Электросудорожная терапия: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
(Показать все непатрулированные изменения)
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Строка 33: Строка 33:
All systematic published reviews of the literature have concluded that ECT is effective in the treatment of depression. In 2003, The UK ECT Review group published a systematic review and meta-analysis comparing ECT to placebo and antidepressant drugs. This meta-analysis demonstrated a large effect size for ECT versus placebo, and versus antidepressant drugs.<ref>{{cite journal |author=UK ECT Review Group |title=Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. |journal=The Lancet|volume=361 |issue=9360 |pages=799–808 |year=2003 |pmid=12642045 |doi=10.1016/S0140-6736(03)12705-5}}</ref>
All systematic published reviews of the literature have concluded that ECT is effective in the treatment of depression. In 2003, The UK ECT Review group published a systematic review and meta-analysis comparing ECT to placebo and antidepressant drugs. This meta-analysis demonstrated a large effect size for ECT versus placebo, and versus antidepressant drugs.<ref>{{cite journal |author=UK ECT Review Group |title=Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. |journal=The Lancet|volume=361 |issue=9360 |pages=799–808 |year=2003 |pmid=12642045 |doi=10.1016/S0140-6736(03)12705-5}}</ref>
In 2006, research psychiatrist [[Colin A. Ross]] reviewed the placebo-controlled trials one-by-one and found that no single study showed a significant difference between real and [[placebo]] ECT at one month post-treatment. Dr. Ross was highly critical of other published reviews concluding that ECT was effective, because it stated these reviews often relied primarily on studies that were not placebo-controlled.<ref>{{cite journal |author=Ross CA |title=The sham ECT literature: implications for consent to ECT. |journal=Ethical Human Psychiatry and Psychology |volume=8 |issue=1 |pages=17–28 |year=2006 |pmid=16856307 |doi=10.1891/ehpp.8.1.17}}</ref> However, Dr. Ross's analysis does not include a statistical synthesis in contrast to the well conducted meta-analytic evidence presented by the UK ECT review group in 2003.
In 2006, research psychiatrist [[Colin A. Ross]] reviewed the placebo-controlled trials one-by-one and found that no single study showed a significant difference between real and [[placebo]] ECT at one month post-treatment. Dr. Ross was highly critical of other published reviews concluding that ECT was effective, because it stated these reviews often relied primarily on studies that were not placebo-controlled.<ref>{{cite journal |author=Ross CA |title=The sham ECT literature: implications for consent to ECT. |journal=Ethical Human Psychiatry and Psychology |volume=8 |issue=1 |pages=17–28 |year=2006 |pmid=16856307 |doi=10.1891/ehpp.8.1.17}}</ref> However, Dr. Ross's analysis does not include a statistical synthesis in contrast to the well conducted meta-analytic evidence presented by the UK ECT review group in 2003.
--->

== Побочные эффекты ЭСТ ==

<!---
Aside from effects in the brain, the general physical risks of ECT are similar to those of brief [[general anesthesia]]; the United States' Surgeon General's report says that there are "no absolute health [[contraindications]]" to its use.<ref name="SG"/> Immediately following treatment the most common adverse effects are confusion and memory loss. The state of confusion usually disappears after a few hours. It can be tolerated by pregnant women who are not suffering major complications. It can be used with diabetic or obese patients, and with caution in those whose cancers are in remission or under control. It can be used in some immunocompromised patients. It must be used very cautiously in people with epilepsy or other neurological disorders because by its nature it provokes small tonic-clonic seizures, and so would likely not be given to a person whose epilepsy is not well-controlled.<ref name="DepNet">{{cite web|url=http://www.depnet.co.in/universe1/treatment/ect/|title=Electroshock|publisher=DepNet|accessdate=2009-03-18}}</ref><ref name="DoctorsLounge">{{cite web|url=http://www.doctorslounge.com/psychiatry/procedures/ect.htm|title=Electroconvulsive therapy&nbsp;– Electroshock (ECT)|publisher=DoctorsLounge|accessdate=2009-03-19}}</ref> Some patients experience muscle soreness after ECT. This is due to the muscle relaxants given during the procedure and rarely due to muscle activity.<ref name=Vic>{{Cite book
| last = Department of Health
| title = Electroconvulsive therapy - About your rights
| publisher = Mental Health and Drugs Division, Victorian Government, Department of Health.
| date = September, 2009
| location = Melbourne, Victoria
| pages =
| url =
| doi =
| id = 090806
| isbn = }}</ref>

--->

=== Влияние ЭСТ на память ===

<!---
It is the puported effects of ECT on long-term memory that give rise to much of the concern surrounding its use.<ref name="Lisanby 2000"/> The acute effects of ECT can include [[amnesia]], both retrograde (for events occurring before the treatment) and anterograde (for events occurring after the treatment).<ref name="Benbow">Benbow, SM (2004) "Adverse effects of ECT". In AIF Scott (ed.) [http://www.rcpsych.ac.uk/publications/collegereports/cr/cr128.aspx ''The ECT Handbook, second edition.''] London: The Royal College of Psychiatrists, pp. 170–174.</ref> However, the vast majority of these effects are short lived. Memory loss and confusion are more pronounced with bilateral electrode placement rather than unilateral, and with outdated sine-wave rather than brief-pulse currents. The vast majority of modern treatment uses brief pulse currents.<ref name="Benbow"/> Research by [[Harold Sackeim]] has shown that excessive current causes more risk for memory loss, and using right-sided electrode placement may reduce verbal memory disturbance.<ref name="Goleman 1990">{{cite news|url=http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9C0CE0D81F3EF931A3575BC0A966958260&pagewanted=all|title=The Quiet Comeback of Electroshock Therapy|last=Goleman|first=Daniel|date=1990-08-02|work=The New York Times|page=B5|accessdate=2008-01-01}}</ref>

[[Retrograde amnesia]] is most marked for events occurring in the weeks or months before treatment, with one study showing that although some people lose memories from years prior to treatment, recovery of such memories was "virtually complete" by seven months post-treatment, with the only enduring loss being memories in the weeks and months prior to the treatment.<ref name="Squire">{{cite journal |author=Squire LR, Slater PC, Miller PL |title=Retrograde amnesia and bilateral electroconvulsive therapy. Long-term follow-up |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume=38 |issue=1 |pages=89–95 |year=1981 |month=January |pmid=7458573 |doi= |url=}}</ref><ref>{{cite journal |author=Squire LR, Slater PC |title=Electroconvulsive therapy and complaints of memory dysfunction: a prospective three-year follow-up study |journal=Br J Psychiatry |volume=142 |issue= |pages=1–8 |year=1983 |month=January |pmid=6831121 |doi= 10.1192/bjp.142.1.1|url=}}</ref> [[Anterograde amnesia|Anterograde memory loss]] is usually limited to the time of treatment itself or shortly afterwards. In the weeks and months following ECT these memory problems gradually improve, but some people have persistent losses, especially with bilateral ECT.<ref name="Rudorfer"/><ref name="Benbow"/> One published review summarizing the results of questionnaires about subjective memory loss found that between 29% and 55% of respondents believed they experienced long-lasting or permanent memory changes.<ref name="bmj rose">
Rose, D ''et al''. (2003). [http://www.bmj.com/cgi/content/full/326/7403/1363 "Patients' perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review"]. ''"British Medical Journal'' '''326''':1363–1365.</ref> In 2000, American psychiatrist Sarah Lisanby and colleagues found that bilateral ECT left patients with more persistently impaired memory of public events as compared to RUL ECT.<ref name="Lisanby 2000">{{cite journal |author=Lisanby SH, Maddox JH, Prudic J, Devanand DP, Sackeim HA |title=The effects of electroconvulsive therapy on memory of autobiographical and public events |journal=Arch. Gen. Psychiatry |volume=57 |issue=6 |pages=581–90 |year=2000 |month=June |pmid=10839336 |doi= 10.1001/archpsyc.57.6.581|url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10839336}}</ref>

Some studies have found that patients are often unaware of cognitive deficits induced by ECT.<ref name="duke study">{{cite journal |author= Feliu M, et al. |title=Neuropsychological effects and attitudes in patients following electroconvulsive therapy. |journal=Neuropsychiatric Disease and Treament |volume=4 |issue=3 |pages=613–17 |year=2008 |month=June |pmid=18830401 |url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=18830401 |pmc= 2526376}}</ref><ref name="subjective memory">{{cite journal |author= Coleman EA, Sackeim HA, et al. |title=Subjective Memory Complaints Prior to and Following Electroconvulsive Therapy. |journal=Biological Psychiatry. |volume=39 |issue=5 |pages=346–56 |year=1996 |month=March |pmid=18830401 |doi= 10.1016/0006-3223(95)00185-9 |pmc= 2526376}}</ref> For example, in June 2008, a Duke University study<ref name="duke study" /> was published assessing the neuropsychological effects and attitudes in patients after ECT. Forty-six patients participated in the study, which involved neuropsychological and psychological testing before and after ECT. The study documented substantial cognitive impairment after ECT on a variety of memory tests, including "verbal memory for word lists and prose passages and visual memory of geometric designs." The study further found that a significant number of patients believed that their memory had improved after ECT despite the fact that neuropsychological testing clearly showed the opposite. As stated by the researchers, "Indeed, there was a slight trend towards [patients reporting] improved memory functioning, despite the objective neuropsychological data indicating significantly lower recognition and delayed recall." Based on their findings, the authors issued the following recommendation:

