NLRP11

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
NLRP11
Обозначения
Символы NLRP11; NALP11, PYPAF6, NOD17, PAN10, CLR19.6
Entrez Gene 204801
HGNC 22945
OMIM 609664
RefSeq NM_145007
UniProt P59045
Другие данные
Локус 19-я хр., 19q13.43

NLRP11 (англ. NLR family, pyrin domain containing 11) — цитозольный белок, Nod-подобный рецептор семейства NALP, продукт гена NLRP11, участвует в регуляции воспаления. Клонирован в 2003 году.[1]

Функции[править | править код]

Играет роль в регуляции воспаления.

Структура[править | править код]

Зрелый белок состоит из 1033 аминокислот, молекулярная масса — 117,8 кДа. Молекула включает домены DAPIN и NACHT, 6 LRR (лейцин-обогащённых)-повторов и участок связывания АТФ.

В результате альтернативного сплайсинга образуются 3 изоформы белка.

Примечания[править | править код]

  1. Tschopp J, Martinon F, Burns K (February 2003). «NALPs: a novel protein family involved in inflammation». Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4 (2): 95–104. DOI:10.1038/nrm1019. PMID 12563287.

Литература[править | править код]

  • Zambetti LP, Laudisi F, Licandro G, Ricciardi-Castagnoli P, Mortellaro A (March 2012). «The rhapsody of NLRPs: master players of inflammation … and a lot more». Immunol Res. DOI:10.1007/s12026-012-8272-z. PMID 22427013.
  • Dowds TA, Masumoto J, Chen FF, et al. (2003). «Regulation of cryopyrin/Pypaf1 signaling by pyrin, the familial Mediterranean fever gene product.». Biochem. Biophys. Res. Commun. 302 (3): 575–80. DOI:10.1016/S0006-291X(03)00221-3. PMID 12615073.
  • Enjuanes A, Benavente Y, Bosch F, et al. (2008). «Genetic variants in apoptosis and immunoregulation-related genes are associated with risk of chronic lymphocytic leukemia.». Cancer Res. 68 (24): 10178–86. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-08-2221. PMID 19074885.
  • Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, et al. (2004). «The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMID 15489334.
  • Ota T, Suzuki Y, Nishikawa T, et al. (2004). «Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs». Nat. Genet. 36 (1): 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID 14702039.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2002). «Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMID 12477932.
  • Baranzini SE, Wang J, Gibson RA, et al. (2009). «Genome-wide association analysis of susceptibility and clinical phenotype in multiple sclerosis». Hum. Mol. Genet. 18 (4): 767–78. DOI:10.1093/hmg/ddn388. PMID 19010793.
  • Grenier JM, Wang L, Manji GA, et al. (2002). «Functional screening of five PYPAF family members identifies PYPAF5 as a novel regulator of NF-kappaB and caspase-1». FEBS Lett. 530 (1–3): 73–8. DOI:10.1016/S0014-5793(02)03416-6. PMID 12387869.
  • Wang L, Manji GA, Grenier JM, et al. (2002). «PYPAF7, a novel PYRIN-containing Apaf1-like protein that regulates activation of NF-kappa B and caspase-1-dependent cytokine processing». J. Biol. Chem. 277 (33): 29874–80. DOI:10.1074/jbc.M203915200. PMID 12019269.