Постковидный синдром: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
(Показать все непатрулированные изменения)
[непроверенная версия][непроверенная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Строка 39: Строка 39:
'''Вирус остаётся в организме'''
'''Вирус остаётся в организме'''


Состояние, когда вирус остается в организме, называется вирусной персистенцией<ref>{{Cite web|lang=Английский|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.11.18.388819v1|title=COVID-19-associated olfactory dysfunction reveals SARS-CoV-2 neuroinvasion and persistence in the olfactory system|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>. Вирус выявляется у иммунодепрессивных пациентов и даже у людей с нормальной иммунной системой, у которых нет симптомов заболевания, в тонком кишечнике и нервной системе<ref>{{Cite web|lang=Английский|url=https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2031364?query=featured_coronavirus|title=Persistence and Evolution of SARS-CoV-2 in an Immunocompromised Host|author=|website=The New England Journal of Medicine|date=|publisher=}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.nature.com/articles/s41423-020-00550-2?fbclid=IwAR2Ijad2ultdfmGtDmX9MkBuEsxeOsIve7qV7GFxY19nyWtTDAXJLLdzaxA|автор=Fengyu Hu, Fengjuan Chen, […]Feng Li|заглавие=A compromised specific humoral immune response against the SARS-CoV-2 receptor-binding domain is related to viral persistence and periodic shedding in the gastrointestinal tract|год=|язык=|издание=Nature|тип=|месяц=|число=|том=|номер=|страницы=|issn=}}</ref>.
Состояние, когда вирус остаётся в организме, называется вирусной персистенцией<ref>{{Cite web|lang=Английский|url=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.11.18.388819v1|title=COVID-19-associated olfactory dysfunction reveals SARS-CoV-2 neuroinvasion and persistence in the olfactory system|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>. Вирус выявляется у иммунодепрессивных пациентов и даже у людей с нормальной иммунной системой, у которых нет симптомов заболевания, в тонком кишечнике и нервной системе<ref>{{Cite web|lang=Английский|url=https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2031364?query=featured_coronavirus|title=Persistence and Evolution of SARS-CoV-2 in an Immunocompromised Host|author=|website=The New England Journal of Medicine|date=|publisher=}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.nature.com/articles/s41423-020-00550-2?fbclid=IwAR2Ijad2ultdfmGtDmX9MkBuEsxeOsIve7qV7GFxY19nyWtTDAXJLLdzaxA|автор=Fengyu Hu, Fengjuan Chen, […]Feng Li|заглавие=A compromised specific humoral immune response against the SARS-CoV-2 receptor-binding domain is related to viral persistence and periodic shedding in the gastrointestinal tract|год=|язык=|издание=Nature|тип=|месяц=|число=|том=|номер=|страницы=|issn=}}</ref>.