{{quote|"When ECT is provided to adolescents, the potential impact of such cognitive changes should be discussed with the patients and their parents or guardians in terms of implications for not only the patient’s emotional functioning but cognitive functioning as well, particularly upon his or her academic performance. In summary, we argue that an individual cost-benefit analysis should be made in light of the implications of the potential benefits versus costs of ECT upon improving emotional functioning and the impact that potential memory changes may have on real-world functioning and quality of life."<ref name="duke study"/> }}

Severe memory loss from ECT is described in an autobiographical book by Linda Andre<ref>{{cite book | title=''Doctors of Deception: What They Don't Want You to Know About Shock Treatment'' | url=http://www.amazon.com/Doctors-Deception-About-Shock-Treatment/dp/0813544416 | publisher=Rutgers University Press | isbn=978-0813544410}}</ref>.

--->

=== Противоречия между специалистами относительно возможности долговременных когнитивных побочных явлений ЭСТ ===

<!---
According to prominent ECT researcher [[Harold Sackeim]], "despite over fifty years of clinical use and ongoing controversy", until 2007 there had "never been a large-scale, prospective study of the cognitive effects of ECT."<ref name="sackeim cognitive" /> In this first-ever large-scale study (347 subjects), Sackeim and colleagues found that at least some forms (namely bilateral application and outdated sine-wave currents) of ECT "routine[ly]" lead to "adverse cognitive effects," including global cognitive deficits and memory loss, that persist for up to six months after treatment, suggesting that the induced deficits may be permanent.<ref name="sackeim cognitive">{{cite journal |author=Sackeim HA, Prudic J, Fuller R, Keilp J, Lavori PW, Olfson M |title=The cognitive effects of electroconvulsive therapy in community settings |journal=Neuropsychopharmacology |volume=32 |issue=1 |pages=244–54 |year=2007 |month=January |pmid=16936712 |doi=10.1038/sj.npp.1301180}}</ref><ref name="breggin sackeim"/> The authors also warned that their findings did not suggest that right-unilateral ECT did not also lead to chronic cognitive deficits. However, the several limitations of this study include the lack of a depressed control group with which to compare memory decay over 6 months. The measure of autobiographical memory used, the Columbia Autobiographical Short-Form (AMI-SF) is not capable of showing memory improvement, with scores at followup expressed as percentages of baseline.

Harold Sackeim can be seen in a [http://www.youtube.com/watch?v=hvwVRn91bAU videotaped deposition] briefly discussing the findings of this study and why, in his opinion, earlier studies had failed to find evidence of long-term harm from ECT.<ref name="sackeim video">{{cite web| url=http://www.youtube.com/watch?v=hvwVRn91bAU |accessdate=September 22, 2009 |title= The Awakening; Harold Sackeim (You Tube) |year=2004}}</ref> Despite over fifty years of clinical use, Sackeim states that prior to 2001, "the field itself never really had an opportunity to have a discussion about patients who have complaints about long-term memory loss." In this video clip, Sackeim also reveals that at a California ECT conference with 200 practitioners present, when polled as to whether they think ECT can lead to chronic cognitive deficits, two-thirds raised their hands. Sackeim says this was "almost a watershed moment for the field", and was the "first time ''publicly'' that the field itself said 'no' to the position that it can't happen."<ref name="sackeim video"/><ref name="all sackeim video">{{cite web| url=http://www.youtube.com/results?search_query=harold+sackeim&search_type=&aq=f|accessdate=September 22, 2009 |title= All Clips from Harold Sackeim Deposition (You Tube) |year=2004}}</ref>

In July 2007, a second study was published concluding that ECT routinely leads to chronic, substantial cognitive deficits, and the findings were not limited to any particular forms of ECT.<ref name="macqueen" /> The study, led by psychiatrist Glenda MacQueen and colleagues, found that patients treated with ECT for bipolar disorder show marked deficits across multiple cognitive domains. According to the researchers, "Subjects who had received remote ECT had further impairment on a variety of learning and memory tests when compared with patients with no past ECT. This degree of impairment could not be accounted for by illness state at the time of assessment or by differential past illness burden between patient groups." Despite the findings of chronic, global cognitive deficits in post-ECT patients, MacQueen and colleagues suggest that it is "unlikely that such findings, even if confirmed, would significantly change the risk–benefit ratio of this notably effective treatment."<ref name="macqueen"/>

Six months after the publication of the Sackeim study<ref name="sackeim cognitive" /> documenting routine, long-term memory loss after ECT, prominent ECT researcher [[Max Fink]] published a review in the journal ''Psychosomatics'' concluding that patient complaints of memory loss after ECT are "rare" and should be "characterized as [[somatoform disorders]], rather than as evidence of brain damage, thus warranting psychological treatment for such disorders."<ref name="fink cognitive">{{cite journal |author=Fink, M. |title=Complaints of loss of personal memories after electroconvulsive therapy: evidence of a somatoform disorder?|journal=Psychosomatics |volume=48 |issue=4 |pages=290–93 |year=2007 |month=July-August |pmid=17600164 |doi=10.1176/appi.psy.48.4.290}}</ref> Based on his findings, Fink suggests that, "Instead of endorsing these reports as the direct consequence of ECT, especially in patients who have recovered from their depressive illness, lost their suicidal drive, and have improved social functioning, is it not more useful to accept the complaint as a somatoform disorder, explore the basis in the individual’s history and experience, and offer appropriate supportive treatment?"<ref name="fink cognitive" />

Most recent reviews of the literature and other articles continue to characterize ECT as safe and effective.<ref name="portuguese review">{{cite journal |author= Coentre R, et al. |title=Electroconvulsive therapy: myths and evidences. |journal=Acta Medica Portuguesa |volume=22 |issue=3 |pages=275–80 |year=2009 |month=May-June |pmid=19686628 |url=http://www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2009-22/3/275-280.pdf}}</ref><ref name="polish review">{{cite journal |author= Zyss T, et al. |title=Shock therapy in psychiatry--historical feature. |journal=Psychiatrica Polska |volume=42 |issue=6 |pages=797–818 |year=2008 |month=Nov-Dec |pmid=19441660}}</ref><ref name="bini">{{cite journal |author= Faedda GL, et al. |title=The origins of electroconvulsive therapy: Prof. Bini's first report on ECT. |journal=Journal of affective disorders. |volume= Epub Ahead of Print |year=2009 |month=March |pmid=19268370 |doi= 10.1016/j.jad.2009.01.023 |issue= 1-3 |pages= 12–5}}</ref><ref name="dutch review">{{cite journal |author= van Herck E, et al. |title=Electroconvulsive therapy for patients with intracranial aneurysms: a case study and literature review |journal=Dutch Journal of Psychiatry |volume=51 |issue=1 |pages=43–51 |year=2009 |month= |url=http://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/en/tijdschrift/artikel/TVPart_2736}}</ref><ref name="uncommon">{{cite journal |author= Cristancho MA, et al. |title=Uncommon but serious complications associated with electroconvulsive therapy: recognition and management for the clinician. |journal=Current psychiatry reports |volume=10 |issue=6 |pages=474–80 |year=2008 |month=Dec |pmid=18980730 |doi= 10.1007/s11920-008-0076-4 }}</ref><ref name="peripheral">{{cite journal |author= Busnello JV, et al. |title=Peripheral nucleotide hydrolysis in rats submitted to a model of electroconvulsive therapy. |journal=Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. |volume=32 |issue=8 |pages=1829–33 |year=2008 |month=Dec |pmid=18775464 |doi= 10.1016/j.pnpbp.2008.08.007 }}</ref><ref name="iranian study">{{cite journal |author= Malekian A, et al. |title=Knowledge of attitude toward experience and satisfaction with electroconvulsive therapy in a sample of Iranian patients. |journal=Journal of ECT. |volume=25 |issue=2 |pages=106–12 |year=2009 |month=Jun |pmid=18708944 |doi= 10.1097/YCT.0b013e31818050dc}}</ref><ref name="yale study">{{cite journal |author=Wilkins KM, et al. |title=Efficacy of electroconvulsive therapy in the treatment of nondepressed psychiatric illness in elderly patients: a review of the literature. |journal=Journal of geriatric psychiatry and neurology. |volume=21 |issue=1 |pages=3–11 |year=2008 |month=March |pmid=18287164 |doi=10.1177/0891988707311027}}</ref> For example, in June 2009, Portuguese researchers published a review on the safety and efficacy of ECT in an article entitled, ''Electroconvulsive Therapy: Myths and Evidences.''<ref name="portuguese review"/> In their review, the researchers conclude that ECT is an "efficient, safe and even life saving treatment for several psychiatric disorders." In 2008, Yale researchers published a review on the safety and efficacy of ECT in elderly patients.<ref name="yale study"/> According to the authors, "ECT is well established as a safe and effective treatment for several psychiatric disorders." And in a June 2009 article published in the ''Journal of ECT'', Iranian researchers observe that, "Despite the wide consensus over the safety and efficacy of electroconvulsive therapy (ECT), it still faces negative publicity and unfavorable attitudes of patients and families."<ref name="iranian study" />

