., Bergman, J., Wiman, K. G., and Selivanova, G. (2002). Restoration of the tumor suppressor function to mutant p53 by a low-molecular-weight compound. Nat Med 8, 282—288PMID 11875500
  20. ↑ Kravchenko, J. E., Ilyinskaya, G. V., Komarov, P. G., Agapova, L. S., Kochetkov, D. V., Strom, E., Frolova, E. I., Kovriga, I., Gudkov, A. V., Feinstein, E., Chumakov, P. M. (2008). Small-molecule RETRA suppresses mutant p53-bearing cancer cells through a p73-dependent salvage pathway. Proc Natl Acad Sci U S A 105, 6302-6307.PMID 18424558
  21. ↑ Svyatchenko, V. A., Ternovoy, V. A., Kiselev, N. N., Demina, A. V., Loktev, V. B., Netesov, S. V., and Chumakov, P. M. (2017). Bioselection of coxsackievirus B6 strain variants with altered tropism to human cancer cell lines. Arch Virol 162, 3355-3362.PMID 28766058
  22. ↑ Matveeva, O. V., Guo, Z. S., Senin, V. M., Senina, A. V., Shabalina, S. A., and Chumakov, P. M. (2015). Oncolysis by paramyxoviruses: preclinical and clinical studies. Molecular therapy oncolytics 2, 150017.PMID 26640815
  23. ↑ Lipatova, A. V., Soboleva, A. V., Gorshkov, V. A., Bubis, J. A., Solovyeva, E. M., Krasnov, G. S., Kochetkov, D. V., Vorobyev, P. O., Ilina, I. Y., Moshkovskii, S. A., Chumakov, P. M. et al. (2021). Multi-Omics Analysis of Glioblastoma Cells’ Sensitivity to Oncolytic Viruses. Cancers 13, 1-19.PMID 34771433
  24. ↑ Чумаков, П. М. (2019). Обеспечат ли онколитичесике вирусы революцию в онкологии? Вестник РАН 89, 475—484.doi:10.1134/S1019331619020023
  25. ↑ Биолог Чумаков разъяснил версию об искусственном происхождении «Омикрона»
  26. ↑ «Омикрон» создан в лаборатории? След биохакеров
  27. ↑ Ученый заявил о необходимости разработки особых вакцин на случай биоатак
  28. ↑ Чумаков, М. П., Ворошилова, М. К., Анцупова, А. С., Бойко, В. М., Блинова, М. И., Приймяги, Л. С., Родин, В.И., Сейбиль, В. Б., Синяк, К. М., Смородинцев, А. А., Чумаков, П. М. (1992). Живые энтеровирусные вакцины для экстренной профилактики массовых респираторных заболеваний во время осенне-зимних эпидемий гриппа и острых респираторных заболеваний. Журнал микробиологии, эпидемиологии и инфекционных заболеваний, 37-40.PMID 1338742

Ссылки[править | править код]

Видеоинтервью
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Чумаков,_Пётр_Михайлович&oldid=137396733