Действие вируса на кровяные сосуды не ограничивается эндотелиитом (воспалением [[Эндотелий|эндотелия]]) и [[Васкулит|васкулитом]]. Вирус или вирусные антигены можно обнаружить в моноцитах, выделенных из периферической крови больных,<ref>{{Статья|ссылка=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.16.423113v1|автор=Nathan Pagano, Maudry Laurent-Rolle, Jack Chun-Chieh Hsu, the Yale IMPACT research Team, Chantal BF Vogels|заглавие=Detection of long SARS-CoV-2 nucleocapsid sequences in peripheral blood monocytes collected soon after hospital admission|год=2020-12-16|язык=en|издание=bioRxiv|страницы=2020.12.16.423113|doi=10.1101/2020.12.16.423113}}</ref> и в [[Макрофаги|макрофагах]]<ref>{{Cite web|lang=Английский|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299920306397|title=Macrophage responses associated with COVID-19: A pharmacological perspective|author=|website=European Journal of Pharmacology
Действие вируса на кровяные сосуды не ограничивается эндотелиитом (воспалением [[Эндотелий|эндотелия]]) и [[Васкулит|васкулитом]]<ref>{{Статья|ссылка=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/abstract|автор=Zsuzsanna Varga, Andreas J. Flammer, Peter Steiger, Martina Haberecker, Rea Andermatt|заглавие=Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19|год=2020-05-02|язык=English|издание=The Lancet|том=395|выпуск=10234|страницы=1417–1418|issn=0140-6736, 1474-547X|doi=10.1016/S0140-6736(20)30937-5}}</ref>. Вирус или вирусные антигены можно обнаружить в моноцитах, выделенных из периферической крови больных,<ref>{{Статья|ссылка=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.16.423113v1|автор=Nathan Pagano, Maudry Laurent-Rolle, Jack Chun-Chieh Hsu, the Yale IMPACT research Team, Chantal BF Vogels|заглавие=Detection of long SARS-CoV-2 nucleocapsid sequences in peripheral blood monocytes collected soon after hospital admission|год=2020-12-16|язык=en|издание=bioRxiv|страницы=2020.12.16.423113|doi=10.1101/2020.12.16.423113}}</ref> и в [[Макрофаги|макрофагах]]<ref>{{Cite web|lang=Английский|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299920306397|title=Macrophage responses associated with COVID-19: A pharmacological perspective|author=|website=European Journal of Pharmacology
Volume 887, 15 November 2020, 173547|date=|publisher=}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.25.20195818v1|автор=Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E. Paniz Mondolfi, Sanja Dacic|заглавие=Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19|год=2020-09-29|язык=en|издание=medRxiv|страницы=2020.09.25.20195818|issn=2019-5818|doi=10.1101/2020.09.25.20195818}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.17.300996v1|автор=Asma Boumaza, Laetitia Gay, Soraya Mezouar, Aïssatou Bailo Diallo, Moise Michel|заглавие=Monocytes and macrophages, targets of SARS-CoV-2: the clue for Covid-19 immunoparalysis|год=2020-09-17|язык=en|издание=bioRxiv|страницы=2020.09.17.300996|doi=10.1101/2020.09.17.300996}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.27.20045427v1|автор=Zeqing Feng, Bo Diao, Rongshuai Wang, Gang Wang, Chenhui Wang|заглавие=The Novel Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Directly Decimates Human Spleens and Lymph Nodes|год=2020-03-31|язык=en|издание=medRxiv|страницы=2020.03.27.20045427|doi=10.1101/2020.03.27.20045427}}</ref>, но пока факты о том, что вирус может размножаться в этих клетках являются предварительными<ref>{{Статья|ссылка=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.28.225912v2|автор=Marjorie C. Pontelli, Italo A. Castro, Ronaldo B. Martins, Flávio P. Veras, Leonardo La Serra|заглавие=Infection of human lymphomononuclear cells by SARS-CoV-2|год=2020-08-07|язык=en|издание=bioRxiv|страницы=2020.07.28.225912|doi=10.1101/2020.07.28.225912}}</ref>. Существуют данные о способности вируса размножаться в некоторых типах (СD4+) лимфоцитов<ref>{{Статья|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7454076/|автор=Arinjay Banerjee, Jalees A. Nasir, Patrick Budylowski, Lily Yip, Patryk Aftanas|заглавие=Isolation, Sequence, Infectivity, and Replication Kinetics of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2|год=2020-9|издание=Emerging Infectious Diseases|том=26|выпуск=9|страницы=2054–2063|issn=1080-6040|doi=10.3201/eid2609.201495}}</ref>. Кроме того, нейтрофилы при [[Апоптоз|апоптозе]] выбрасывают клейкую сеть своей [[Дезоксирибонуклеиновая кислота|ДНК]] (нетоз), создавая микротромбы с заключёнными в них вирусными частицами, и при лизировании этих тромбов происходит очередное высвобождение антигенов, что вызывает новую волну воспаления<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936604/|title=Extracellular DNA traps promote thrombosis|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>.
Volume 887, 15 November 2020, 173547|date=|publisher=}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.25.20195818v1|автор=Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E. Paniz Mondolfi, Sanja Dacic|заглавие=Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19|год=2020-09-29|язык=en|издание=medRxiv|страницы=2020.09.25.20195818|issn=2019-5818|doi=10.1101/2020.09.25.20195818}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.17.300996v1|автор=Asma Boumaza, Laetitia Gay, Soraya Mezouar, Aïssatou Bailo Diallo, Moise Michel|заглавие=Monocytes and macrophages, targets of SARS-CoV-2: the clue for Covid-19 immunoparalysis|год=2020-09-17|язык=en|издание=bioRxiv|страницы=2020.09.17.300996|doi=10.1101/2020.09.17.300996}}</ref><ref>{{Статья|ссылка=https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.27.20045427v1|автор=Zeqing Feng, Bo Diao, Rongshuai Wang, Gang Wang, Chenhui Wang|заглавие=The Novel Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Directly Decimates Human Spleens and Lymph Nodes|год=2020-03-31|язык=en|издание=medRxiv|страницы=2020.03.27.20045427|doi=10.1101/2020.03.27.20045427}}</ref>, но пока факты о том, что вирус может размножаться в этих клетках являются предварительными<ref>{{Статья|ссылка=https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.28.225912v2|автор=Marjorie C. Pontelli, Italo A. Castro, Ronaldo B. Martins, Flávio P. Veras, Leonardo La Serra|заглавие=Infection of human lymphomononuclear cells by SARS-CoV-2|год=2020-08-07|язык=en|издание=bioRxiv|страницы=2020.07.28.225912|doi=10.1101/2020.07.28.225912}}</ref>. Существуют данные о способности вируса размножаться в некоторых типах (СD4+) лимфоцитов<ref>{{Статья|ссылка=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7454076/|автор=Arinjay Banerjee, Jalees A. Nasir, Patrick Budylowski, Lily Yip, Patryk Aftanas|заглавие=Isolation, Sequence, Infectivity, and Replication Kinetics of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2|год=2020-9|издание=Emerging Infectious Diseases|том=26|выпуск=9|страницы=2054–2063|issn=1080-6040|doi=10.3201/eid2609.201495}}</ref>. Кроме того, нейтрофилы при [[Апоптоз|апоптозе]] выбрасывают клейкую сеть своей [[Дезоксирибонуклеиновая кислота|ДНК]] (нетоз), создавая микротромбы с заключёнными в них вирусными частицами, и при лизировании этих тромбов происходит очередное высвобождение антигенов, что вызывает новую волну воспаления<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936604/|title=Extracellular DNA traps promote thrombosis|author=|website=|date=|publisher=}}</ref>.