Psychiatrist [[Peter Breggin]], chief editor of the journal ''Ethical Human Psychology and Psychiatry'', is a leading critic of ECT who believes the procedure is neither safe nor effective. In a published article reviewing the findings of Harold Sackeim's 2007 study<ref name="sackeim cognitive"/> on the cognitive effects of ECT, Breggin accuses [[Max Fink]] and other pro-ECT researchers of having a history of "systematically covering up damage done to millions of [ECT] patients throughout the world."<ref name="breggin sackeim">{{cite journal |author=Breggin Peter |title=ECT Damages the Brain: Disturbing News for Patients and Shock Doctors Alike. |journal=Ethical Human Psychology and Psychiatry. |volume=9 |issue=2 |pages=83–86 |year=2007 |url=http://breggin.com/index2.php?option=com_docman&task=doc_view&gid=203&Itemid=3 |doi=10.1891/152315007782021196}}</ref> He disagrees with the position that findings of chronic, global cognitive deficits should have no bearing on the risk-benefit ratio of ECT, and he believes it's important to address the "actual impact of these losses on the lives of individual patients." In a section of his paper entitled ''Destroying Lives'', Dr. Breggin writes, "Even when these injured people can continue to function on a superficial social basis, they nonetheless suffer devastation of their identities due to the obliteration of key aspects of their personal lives. The loss of the ability to retain and learn new material is not only humiliating and depressing but also disabling. Even when relatively subtle, these activities can disrupt routine activities of living."<ref name="breggin sackeim"/>

A study published in 2004 in the ''Journal of Mental Health'' reported that 35 to 42% of patients responding to a questionnaire reported ECT resulted in loss of intelligence.<ref name="Eliciting users’ views of ECT in two mental health trusts with a user-designed questionnaire">Philpot M, Collins C, Trivedi P, Treloar A, Gallacher S, Rose D: Eliciting users’ views of ECT in two mental health trusts with a user-designed questionnaire. Journal of Mental Health '''13'''(4): 403–413, 2004</ref> The study also reported, "There is no overlap between clinical and consumer studies on the question of benefit."

A recent opinion article by a neuropsychologist and a psychiatrist in Dublin suggests that ECT patients who experience cognitive problems following ECT should be offered some form of cognitive rehabilitation. The authors say that the failure to attempt to rehabilitate patients may be partly responsible for the negative public image of ECT. The article speculates on what aspects of such rehabilitation might be useful, without reviewing the literature on its presence or absence. <ref>Mangaoang, MA and Lucey, JV (2007). "Cognitive rehabilitation: assessment and treatment of persistent memory impairments following ECT". ''Advances in Psychiatry'' '''13''': 90–100.</ref>

--->

=== Эффекты ЭСТ на структуру ткани головного мозга ===

<!---
Considerable controversy exists over the effects of ECT on brain tissue despite the fact that a number of mental health associations, including the American Psychiatric Association, have concluded that there is no evidence that ECT causes structural brain damage.<ref name=NICE2003/><ref name="Vic"/><ref name=APA2001>{{cite web | url = http://www.psych.org/Departments/APIREandResearch/ResearchTraining/clin_res/index.aspx | author = American Psychiatric Association | title=Electroconvulsive Therapy (ECT) | accessdate=2007-12-29}}</ref> A 1999 report by the United States Surgeon General states, "The fears that ECT causes gross structural brain pathology have not been supported by decades of methodologically sound research in both humans and animals".<ref name="surgeon"/> However, not all experts agree that ECT does not cause brain damage, and two studies have been published since 2007 finding that at least some forms of ECT may result in ''widespread, persisting, generalized cognitive dysfunction'', which might support claims that ECT causes brain damage.<ref name="sackeim cognitive"/><ref name="macqueen">{{cite journal| url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1911194|journal= Journal of Psychiatry and Neuroscience|volume=32 |issue=4|pages=241–249|title= The long-term impact of treatment with electroconvulsive therapy on discrete memory systems in patients with bipolar disorder|author= MacQueen G., et al.| pmid=17653292| year=2007| pmc=1911194}}</ref><ref name="breggin_2007">{{cite book|url=http://books.google.com/?id=hBd0V7Ex8PUC&lpg=PA237&dq=ECT%20study%20brain%20damage&pg=PA237#v=onepage&q=ECT%20study%20brain%20damage|title=Brain Disabling Treatments in Psychiatry: Drugs, Electroshock, and the Psychopharmaceutical Complex|first=Peter R.|last=Breggin|publisher=Springer Publishing Company|year=2007|place=[[New York]]|isbn=082612934X|pages=237–239}}</ref>

A leading critic of ECT, psychiatrist [[Peter Breggin]] has published books and journalistic reviews of the literature purporting to show that ECT routinely causes brain damage as evidenced by a considerable list of studies in humans and animals.<ref name="breggin81">{{cite web |title=Disabling the Brain with Electroshock |year=1981 |url=http://breggin.com/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=167&Itemid=37 |author =Breggin, Peter}}</ref> In particular, Dr. Breggin asserts that animal and human autopsy studies have shown that ECT routinely causes ‘''widespread pinpoint hemorrhages and scattered cell death''.’<ref name="breggin_2007" /> According to Dr. Breggin, the 1990 APA task force report on ECT ignored much of the scientific literature pointing out the negative effects of electroshock therapy. For example, in 1952 Hans Hartelius conducted and published an animal study on cats entitled ''Cerebral Changes Following Electrically Induced Convulsions'' in which a double-blind microscopic pathology examination showed that it was possible to distinguish the 8 shocked animals from the 8 non-shocked animals with remarkable accuracy based on statistically significant structural changes to the brain, including vessel wall changes, [[gliosis]], and nerve cell changes. Based on the detection of [[shadow cell]]s and [[neuronophagia]], Hartelius determined that there was irreversible damage to neurons associated with electroshock.<ref name="breggin_2007" />

Proponents argue that the addition of hyperoxygenation and refinement in technique in the last thirty years has made ECT safe, and a majority of published reviews in recent decades have reflected this position.<ref>{{cite journal |author=Folkerts H |title=Electroconvulsive therapy of depressive disorders. |journal=Therapeutische Umschau |volume=57 |issue=2 |pages=90–94 |year=2000 |pmid=10730103}}</ref> In a 2004 study designed to evaluate whether modern ECT techniques lead to identifiable brain damage, twelve monkeys underwent daily electroshock for six weeks under conditions meant to simulate human ECT; the animals were then sacrificed and their brains were compared to monkeys undergoing anesthesia alone. According to the researchers, "None of the ECT-treated monkeys showed pathological findings."<ref>{{cite journal |author=Dwork AJ, et al.|title=Absence of histological lesions in primate models of ECT and magnetic seizure therapy. |journal=The American Journal of Psychiatry |volume=161 |issue=3 |pages=576–78 |year=2004 |month=March |pmid=14992989 |doi=10.1176/appi.ajp.161.3.576}}</ref>

