CAP2

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
CAP2
Идентификаторы
ПсевдонимыCAP2, CAP, adenylate cyclase-associated protein, 2 (yeast), cyclase associated actin cytoskeleton regulatory protein 2
Внешние IDOMIM: 618385 MGI: 1914502 HomoloGene: 101397 GeneCards: CAP2
Расположение гена (человек)
6-я хромосома человека
Хр.6-я хромосома человека[1]
6-я хромосома человека
Расположение в геноме CAP2
Расположение в геноме CAP2
Локус6p22.3Начало17,393,595 bp[1]
Конец17,557,780 bp[1]
Расположение гена (Мышь)
13-я хромосома мыши
Хр.13-я хромосома мыши[2]
13-я хромосома мыши
Расположение в геноме CAP2
Расположение в геноме CAP2
Локус13|13 A5Начало46,655,324 bp[2]
Конец46,803,757 bp[2]
Паттерн экспрессии РНК
Bgee
ЧеловекМышь (ортолог)
Наибольшая экспрессия в
Наибольшая экспрессия в
Дополнительные справочные данные
BioGPS


Дополнительные справочные данные
Генная онтология
Молекулярная функция
Компонент клетки
Биологический процесс
Источники: Amigo, QuickGO
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_006366
NM_001363533
NM_001363534

NM_026056

RefSeq (белок)

NP_006357
NP_001350462
NP_001350463

NP_080332

Локус (UCSC)Chr 6: 17.39 – 17.56 MbChr 13: 46.66 – 46.8 Mb
Поиск по PubMedИскать[3]Искать[4]
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)Смотреть (мышь)

CAP2(англ. Adenylyl cyclase-associated protein 2) — регуляторный белок. Продукт гена CAP2[5][6][7].

Функция[править | править код]

Циклаза-ассоциированные белки (CAP) являются эволюционно консервативными белками с плохо изученной физиологической функцией. Эти белки взаимодействуют с мономерным актином и с актиновыми филаментами, что предполагает роль циклаза-ассоциированных белков в динамике актина, пространственно-временном контролировании полимеризации и деполимеризации F-актина[8]. У позвоночных животных два гена CAP1 и CAP2 кодируют белки этой группы. Экспрессия CAP2 ограничена мозгом и поперечно-полосатыми мышцами[9][10]. Ген CAP2 был идентифицирован по его сходству с геном аденилилциклаза-ассоциированного белка. Точная функция неизвестна. Связывается с аденилилциклаза-ассоциированным белком и актином[7]. Играет регуляторную бифункциональную роль.

Играет роль в регулировании дифференцировки миофибрилл при развитии скелетных мышц[11].

Структура[править | править код]

Белок состоит из 477 аминокислот, молекулярная масса 52,8 кДа. Содержит домен C-CAP. Альтернативный сплайсинг приводит к образованию 3 изоформ белка.

Взаимодействия[править | править код]

CAP2 взаимодействует с CAP1[6].

В патологии[править | править код]

Нарушение функций белка приводит к кардиомиопатии, а именно к наследственной изолированной диляторной кардиомиопатии[12].

Литература[править | править код]

  • Shibata R., Mori T., Du W., Chuma M., Gotoh M., Shimazu M., Ueda M., Hirohashi S., Sakamoto M. Overexpression of cyclase-associated protein 2 in multistage hepatocarcinogenesis (англ.) // Clinical Cancer Research  (англ.) : journal. — 2006. — September (vol. 12, no. 18). — P. 5363—5368. — doi:10.1158/1078-0432.CCR-05-2245. — PMID 17000669.
  • Colland F., Jacq X., Trouplin V., Mougin C., Groizeleau C., Hamburger A., Meil A., Wojcik J., Legrain P., Gauthier J. M. Functional proteomics mapping of a human signaling pathway (англ.) // Genome Research  (англ.) : journal. — 2004. — July (vol. 14, no. 7). — P. 1324—1332. — doi:10.1101/gr.2334104. — PMID 15231748. — PMC 442148.

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000112186 - Ensembl, May 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000021373 - Ensembl, May 2017
  3. Ссылка на публикацию человека на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. Ссылка на публикацию мыши на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. Yu G., Swiston J., Young D. Comparison of human CAP and CAP2, homologs of the yeast adenylyl cyclase-associated proteins (англ.) // Journal of Cell Science  (англ.) : journal. — The Company of Biologists  (англ.), 1994. — June (vol. 107, no. 6). — P. 1671—1678. — PMID 7962207.
  6. 1 2 Hubberstey A., Yu G., Loewith R., Lakusta C., Young D. Mammalian CAP interacts with CAP, CAP2, and actin (англ.) // Journal of Cellular Biochemistry  (англ.) : journal. — 1996. — June (vol. 61, no. 3). — P. 459—466. — doi:10.1002/(SICI)1097-4644(19960601)61:3<459::AID-JCB13>3.0.CO;2-E. — PMID 8761950.
  7. 1 2 Entrez Gene: CAP2 CAP, adenylate cyclase-associated protein, 2 (yeast) (англ.). Дата обращения: 7 июля 2023. Архивировано 7 июля 2023 года.
  8. Ono S. The role of cyclase-associated protein in regulating actin filament dynamics - more than a monomer-sequestration factor (англ.) // Journal of Cell Science  (англ.) : journal. — The Company of Biologists  (англ.), 2013. — Vol. 126, no. Pt 15. — P. 3249—3258. — doi:10.1242/jcs.128231. — PMID 23908377. — PMC 3730240.
  9. Johnston A. B., Collins A., Goode B. L. High-speed depolymerization at actin filament ends jointly catalysed by Twinfilin and Srv2/CAP (англ.) // Nat Cell Biol : journal. — 2015. — Vol. 17, no. 11. — P. 1504—1511. — doi:10.1038/ncb3252. — PMID 26458246. — PMC 4808055.
  10. Peche V., Shekar S., Leichter M., Korte H., Schröder R., Schleicher M. et al. CAP2, cyclase-associated protein 2, is a dual compartment protein (англ.) // Cell Mol Life Sci : journal. — 2007. — Vol. 64, no. 19—20. — P. 2702—2715. — doi:10.1007/s00018-007-7316-3. — PMID 17805484.
  11. Kepser L. J., Damar F., De Cicco T., Chaponnier C., Prószyński T. J., Pagenstecher A. et al. CAP2 deficiency delays myofibril actin cytoskeleton differentiation and disturbs skeletal muscle architecture and function (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2019. — Vol. 116, no. 17. — P. 8397—8402. — doi:10.1073/pnas.1813351116. — PMID 30962377. — PMC 6486752.
  12. Xiong Y., Bedi K., Berritt S., Attipoe B. K., Brooks T. G., Wang K. et al. Targeting MRTF/SRF in CAP2-dependent dilated cardiomyopathy delays disease onset (англ.) // JCI Insight : journal. — 2019. — Vol. 4, no. 6. — doi:10.1172/jci.insight.124629. — PMID 30762586. — PMC 6483011.