Версия от 01:18, 21 декабря 2020

Постковидный синдром (англ. Post-COVID syndrome[1]), также известный как Long Covid — последствия коронавирусной инфекции (COVID-19), при которой до 20 % людей, перенёсших коронавирусную инфекцию, страдают от долгосрочных симптомов, длящихся до 12 недель и в 2,3 % случаев дольше[2].

Постковидный синдром внесён в Международный Классификатор Болезней МКБ-10[3][1] в формулировке «Post COVID-19 condition».

Симптомы

К этим долгосрочным симптомам относят проблемы, возникающие волнообразно или на постоянной основе:

  • парализующая слабость[4], одышка, неполный вдох, апноэ, тяжесть за грудиной[5];
  • головные боли, миалгические боли в мышцах, суставные боли[6];
  • потеря обоняния, фантосмия (возможно, связанные с поражением обонятельного нерва), искажение запаха/вкуса;
  • потеря волос, выпадение зубов, кистозные образования в полости челюстей;
  • сосудистые и васкулитные проявления на коже, прочие кожные реакции (обширные крапивницы, капиллярные сетки);
  • резкие скачки давления и пульса, аритмии, тахикардии (в том числе ортостатическая тахикардия)[5], головокружения;
  • когнитивные нарушения (потеря памяти, «туман в голове»[7], дезориентация в пространстве, тревога и панические атаки);
  • расстройство желудочно-кишечного тракта, диарея, возникающая волнообразно и не зависящая от диеты, либо приёма лекарств[8][9];
  • продолжительная субфебрильная температура, либо гипотермия, либо скачки температуры
  • другие многочисленные специфические симптомы.

Гипотезы

Имеется несколько не противоречащих друг другу гипотез по поводу причин возникновения постковидного синдрома. Из них следует выделить несколько основных.

Прямое повреждение органов пациента

Самое распространённое объяснение — это прямые повреждения органов и тканей во время затяжного течения болезни, а также реанимационных мероприятий (при тяжёлом течении), обострение хронических заболеваний, таких как диабет, венозная недостаточность, гипертония, астма и прочих[10].