There are recent animal studies that have documented significant brain damage after an electroshock series. For example, in 2005, Russian researchers published a study entitled, ''Electroconvulsive Shock Induces Neuron Death in the Mouse Hippocampus: Correlation of Neurodegeneration with Convulsive Activity''. In this study, the researchers found that after an electroshock series, there was a significant loss of neurons in parts of the brain and particularly in defined parts of the hippocampus where up to 10% of neurons were killed. The researchers conclude that "the main cause of neuron death is convulsions evoked by electric shocks."<ref name="russian mouse">{{cite journal|journal= Neuroscience and Behavioral Physiology |title=Electroconvulsive shock induces neuron death in the mouse hippocampus: correlation of neurodegeneration with convulsive activity.|volume=35 |issue=7 |year=2005 |month=september |pages=715–721 |pmid=16433067 |author=Zarubenko II, et al.|doi= 10.1007/s11055-005-0115-0}}</ref> In 2008, Portuguese researchers conducted a rat study aimed at answering the question of whether an electroshock series causes structural changes in vulnerable parts of the brain.<ref>{{cite journal |author=Cardoso A, et al. |title=Loss of synapses in the entorhinal-dentate gyrus pathway following repeated induction of electroshock seizures in the rat. |journal=Journal of Neuroscience Research |volume=86 |issue=1 |pages=71–83 |year=2008 |month=January |pmid=17705293 |doi=10.1002/jnr.21474}}</ref> According to the authors, "This study answers positively the question of whether repeated administration of ECS seizures can cause brain lesions. Our data are consistent with findings from other animal models and from human studies in showing that neurons located in the entorhinal cortex and in the hilus of the dentate gyrus are particularly vulnerable to repeated seizures." However, they question the applicability of their own research with respect to Electroconvulsive therapy in humans: "An important caveat of our results is that it is unclear to what extent they are relevant to the use of electroconvulsive therapy in psychiatry, because the protocol employed in this study is different from that used clinically. Evidence from previous studies (Gombos et al., [1999]; Vaidya et al., [1999]) and from our pilot experiments indicates that treating rats either with five to ten widely spaced ECS (at 24- or 48-hr schedules) or with two stimulations only 2 hr apart does not lead to loss of hippocampal neurons".<ref>{{cite journal |author=Cardoso A, et al. |title=Loss of synapses in the entorhinal-dentate gyrus pathway following repeated induction of electroshock seizures in the rat. |journal=Journal of Neuroscience Research |volume=86 |issue=1 |pages=71–83 |year=2008 |month=January |pmid=17705293 |doi=10.1002/jnr.21474}}</ref>

Many expert proponents of ECT maintain that the procedure is safe and does not cause brain damage. Dr. Charles Kellner, a prominent ECT researcher and former chief editor of the ''Journal of ECT'' states in a recent published interview that, "There are a number of well-designed studies that show ECT does not cause brain damage and numerous reports of patients who have received a large number of treatments over their lifetime and have suffered no significant problems due to ECT."<ref name="kellner interview">{{cite web|url=http://www.primarypsychiatry.com/aspx/articledetail.aspx?articleid=1028 |title=In Session with Charles H. Kellner, MD: Current Developments in Electroconvulsive Therapy| first=Norman|last=Sussman, M.D.|date= December, 2006| publisher=Primary Psychiatry 2007;14(3):34-37| accessdate=2009-10-17}}</ref> Dr. Kellner cites specifically to a study purporting to show an absence of cognitive impairment in eight subjects after more than 100 lifetime ECT treatments.<ref name="100 lifetime">{{cite journal|journal= The American Journal of Psychiatry |title=Absence of cognitive impairment after more than 100 lifetime ECT treatments.|volume=148 |issue=7 |year=1991 |month=july |pages=929–32 |pmid=2053635 |author=Devanand DP, Sackeim HA, et al.}}</ref> One of the authors of the cited study, [[Harold Sackeim]], published a large-scale study less than a month after this interview concluding that the type of ECT used in the eight patients receiving the 100 lifetime treatments, bilateral sine wave, routinely leads to persistent, global cognitive deficits<ref name="sackeim cognitive"/> (discussed supra). Dr. Kellner states that, "Rather than cause brain damage, there is evidence that ECT may reverse some of the damaging effects of serious psychiatric illness."<ref name="kellner interview" />

--->

=== Эффекты ЭСТ при беременности ===

<!---
If steps are taken to decrease potential risks, ECT is generally accepted to be relatively safe during all trimesters of pregnancy, particularly when compared to pharmacological treatments.<ref name=miller>{{cite journal |author=Miller LJ |title=Use of electroconvulsive therapy during pregnancy |journal=Hosp Community Psychiatry |volume=45 |issue=5 |pages=444–50 |year=1994 |month=May |pmid=8045538 |doi= |url=http://ps.psychiatryonline.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8045538}}</ref><ref>{{cite journal |author=Walker R, Swartz CM |title=Electroconvulsive therapy during high-risk pregnancy |journal=Gen Hosp Psychiatry |volume=16 |issue=5 |pages=348–53 |year=1994 |month=September |pmid=7995506 |doi= 10.1016/0163-8343(94)90022-1|url=}}</ref><ref>{{cite journal |author=Ferrill MJ, Kehoe WA, Jacisin JJ |title=ECT During Pregnancy: Physiologic and Pharmacologic Considerations |journal=Convuls Ther |volume=8 |issue=3 |pages=186–200 |year=1992 |pmid=11941169 |doi= |url=}}</ref> Suggested preparation for ECT during pregnancy includes a [[pelvic examination]], discontinuation of nonessential [[anticholinergic]] medication, uterine [[tocodynamometry]], intravenous hydration, and administration of a nonparticulate [[antacid]]. During ECT, elevation of the pregnant woman's right hip, external fetal cardiac monitoring, [[intubation]], and avoidance of excessive [[hyperventilation]] are recommended.<ref name=miller/> Much of the medical literature in this area is composed of case studies of single or twin pregnancies, and although some have reported serious complications,<ref>e.g. PMID 10668602 (death) (French), PMID 10074880 (premature labour), PMID 9871846 (spontaneous abortion)</ref><ref>{{cite journal |author=Pinette MG, Santarpio C, Wax JR, Blackstone J |title=Electroconvulsive therapy in pregnancy |journal=Obstet Gynecol |volume=110 |issue=2 Pt 2 |pages=465–6 |year=2007 |month=August |pmid=17666629 |doi=10.1097/01.AOG.0000265588.79929.98 |url= |doi_brokendate=2008-09-08}}</ref> the majority have found ECT to be safe.<ref>e.g. PMID 14560648, PMID 17804997, PMID 11593722, PMID 10614034 (two patients), PMID 8198651 (twins), PMID 11941159 (twins), PMID 2246991</ref> ECT is not performed on the fetus.
--->
--->


Версия от 21:16, 10 июля 2010

У этого термина существуют и другие значения, см. Электросудорожная терапия (значения).

Электросудорожная терапия (ЭСТ), также называемая электроконвульсивной терапией (ЭКТ), ранее известная как электрошок (ЭШ) или электрошоковая терапия (ЭШТ), является в настоящее время строго научно обоснованным, хотя и вызывающим до сих пор острые споры и противоречия как в обществе, так и среди специалистов, методом психиатрического и неврологического лечения, при котором эпилептиформный большой судорожный припадок вызывается пропусканием электрического тока через головной мозг находящегося под общей анестезией пациента, с целью достижения лечебного эффекта. На сегодняшний день ЭСТ чаще всего используется для лечения тяжёлых депрессий, при которых оказались неэффективны другие методы лечения, при кататонии, и иногда (реже) используется при лечении маниакальных состояний (чаще всего в рамках биполярного аффективного расстройства) и других состояний. [1] Электросудорожная терапия была впервые введена в практику в 1930-х годах, [2] и получила широкое распространение как метод лечения психических заболеваний в 1940-е и 1950-е годы. В начале XXI века, по оценкам специалистов, приблизительно 1 млн. больных в год получают ЭСТ по поводу различных заболеваний, [3] обычно в виде короткого курса из 6-12 (реже до 20-25) сеансов, проводимых 2 или 3 раза в неделю.

Электросудорожная терапия может применяться различными способами, при этом могут варьироваться три основных параметра ЭСТ: способ наложения электродов на голову пациента, частота проведения сеансов (в некоторых странах, в частности в Великобритании, ЭСТ проводят обычно дважды в неделю, в других - дважды или трижды в неделю в зависимости от тяжести и остроты состояния и других причин), форма и параметры электрического сигнала. Может изменяться также выбор анестетика для общей анестезии, выбор миорелаксантов и премедикации. Изменения этих параметров ЭСТ, как показывают исследования, могут иметь значительные различия как в частоте и выраженности нежелательных побочных эффектов, так и в эффективности. После окончания курса ЭСТ больной обычно должен продолжать получать лекарства. Некоторым больным после окончания основного курса ЭСТ может быть рекомендована поддерживающая ЭСТ. В Великобритании и Ирландии психотропную терапию на время курса ЭСТ, как правило, не отменяют (т.е. больной продолжает её получать в период ЭСТ). В некоторых других странах принято отменять психотропные препараты на время курса ЭСТ. [1] Получение информированного согласия пациента и/или его ближайших родственников либо опекунов, попечителей, законных представителей является стандартной практикой при проведении современной электросудорожной терапии. [4] Применение ЭСТ на недобровольной основе (без получения добровольного информированного согласия больного и/или его ближайших родственников либо опекунов, попечителей, законных представителей) является большой редкостью в США и странах Западной Европы. Обычно ЭСТ на недобровольной основе в США применяется лишь в экстремальных, крайне тяжёлых, ургентных (требующих немедленной врачебной помощи) ситуациях, и только когда все остальные методы терапевтического воздействия оказались исчерпаны либо неэффективны, а использование ЭСТ потенциально способно спасти больному жизнь. [5] Аналогично, общенациональные исследования по поводу частоты использования ЭСТ в Шотландии и Ирландии показали, что подавляющее большинство пациентов, получавших ЭСТ, подписывали добровольное информированное согласие. [6]

Показания

Между специалистами существуют разногласия по вопросу о том, может ли ЭСТ считаться приемлемым методом терапии первой линии, или же она должна резервироваться лишь для тех пациентов, которые не получают облегчения либо получают недостаточное облегчение от других методов лечения, таких, как психотропные лекарства и психотерапия. [7]

Рекомендации Американской Психиатрической Ассоциации (АПА) от 2001 года указывают, что основными показаниями к ЭСТ для пациентов с депрессией являются: отсутствие положительного эффекта или недостаточный эффект от антидепрессантов и других применяемых при лечении депрессии лекарств, либо их непереносимость или плохая переносимость; наличие в анамнезе ранее проведённого курса или курсов ЭСТ с хорошим эффектом; значительная тяжесть и выраженность депрессии и необходимость получения быстрого и чёткого эффекта (например, вследствие наличия депрессивного психоза или высокого риска суицида). Решение об использовании или неиспользовании ЭСТ зависит от многих факторов, в частности, от оценки тяжести, выраженности и продолжительности депрессии, наличия психоза, оценки суицидального риска, оценки вероятности того, что другие методы лечения (в частности, медикаменты и психотерапия) окажутся эффективны у данного пациента, оценки риска оставления пациента без лечения, наличия у пациента сопутствующих личностных расстройств, сопутствующей наркотической или алкогольной зависимости, эндокринных нарушений или на возможность соматогенного или органического происхождения депрессии (на что ЭСТ не влияет или влияет слабее, чем на эндогенные депрессии, но эти факторы могут усугублять течение депрессии, быть её причиной или служить причиной неэффективности ЭСТ и лекарств, а также способствовать в последующем обвинениям в адрес врачей в том, что «ЭСТ не помогло, а разрушило мою жизнь и мою память»), а также личных предпочтений пациента и его способности осознанно дать добровольное информированное согласие, и взвешивания рисков и потенциальной пользы ЭСТ в конкретном случае. [8]

Некоторые руководства настоятельно рекомендуют предпринять попытку лечения депрессивного больного с помощью когнитивно-поведенческой терапии или иной формы психотерапии, прежде чем рекомендовать применение ЭСТ. Также многие руководства рекомендуют предварительно испробовать один или несколько методов потенцирования антидепрессантов (нормотимиками, атипичными антипсихотиками, гормонами щитовидной железы и т. д.), прежде чем направлять пациента на ЭСТ. Однако терапевтическая резистентность, являющаяся одним из безусловных показаний к ЭСТ, чаще всего определяется как отсутствие достаточного положительного эффекта от последовательного применения двух антидепрессантов в достаточных дозах, в течение достаточно продолжительного времени и при условии строгого соблюдения больным режима приёма лекарств. Как видно из определения, ни безуспешная попытка психотерапии, ни безуспешные попытки потенцирования антидепрессантов нормотимиком, атипичным нейролептиком или ещё чем-либо, не являются необходимыми для определения больного как терапевтически резистентного и для того, чтобы рекомендовать ему ЭСТ. Более того, было показано, что если ЭСТ применяется на более ранних этапах болезни (до её хронизации в результате многочисленных безуспешных попыток психотерапии, комбинирования и потенцирования лекарств), то она гораздо эффективнее. Американская психиатрическая ассоциация указывает, что иногда пациенты сами предпочитают ЭСТ другим методам лечения, но в большинстве случаев дело обстоит наоборот (то есть большинство пациентов предпочитают лекарства, психотерапию и другие методы лечения, но не ЭСТ), и что личные предпочтения больного в этом отношении должны, по возможности, уважаться.

Руководство АПА по ЭСТ указывает, что тяжёлый депрессивный эпизод в рамках большой депрессии, особенно с психотическими проявлениями или с высоким суицидальным риском, тяжёлая мания, особенно маниакальный делирий, а также кататония, в особенности фебрильная кататония, депрессивные и психотические состояния, сопровождающиеся отказом от еды и питья и жизнеугрожающим истощением или обезвоживанием вследствие этого, являются состояниями, при которых имеется чёткий консенсус в пользу возможно более раннего применения ЭСТ. К состояниям, при которых применение ЭСТ безусловно показано и может иметь жизнеспасающее значение, а отказ от применения ЭСТ может стоить больному жизни, руководство АПА относит также злокачественный нейролептический синдром и тяжёлый акинетический криз в рамках болезни Паркинсона. Руководство Британского национального Института здравоохранения и усовершенствования медицинской помощи также рекомендует применение ЭСТ для пациентов с тяжёлой (особенно психотической или суицидоопасной) депрессией, кататонией (особенно фебрильной), продолжительной или тяжёлой манией (особенно маниакальным делирием), ЗНС, тяжёлым акинетическим кризом. [9] Обновлённые рекомендации Британского национального института здравоохранения также поддерживают использование ЭСТ при депрессиях в рамках поддерживающей терапии (так называемой «поддерживающей ЭСТ», при которой сеансы ЭСТ проводятся с меньшей частотой, с большими интервалами, в целях профилактики рецидива). Тем не менее, руководство подчёркивает необходимость дальнейших исследований по вопросу целесообразности применения поддерживающей ЭСТ, её безопасности и эффективности. [10] Руководство АПА от 2001 года также поддерживает применение поддерживающей ЭСТ для профилактики рецидивов депрессий.

Руководство АПА от 2001 года по ЭСТ указывает, что ЭСТ редко используется в качестве терапии первой линии при шизофрении, но может рассматриваться после неудачных попыток лечения антипсихотическими препаратами, а также может рассматриваться в качестве средства терапии при шизоаффективном расстройстве и шизофрениформных или шизофреноподобных расстройствах. Руководство Британского национального института здравоохранения от 2003 года в целом не рекомендует применение ЭСТ при шизофрении. Эта точка зрения поддерживается одним из мета-анализов, показывающим отсутствие эффекта или незначительное отличие эффекта ЭСТ от плацебо при шизофрении, как в качестве монотерапии, так и в комбинации с антипсихотиками, включая клозапин. Однако другие исследования доказывают наличие у ЭСТ антипсихотического эффекта и её возможную эффективность при шизофрении и шизоаффективных расстройствах. [11]

Руководство Британского национального института здравоохранения подчёркивает, что врачи должны соблюдать особую осторожность при назначении ЭСТ беременным женщинам, а также при лечении ЭСТ пожилых и стариков, подростков, соматически ослабленных больных, так как именно у этих больных значительно чаще возникают различные осложнения после ЭСТ. В то же время руководство АПА от 2001 года указывает, что ЭСТ может быть значительно более безопасной, чем альтернативные методы лечения (мощными антидепрессантами, в особенности трицикликами, мощными антипсихотиками) при беременности и кормлении грудью, а также у пожилых и стариков, у подростков, у соматически ослабленных и нестабильных больных. Руководство АПА по лечению депрессий от 2000 года также подчёркивает, что имеющиеся литература и исследования свидетельствуют о высокой степени безопасности ЭСТ для матери и плода, большей, чем у антидепрессантов, а также о высокой эффективности ЭСТ при лечении депрессий в период беременности и послеродовых депрессий.