Вирус нейротропен, то есть попадая в нервную систему через обонятельные рецепторы в верхней носовой раковине, может повреждать напрямую структуры головного мозга, такие как лимбическая система, гипоталамус[11], мозжечок, дыхательный центр и другие. Повреждения такого крупного нерва, как вагус, вызывают большое разнообразие симптомов, а также определяют их волнообразный характер. Это нарушение связано с разбалансировкой двух систем — парасимпатической и симпатической[12], с доминированием последней — отсюда проблемы с частотой сердечных сокращений, ортостатическая тахикардия, проблемы со сном, подобие панических атак, а также тревожные расстройства[13].

Вирус хорошо размножается в эндотелии сосудов, что вызывает проблемы с коагуляцией. Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя обильно васкуляризованные органы — такие как железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга[14].

Вирус остаётся в организме

Состояние, когда вирус остаётся в организме, называется вирусной персистенцией[15]. Вирус выявляется у иммунодепрессивных пациентов и даже у людей с нормальной иммунной системой, у которых нет симптомов заболевания, в тонком кишечнике и нервной системе[16][17].

Действие вируса на кровяные сосуды не ограничивается эндотелиитом (воспалением эндотелия) и васкулитом[18]. Вирус или вирусные антигены можно обнаружить в моноцитах, выделенных из периферической крови больных,[19] и в макрофагах[20][21][22][23], но пока факты о том, что вирус может размножаться в этих клетках являются предварительными[24]. Существуют данные о способности вируса размножаться в некоторых типах (СD4+) лимфоцитов[25]. Кроме того, нейтрофилы при апоптозе выбрасывают клейкую сеть своей ДНК (нетоз), создавая микротромбы с заключёнными в них вирусными частицами, и при лизировании этих тромбов происходит очередное высвобождение антигенов, что вызывает новую волну воспаления[26].

Вирус провоцирует аутоиммунные реакции

Определённый процент перенёсших коронавирусную инфекцию — это женщины, которые имеют более реактивный иммунитет, и могут страдать острыми и, возможно, хроническими аутоиммунными заболеваниями. (Волновая природа постковидных проявлений у женщин контролируется также менструальным циклом[27].)

Возможно, вклад в патогенез осложнений заболевания вносит антифосфолипидный синдром - это обусловлено тем, что вирус, размножаясь во многих тканях и органах, использует для своей оболочки фосфолипиды организма хозяина, которые, соединяясь с белками поверхности (капсида) вируса, представляют из себя цель для антител. Но сходные структуры могут быть и у самого организма, тогда эти антитела будут атаковать и здоровые ткани (аутоантитела).[28] Не исключено, что антитела могут помогать вирусу проникать в иммунные клетки по принципу антитело-зависимого усиления инфекции (ADE). Следует заметить, что это исключительно гипотетическое предположение, озвученное некоторыми исследователями.[29][30]

Другие нарушения в организме, как следствие перенесённой вирусной инфекции

Нарушение гемостаза вызывает также изменения уровня циркулирующего серотонина, что в свою очередь вызывает мучительные мигрени, глубокие депрессивные состояния[31].

Действуя на рецепторы, которые участвуют в регулировании кровяного давления, вирус вызывает брадикининовый шторм. Сосуды расширяются и становятся более проницаемы, плазма накапливается в тканях, вызывая отёк и действуя на ноцицепторы что вызывает боль[32].

Также с постковидным синдромом связан Синдром активации тучных клеток (MCAS) — когда тучные клетки выделяют чрезмерное количество медиаторов, что приводит к хроническому воспалению.[33]

Лечение

Официальные протоколы лечения постковидного синдрома пока не были опубликованы.

Лечение симптоматическое.

Группы лонгковида в социальных сетях

С весны 2020 года, многие люди по всему миру, страдающие продолжительными симптомами после перенесённой коронавирусной инфекции, начали объединятся в группы в социальных сетях для взаимной поддержки и обмена опытом.