Статистические данные о пациентах, получающих ЭСТ

Около 70 процентов пациентов, получающих ЭСТ, в западных странах женского пола. [12] Это в значительной мере связано с тем, что риск депрессий у женщин приблизительно вдвое выше, чем у мужчин, а также с тем, что женщины чаще мужчин обращаются за медицинской помощью в случае депрессии. Частично это связано также с тем, что ЭСТ часто назначается беременным и кормящим женщинам, так как ЭСТ считается более безопасной для матери и ребёнка, чем антидепрессанты, нормотимики и антипсихотики. [12][13] Пациенты более старшего возраста с большей вероятностью получают направление на ЭСТ, чем более молодые пациенты. Отчасти это связано с тем, что с возрастом увеличивается вероятность заболеть депрессией, болезнью Паркинсона — заболеваниями, при которых ЭСТ может быть показана, отчасти — с тем, что пациенты более старшего возраста с большей вероятностью имеют больший стаж болезни, более высокую резистентность к препаратам и большее число неудачных попыток медикаментозного лечения, отчасти — с тем, что ЭСТ часто является для пожилых и стариков более безопасной, чем психофармакотерапия. Пациенты с большей тяжестью и остротой или большей давностью заболевания, с большим стажем болезни и большим числом госпитализаций, большим числом терапевтических неудач (более высокой резистентностью к препаратам), а также пациенты, сменившие несколько лечащих врачей, с большей вероятностью получают направление на ЭСТ, чем пациенты более лёгкие, с меньшим стажем болезни, меньшим количеством госпитализаций и попыток медикаментозного лечения в анамнезе (независимо от возраста), а также чем пациенты, всё время лечившиеся у одного и того же врача. ЭСТ в США значительно реже назначается пациентам, относящимся к этническим меньшинствам (темнокожим и чернокожим, индейцам, латиноамериканцам и др.), по-видимому, из-за высокой стоимости лечения ЭСТ в США и в среднем худшего экономического положения пациентов из этнических меньшинств. [13][14]

Среди пациентов с депрессией, направляемых на ЭСТ, с повышенной частотой, по сравнению с общей популяцией депрессивных больных, выявляются коморбидные другие психические расстройства (например, социофобия, ОКР, тревожные и ипохондрические расстройства), личностные расстройства, коморбидные алкогольная или наркотическая зависимость, не замеченные ранее врачами признаки расстройств биполярного спектра (bipolar spectrum disorders), скрывавшаяся или диссимулировавшаяся пациентами либо оставшаяся не замеченной врачами субпсихотическая или психотическая симптоматика, те или иные эндокринные расстройства или неблагоприятный органический либо соматический фон, могущие обуславливать резистентность к антидепрессантам и их недостаточную эффективность. Поэтому направление на ЭСТ всегда должно служить поводом для дополнительного обследования и исключения любых возможных причин резистентности к антидепрессантам.

Данные об эффективности ЭСТ

Побочные эффекты ЭСТ

Влияние ЭСТ на память

Противоречия между специалистами относительно возможности долговременных когнитивных побочных явлений ЭСТ

Эффекты ЭСТ на структуру ткани головного мозга

Эффекты ЭСТ при беременности

Обзор метода

Электросудорожная терапия (ЭСТ) была изобретена в 1938 г. итальянским профессором, психиатром-неврологом Уго Черлетти (Ugo Cerletti) и его ассистентом Лючио Бини (Lucio Bini), в развитие работ Ласло Медуна (Laszlo, или, в другой транскрипции, Ladislaus von Meduna) о вызывании лечебных припадков с помощью лекарственных веществ. Метод изначально был предназначен для лечения психических заболеваний. Суть метода заключалась в вызывании искусственного эпилептического припадка путем воздействии электрического тока на головной мозг.

За более чем 70 лет своего применения ЭСТ утратила психиатрическую «монополию»: была выявлена эффективность ЭСТ при ряде неврологических и наркологических заболеваний.

ЭСТ имеет драматическую историю. Во многих странах она враждебно воспринималась общественным мнением, испытывала разнообразные законодательные ограничения в своем применении. Тем не менее, несомненная высокая эффективность метода позволила ему в большинстве стран занять твердую позицию в лечебном арсенале психиатров и неврологов. На сегодня эффективность ЭСТ доказана самыми строгими исследованиями, отвечающими принципам доказательной медицины.

В истории медицины СССР был период (50-70-е годы), когда ЭСТ, не будучи официально запрещенной к применению, «не одобрялась» как лечебный метод. К концу 70-х гг. это предвзятое отношение было в целом преодолено.

В оригинальном варианте, предложенном авторами в 1938 году, ЭСТ оказалась сопряженной с малоприемлемыми осложнениями, из которых основными являлись травматизм во время припадка и нарушения памяти. За годы развития методика проведения ЭСТ претерпела существенные изменения, позволившие в значительной мере избавиться от изначальных недостатков.

На сегодняшний день общепринятым стандартом безопасности при проведении ЭСТ (в некоторых психиатрических учреждениях на территории Российской Федерации, впрочем, наблюдаются отступления от этого стандарта) является кратковременный внутривенный наркоз, искусственная миоплегия с помощью миорелаксантов короткого действия и кратковременная искусственная вентиляция легких на время действия релаксантов. На этом фоне производится лечебное электровоздействие на мозг, вызывающее припадок. Такое ведение лечебного сеанса полностью устранило мышечный компонент искусственного эпилептического припадка и связанные с ним травмирующие моменты, не снижая лечебного эффекта. Поэтому сегодняшнюю ЭСТ можно считать «судорожным» методом лечения только с большой долей условности, поскольку судорог как таковых не развивается, и происходит только ряд функциональных изменений в ЦНС, свойственных пароксизмальной активности мозга. Совершенно атравматичное проведение сеансов позволяет проводить лечение даже у пациентов с сопутствующей тяжелой патологией костно-мышечной системы и внутренних органов.

Значительно усовершенствованы были аппараты ЭСТ (конвульсаторы). Решающим оказалось изменение формы и характера электровоздействия, которое максимально приблизилось к физиологии нейрона. Если раньше в конвульсаторах применялся синусоидальный переменный ток, который избыточно и нефизиологично стимулировал нервные клетки, то в современных конвульсаторах применяются ритмичные короткоимпульсные прямоугольные токи с возможностью регулировки силы тока, длительности импульса и частотных характеристик электровоздействия. Это позволяет максимально приблизить стимуляцию к индивидуальным особенностям пациента и редуцировать когнитивные расстройства. Разработана теория и практика дозирования электровоздействия, что позволяет в наибольшей мере использовать заложенный в методе терапевтический потенциал и минимизировать осложнения.

Безопасность метода обеспечивается и мониторингом функций пациента во время припадка. Международным стандартом стала пульсоксиметрия, ЭКГ и ЭЭГ при ЭСТ. В последних моделях конвульсаторов ЭКГ и ЭЭГ являются вмонтированными опциями, которые, помимо функций безопасности, несут в себе еще и информацию о терапевтическом качестве достигаемого во время сеанса припадка. Компьютерно обрабатываемая в режиме реального времени информация ЭЭГ позволяет по ряду параметров выставлять к концу припадка количественную интегрированную «оценку» – с тем, чтобы модифицируя технику последующих сеансов, добиваться большего терапевтического эффекта. Риск нарушений памяти и других когнитивных процессов, связанных с первоначальным вариантом ЭСТ, оказался минимизирован. Для профилактики мнестических и когнитивных расстройств, помимо физиологичной электростимуляции и устранения фактора гипоксии, оказался очень важным путь тока через головной мозг, то есть состав анатомических структур, подвергающихся непосредственному воздействию электричества. Было испытано множество самых разнообразных вариантов наложения электродов. Наиболее щадящими в смысле когнитивных функций и памяти оказались варианты расположения электродов, при которых путь тока минует височную долю «доминантного» в отношении речи полушария. На сегодняшний день самыми безопасными в этом отношении считаются унилатеральное (по d’Elia) и фронтальное наложение электродов. По-прежнему остается в практике и «старый» билатеральный (битемпоральный) метод наложения электродов, поскольку его эффективность все же несколько выше, а когнитивные расстройства при современной модификации метода минимальны.

Значительное усовершенствование метода сделало его на сегодняшний день самым безопасным из проводящихся под общей анестезией[источник не указан 5260 дней]. Это позволило применять его не только у физически здоровых лиц, но и в популяциях «особого риска» – у пожилых, детей, беременных, пациентов с массивным соматическим отягощением, органическим поражением ЦНС. Метод все чаще применяется амбулаторно, и в последние годы уверенно вошел в число видов лечения, пригодных для длительной поддерживающей терапии.

Многочисленные контролируемые рандомизированные исследования с использованием современных диагностических технологий развеяли мифы об «органическом повреждении» мозга при ЭСТ и «опасности развития эпилепсии» после его применения. Своевременное применение ЭСТ является экономически выгодным. Ежегодно в мире ЭСТ получает от 1 до 2 миллионов человек[источник не указан 5228 дней].

Многое стало известно о механизмах действия метода. ЭСТ влияет на деятельность разнообразных синаптических систем мозга (дофаминовых, ацетилхолиновых, серотониновых, ГАМК-ергических, опиатных и пр.), причем в разных отделах мозга по-разному. При этом воздействие проявляется как в изменении концентрации медиаторов, так и в изменении плотности и чувствительности рецепторов. ЭСТ оказывает влияние на различные показатели иммунореактивности, причем особенно важным для неврологии и психиатрии является механизм подавления аутоиммунной реакции на мозговые антитела, лежащей в основе ряда тяжелых заболеваний нервной системы. Воздействие ЭСТ на диэнцефальные структуры приводит к существенному изменению функций гипоталамо-гипофизарной системы и отчетливым нейрогормональным сдвигам. Изменяется выработка простагландинов, нейропептидов, эндорфинов. В течение курса ЭСТ происходит изменение электрофизиологической активности мозга – в лобных отделах начинают преобладать медленные ритмы, что отмечается в сроки от недель до месяцев после окончания курса. У больных уменьшается длительность REM-фазы сна и увеличивается его общая продолжительность. Нормализуются нарушенные электрофизиологические характеристики ретикулярной формации. ЭСТ обладает противоэпилептической активностью – в течение курса повышается судорожный порог, что лежит в основе применения метода при эпилепсии. Во время ЭСТ-припадка объем и скорость церебрального кровотока существенно повышается; увеличивается церебральное перфузионное давление (разница между системным артериальным и внутричерепным давлениями), что приводит к повышенному проникновению веществ из крови в ткань мозга; увеличивается число задействованных капилляров. После припадка, в течение курса ЭСТ и некоторое время после него преобладающей тенденцией является замедление церебрального кровотока и снижение его объема. Как острые, так и отставленные влияния ЭСТ на церебральную гемодинамику выражены по-разному в разных отделах мозга. В целом можно сказать, что ЭСТ нормализует сосудистый тонус головного мозга. При ЭСТ отмечается повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера, что может способствовать проникновению лекарств из крови в мозг. ЭСТ обладает нейрометаболическим действием – единичный сеанс ЭСТ приводит на несколько часов к постприпадочному усилению процесса внутриклеточного синтеза белка в нейронах коры. В ходе ЭСТ в мозгу вырабатываются вещества, которые повышают выживаемость и рост взрослых нейронов, делают обратимой атрофию подверженных стрессу нейронов или защищают их от дальнейшего повреждения, способствуют росту и ветвлению нейронных терминалей, а также образованию новых нервных клеток. Огромное количество исследований по ЭСТ, отраженное в десятках тысяч статей и монографий, написанных об этом методе за более чем 70-летнюю его историю, сделало ЭСТ одним из наиболее изученных лечебных воздействий в психиатрии и неврологии. Одновременно ЭСТ является и мощным исследовательским инструментом, помогающим приоткрывать завесу тайны над механизмами работы мозга и патогенезом его заболеваний[Стиль?].

Учитывая непростое отношение к ЭСТ со стороны общественного мнения, в большинстве стран применение ЭСТ регламентировано специальными юридическими процедурами и формальностями. На территории Российской Федерации это тоже предусмотрено – проведению ЭСТ должно предшествовать информированное согласие больного (или его законного представителя), зафиксированное письменно, и заключение врачебной комиссии.

Давно ушел в прошлое взгляд на ЭСТ как на «средство последнего выбора», «метод отчаяния». Доказано, что во многих случаях начинать лечение нужно именно с ЭСТ. Основные клинические показания ЭСТ в психиатрии – это депрессивные, кататонические синдромы, резистентные формы психических заболеваний. Во многих случаях тяжелых ургентных психических заболеваний (фебрильная кататония, злокачественный нейролептический синдром, тяжелые депрессии и др.) ЭСТ является обязательным[источник не указан 5260 дней] компонентом терапии и имеет жизнеспасающее значение.

В неврологии ЭСТ применяется в качестве альтернативного способа при лечении ряда заболеваний, особенно при наличии резистентности к другим методам терапии. В частности, подтверждена клиническая эффективность ЭСТ при болезни Паркинсона, паркинсонизме и других экстрапирамидных расстройствах, различных невралгиях и хронических болевых синдромах, в случаях резистентной эпилепсии и др. Появились обнадеживающие перспективы применения ЭСТ в наркологии при лечении абстиненций, ремиссионных психических расстройств, а также для профилактики рецидивов.

ЭСТ явилась «колыбелью» для развития новых перспективных методов лечебного электровоздействия на ЦНС – транскраниальной магнитной стимуляции, глубокой стимуляции мозга и стимуляции блуждающего нерва.

Основная литература по вопросу:

Meduna L. Die Konvulsionstherapie der Schizophrenie. Karl Marhold, Halle a. S., 1937.

Cerletti U., Bini L. Un nuevo metodo di shockterapie «L’elettroshock». Bulletino Acca-demia Medica Roma 1938;(64):136-138.

Abrams R. Electroconvulsive Therapy. 4th edition. New York: Oxford University Press; 2002

The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training and privileging. A task force report of the American Psychiatric Association. 2nd edition. Washington DC: APA; 2001.

Fink M. Electroshock: Healing mental illness [the 2nd edition of «Electroshock: Restor-ing the mind», 1999]. Oxford University Press; 2002

Swartz C. M. (Ed) Electroconvulsive and Neuromodulation Therapy. New York: Cambridge University Press; 2009.

Нельсон А. И Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2005. – 368 с.: ил.

Разновидности ЭСТ в зависимости от варианта расположения электродов

В зависимости от места наложения электродов выделяют билатеральную ЭСТ, БЭСТ (электроды накладываются в специальные точки в обл. висков), унилатеральную, УЭСТ (электроды накладываются в особые точки одной половины головы - правой или левой) и бифронтальную, БФ ЭСТ (электроды накладываются симметрично или асимметрично на область лба).

По данным большинства исследований, унилатеральная (односторонняя) ЭСТ сопровождается меньшими когнитивными нарушениями (меньшей потерей памяти после сеанса и после курса)[15], но обладает несколько меньшей терапевтической эффективностью.

Бифронтальная ЭСТ, не получившая широкого распространения, согласно утверждениям авторов методики, имела эффективность, сравнимую с эффективностью классической билатеральной ЭСТ, и поведенческую токсичность, сравнимую с поведенческой токсичностью унилатеральной ЭСТ (т.е. меньше нарушений памяти).

На основании соответствующих исследований предлагалось проводить первые несколько (например, 1—2) сеанса по унилатеральной методике во избежание чрезмерных нарушений памяти — и только в случае отсутствия достаточного терапевтического эффекта от унилатеральной ЭСТ переходить к билатеральному наложению электродов, а при наличии эффекта от унилатеральной ЭСТ — её и продолжать. Существовала и противоположная рекомендация — «основное лечение» проводить при помощи билатеральной ЭСТ, а при улучшении состояния — «долечивать» унилатеральной ЭСТ.

Общепринятая тактика наложения электродов все же такова: при необходимости достичь максимально быстрого и максимально выраженного терапевтического эффекта, когда уязвимость когнитивных функций не является проблемой - проводится БЭСТ; в обратном случае, когда когнитивные функции являются (или становятся в ходе курса) предметом особой заботы, а темп нарастания терапевтического эффекта допустим не самый высокий - проводится УЭСТ или БФ ЭСТ.

Исторические сведения - технические аспекты

Предпосылками к использованию ЭСТ в качестве метода лечения психических расстройств явилась гипотеза венгерского исследователя Л. Медуны о биологическом антагонизме между эпилепсией и шизофренией (1896—1964) и использование им судорожной терапии (инъекции камфоры, пентилентетразола, кардиазола). В труде «Судорожная терапия шизофрении» (1937) он изложил результаты своих исследований. В том же году Лючио Бини (1908—1964) и Уго Черлетти (1877—1963) на первом международном собрании по вопросу использования этого метода предложили альтернативный способ вызывания судорог: электричество. Через год Черлетти представил Римской Академии медицины результаты лечения ЭСТ первого пациента.

По утверждению Черлетти, причиной терапевтического эффекта был не электрический ток, а припадки, им вызванные; он высказал мнение, что ремиссия была обусловлена секрецией в мозгу (в качестве реакции на припадки) таинственных и благотворно действующих на течение болезни веществ, которые он назвал «акроагонинами». Однако впоследствии А. Е. Беннет продемонстрировал использованием при применении ЭСТ кураре, подавлявшего мышечный компонент припадка, что лечебный эффект обусловлен, как он полагал, воздействием электрического тока на мозг, и полагал, что, таким образом, Черлетти заблуждался.[16] Однако в работах более позднего периода были обнаружены надежные доказательства того, что решающим терапевтическим фактором является пароксизмальная активность мозга, независимо от фактора, ее вызывающего.

Уже в первые десятилетия применения электросудорожной терапии стало очевидно и отмечалось во многих работах, что она нередко вызывает значимые для пациентов нарушения памяти. Однако очень быстро ЭСТ получила широкую популярность среди европейских психиатров и в США; к 1950 году лечению ЭСТ подвергались, по некоторым подсчётам, 175 000 человек в год.