Начиная с марта 2020 в разных странах были созданы более 60 групп лонгковида в фейсбук. К русскоязычным ресурсам относятся:

  1. группа в Телеграмм-канале 36 и 9
  2. youtube-канал посвящённый постковиду
  3. инстаграмм-канал посвящённый проблеме постковида

Примечания

  1. ↑ Katie McCallum. Post-COVID Syndrome: What Should You Do If You Have Lingering COVID-19 Symptoms? (англ.).
  2. ↑ Sudre CH, Murray B, Varsavsky T, Graham MS, Penfold RS, Bowyer RC, Pujol JC, Klaser K, Antonelli M, Canas LS, Molteni E. Attributes and predictors of Long-COVID: analysis of COVID cases and their symptoms collected by the Covid Symptoms Study App (англ.) // preprints from medRxiv : статья. — 2020. — 21 October.
  3. ↑ Emergency use ICD codes for COVID-19 disease outbreak (англ.).
  4. ↑ Nikki Nabavi. Long covid: How to define it and how to manage it (англ.) // British Medical Journal. — 2020.
  5. ↑ 1 2 Carlos del Rio, MD1; Lauren F. Collins, MD1; Preeti Malani, MD, MSJ2,3. Long-term Health Consequences of COVID-19 (англ.) // Jama. — 2020.
  6. ↑ Long COVID: let patients help define long-lasting COVID symptoms (англ.).
  7. ↑ Couzin-Frankel J. "From 'brain fog' to heart damage, COVID-19's lingering problems alarm scientists" (англ.) // Science. — 2020. — October.
  8. ↑ Fengyu Hu, Fengjuan Chen, […]Feng Li. A compromised specific humoral immune response against the SARS-CoV-2 receptor-binding domain is related to viral persistence and periodic shedding in the gastrointestinal tract (англ.) // Nature. — 2020.
  9. ↑ Michael Marshall. The lasting misery of coronavirus long-haulers (англ.) // Nature. — 2020.
  10. ↑ Long-Haul COVID-19: Putative Pathophysiology, Risk Factors, and Treatments (англ.).
  11. ↑ The Effects of COVID-19 on Hypothalamus: Is it Another Face of SARS-CoV-2 That May Potentially Control the Level of COVID-19 Severity?
  12. ↑ Dr. Andrew White. A Tale of Two Syndromes – POTS and MCAS (англ.).
  13. ↑ Yiping Lu, MD 1 Xuanxuan Li, MD 1 Daoying Geng, MD 1 Nan Mei, MD 1 Pu-Yeh Wu, PhD Chu-Chung Huang, PhD Tianye Jia, PhD Yajing Zhao, MD Dongdong Wang, MD Anling Xiao, MD Bo Yin, PhD. Cerebral Micro-Structural Changes in COVID-19 Patients – An MRI-based 3-month Follow-up Study // The Lancet. — 2020.
  14. ↑ Adrija Hajra, Sheetal Vasundara Mathai, [...], and Wilbert S. Aronow. Management of Thrombotic Complications in COVID-19: An Update // PubMed Central.
  15. ↑ COVID-19-associated olfactory dysfunction reveals SARS-CoV-2 neuroinvasion and persistence in the olfactory system (англ.).
  16. ↑ Persistence and Evolution of SARS-CoV-2 in an Immunocompromised Host (англ.). The New England Journal of Medicine.
  17. ↑ Fengyu Hu, Fengjuan Chen, […]Feng Li. A compromised specific humoral immune response against the SARS-CoV-2 receptor-binding domain is related to viral persistence and periodic shedding in the gastrointestinal tract // Nature.
  18. ↑ Zsuzsanna Varga, Andreas J. Flammer, Peter Steiger, Martina Haberecker, Rea Andermatt. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19 (англ.) // The Lancet. — 2020-05-02. — Т. 395, вып. 10234. — С. 1417–1418. — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X. — doi:10.1016/S0140-6736(20)30937-5.
  19. ↑ Nathan Pagano, Maudry Laurent-Rolle, Jack Chun-Chieh Hsu, the Yale IMPACT research Team, Chantal BF Vogels. Detection of long SARS-CoV-2 nucleocapsid sequences in peripheral blood monocytes collected soon after hospital admission (англ.) // bioRxiv. — 2020-12-16. — P. 2020.12.16.423113. — doi:10.1101/2020.12.16.423113.
  20. ↑ Macrophage responses associated with COVID-19: A pharmacological perspective (англ.). European Journal of Pharmacology Volume 887, 15 November 2020, 173547.
  21. ↑ Suzane Ramos da Silva, Enguo Ju, Wen Meng, Alberto E. Paniz Mondolfi, Sanja Dacic. Broad SARS-CoV-2 cell tropism and immunopathology in lung tissues from fatal COVID-19 (англ.) // medRxiv. — 2020-09-29. — P. 2020.09.25.20195818. — ISSN 2019-5818. — doi:10.1101/2020.09.25.20195818.
  22. ↑ Asma Boumaza, Laetitia Gay, Soraya Mezouar, Aïssatou Bailo Diallo, Moise Michel. Monocytes and macrophages, targets of SARS-CoV-2: the clue for Covid-19 immunoparalysis (англ.) // bioRxiv. — 2020-09-17. — P. 2020.09.17.300996. — doi:10.1101/2020.09.17.300996.
  23. ↑ Zeqing Feng, Bo Diao, Rongshuai Wang, Gang Wang, Chenhui Wang. The Novel Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) Directly Decimates Human Spleens and Lymph Nodes (англ.) // medRxiv. — 2020-03-31. — P. 2020.03.27.20045427. — doi:10.1101/2020.03.27.20045427.
  24. ↑ Marjorie C. Pontelli, Italo A. Castro, Ronaldo B. Martins, Flávio P. Veras, Leonardo La Serra. Infection of human lymphomononuclear cells by SARS-CoV-2 (англ.) // bioRxiv. — 2020-08-07. — P. 2020.07.28.225912. — doi:10.1101/2020.07.28.225912.
  25. ↑ Arinjay Banerjee, Jalees A. Nasir, Patrick Budylowski, Lily Yip, Patryk Aftanas. Isolation, Sequence, Infectivity, and Replication Kinetics of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 // Emerging Infectious Diseases. — 2020-9. — Т. 26, вып. 9. — С. 2054–2063. — ISSN 1080-6040. — doi:10.3201/eid2609.201495.
  26. ↑ Extracellular DNA traps promote thrombosis (англ.).
  27. ↑ Eric Y. Wang, Tianyang Mao, Jon Klein, Yile Dai, John D. Huck. Diverse Functional Autoantibodies in Patients with COVID-19 // medRxiv. — 2020-12-12. — doi:10.1101/2020.12.10.20247205.
  28. ↑ Yu Zuo, Shanea K. Estes, Ramadan A. Ali, Alex A. Gandhi, Srilakshmi Yalavarthi. Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19 // Science Translational Medicine. — 11 18, 2020. — Т. 12, вып. 570. — ISSN 1946-6242. — doi:10.1126/scitranslmed.abd3876.
  29. ↑ Yu. A. Desheva, A. S. Mamontov, P. G. Nazarov. Contribution of antibody-dependent enhancement to the pathogenesis of coronavirus infections // AIMS Allergy and Immunology. — 2020. — Т. 4, вып. 3. — С. 50–59. — ISSN 2575-615X. — doi:10.3934/allergy.2020005.
  30. ↑ Yu. D. Nechipurenko, A. A. Anashkina, O. V. Matveeva. Change of Antigenic Determinants of SARS-CoV-2 Virus S-Protein as a Possible Cause of Antibody-Dependent Enhancement of Virus Infection and Cytokine Storm // Biophysics. — 2020. — Т. 65, вып. 4. — С. 703–709. — ISSN 0006-3509. — doi:10.1134/S0006350920040119.
  31. ↑ Disruption of Blood Dynamics and Gut-Immune-Brain Axis as the Potential Cause of “Long Covid”.
  32. ↑ Michael R Garvin Christiane Alvarez,J Izaak Miller,Erica T Prates,Angelica M Walker,B Kirtley Amos,Alan E Mast,Amy Justice,Bruce Aronow,Daniel Jacobson . A mechanistic model and therapeutic interventions for COVID-19 involving a RAS-mediated bradykinin storm (англ.). Computational and Systems BiologyMedicine.
  33. ↑ Lawrence B. Afrin, Leonard B. Weinstock, Gerhard J. Molderings. Covid-19 hyperinflammation and post-Covid-19 illness may be rooted in mast cell activation syndrome // International journal of infectious diseases: IJID: official publication of the International Society for Infectious Diseases. — 2020-11. — Т. 100. — С. 327–332. — ISSN 1878-3511. — doi:10.1016/j.ijid.2020.09.016.

Ссылки

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Постковидный_синдром&oldid=111202907