В 1940-е годы некоторыми специалистами критиковалось предположение о том, что терапевтическое действие ЭСТ непременно связано с её повреждающим эффектом; в частности, Полом Х. Уилкоксом было в 1941 году высказано мнение, что терапевтический эффект ЭСТ может быть отделён от её действия на память путём значительно менее интенсивной, чем применяется обычно, электрической стимуляции, без возникновения припадков, и высказана собственная гипотеза терапевтического действия электросудорожной терапии, оспаривающая гипотезу Черлетти. В 1942 году Уилкоксом была разработана унилатеральная методика проведения ЭСТ, значительно снизившая вероятность возникновения побочных эффектов. Однако дальнейшие исследования показали, что нарушения памяти обусловлены собственно применением электрического тока в значительно большей мере, чем припадками. По данным APA (1992), спонтанные припадки, даже продолжительностью до 90 минут, не вызывают существенного повреждения головного мозга.

В начале 1940-х годов В. Т. Либерсон, приняв в качестве отправной точки гипотезу Л. Медуны о терапевтической эффективности припадков, разработал ещё один метод уменьшения интенсивности стимуляции, с сохранением судорожного действия: короткоимпульсную форму стимуляции. Несмотря на такое преимущество этого метода, как сглаживание побочных эффектов, в клинической практике он не использовался широко по причине его недостаточного терапевтического действия. К середине 1950-х годов машины серии Либерсона исчезли с рынка. После этого Уилкоксом и Райтером продолжали разрабатываться другие варианты минимизации интенсивности электрического тока при применении ЭСТ с увеличением судорожного действия, несмотря на дискуссионный характер (в то время) допущения, что терапевтическое действие ЭСТ создаётся именно благодаря припадкам.

Впоследствии, когда применение таких устройств доказало свою неэффективность, необходимость достаточно высокой интенсивности электротока стала общепризнанной. Уилкокс и Райтер, открыто так и признав свою ошибку, выпустили на рынок Molac-II: машину, создающую напряжение в 190 вольт с синусоидальной формой лечебного сигнала. Длительность электровоздействия в аппарате Molac-II было рекомендовано ограничить двумя-тремя секундами, однако конструктивно ограничений в продолжительности не было. Аппарат Molac-II, видимо, оказался наиболее когнитивно-повреждающим за всю историю ЭСТ.

В последние десятилетия XX и в начале XXI века наиболее эффективными и наименее когнитивно вредными признаны аппараты со следующими техническими характеристиками: форма лечебного импульса прямоугольная с длительностью 0,5-1 мс; принцип "постоянства тока"; возможность варьирования частоты следования импульсов; дозирование электровоздействия в единицах заряда (милликулоны).

Показания

Краткие систематизированные сведения о современных показаниях к ЭСТ

ЭСТ имеет терапевтический тропизм к определенным психопатологическим синдромам (в первую очередь, депрессивным и кататоническим), и определенным нозологическим формам (в первую очередь к тем, в основе которых лежат «эндогенные» механизмы (шизофрения, шизоаффективные психозы, биполярные аффективные расстройства), цикличность возникновения и пароксизмальная активность мозга. Из психиатрических показаний эталонным считается эндогенная депрессия (тем не менее, значительные сложности представляет собой разработка фармакологической антидепрессивной терапии после проведения ЭСТ: спустя год после проведения ЭСТ часто развиваются рецидивы; продолжение той же лекарственной терапии, что осуществлялась до ЭСТ, обычно оказывается неэффективным[17]), наименее удачным – пограничные состояния. В психиатрии наиболее драматическое (ургентное, жизнеспасающее) улучшение дает ЭСТ при кататонических синдромах, включая фебрильную кататонию, и без ЭСТ эти состояния теперь лечить не принято. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего четыре общепризнанных экстренных показания к ЭСТ:

  1. фебрильная кататония
  2. злокачественный нейролептический синдром (ЗНС)
  3. депрессия с неукротимым стремлением к самоубийству и/или самоповреждению
  4. различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и сомато-вегетативные расстройства

Все остальные показания – плановые (чаще других «планово» ЭСТ используется как метод преодоления резистентности к психофармакотерапии).

ЭСТ имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии.

Из неврологических показаний эталонными являются болезнь Паркинсона и паркинсоноподобные состояния разного генеза. Другие доказанные ситуации эффкетивного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия.

В наркологии наилучшим образом изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях.

Несистематизированное перечисление показаний (психиатрических) к ЭСТ может выглядеть у некоторых авторов так:

Шизофрения, биполярное аффективное расстройство, болезнь Паркинсона. Тяжелые депрессии в рамках шизофрении, инволюционных психозов, резистентные к психотропным средствам: 1) острые депрессии с резким беспокойством, страхами, быстро нарастающим физическим истощением, серьезными суицидальными тенденциями, кататонией; 2) затяжные депрессии с монотонностью аффективных проявлений, бредовыми идеями греховности, ипохондрическим бредом, бредом нигилистического содержания, вербальными галлюцинациями.

ЭСТ показана при фебрильной шизофрении, а иногда и при остром кататоническом возбуждении или кататоническом ступоре, если применение психотропных средств оказалось неэффективным.

Противопоказания

Современные представления о противопоказаниях к ЭСТ:

Раньше, когда ЭСТ проводилась устаревшими аппаратами, без наркоза и миорелаксантов, и вызывала серьезные осложнения – разговор о противопоказаниях имел смысл. Сегодня практика ЭСТ настолько изменилась, что ее считают самым безопасным методом из всех, применяющихся под общей анестезией, – методом, не имеющим противопоказаний.

Абсолютных противопоказаний к современной ЭСТ не существует.

Единственным относительным противопоказанием к современной ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли (или другого объемного процесса) с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие.

Чтобы решить, противопоказана ли ЭСТ, нужно ответить всего на один вопрос: «в каком случае риск больше – при применении ЭСТ или при неприменении ее?». Прежние противопоказания ныне рассматриваются как добавочные факторы риска, которые надо учитывать при терапии.

Исторические представления о противопоказаниях вариативны; один из вариантов выглядел так:

Противопоказания абсолютные: эпилепсия, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы — выраженные изменения миокарда, декомпенсированные пороки сердца, стенокардия, склероз коронарных сосудов, выраженный общий атеросклероз, гипертония II и III стадий, тромбофлебиты. Заболевания опорно-двигательного аппарата с опасностью переломов: деформирующий артрит, плохо сросшиеся переломы, остеомиелит, выраженный кифосколиоз, остеопороз, ограниченная подвижность суставов травматического или воспалительного происхождения. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы (паркинсонизм, рассеянный склероз и др.). Острые и хронические инфекции, гнойные заболевания. Острые бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких, бронхиальная астма. Острые и хронические заболевания носоглотки с нарушением проходимости носа. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезни печени и почек; сахарный диабет; гипертиреоз; отслоение сетчатки; беременность.

Относительные противопоказания: гипертоническая болезнь I стадии, умеренный атеросклероз, компенсированные пороки сердца, бедренные и паховые грыжи, хорошо сросшиеся старые переломы.

Механизмы воздействия

Ни об одном из методов лечения психических заболеваний не известно так много, как об ЭСТ. Количество литературных источников на эту тему измеряется десятками тысяч. То, что более чем 70-летний «мозговой штурм» этой проблемы коллективным человеческим разумом пока не привел к исчерпывающим выводам, указывает лишь на сложность проблемы, а не на дефектность или сомнительность лечебного метода[Стиль?]. Краткий перечень имеющихся теорий, пытающихся объяснить механизм действия ЭСТ:

Психоаналитические теории

Теория стресса

Теории синаптического воздействия:

Допаминергические/моноаминергические системы; Серотонинергические системы; Ацетилхолиновые системы; Опиатно-эндорфиновые системы; Бензодиазепиновые системы; ГАМК-ергические системы; Системы других медиаторных аминокислот.

Теории иммунологического воздействия

Теории диэнцефального и нейрогормонального воздействия

Теории электро- и нейрофизиологического воздействия

Теории «локального воздействия на мозг»

Теории воздействия на церебральную гемодинамику

Теории нейрометаболического действия

Комплексные теории

Часть этих теорий (психоаналитические и стресса) имеют лишь историческое значение, в большинстве остальных получены данные, соответствующие критериям доказательной медицины.

Провозглашаемые противниками ЭСТ псевдо-механизмы действия типа «ЭСТ действует за счет необратимого органического повреждения мозга» или «ЭСТ действует путем вызывания у пациентов слабоумия» на нынешний момент являются маргинальными, невзирая на их распространённость в прошлом; они не подтверждаются ни клинической практикой, ни РКИ.

Побочные эффекты и осложнения

Побочные эффекты ЭСТ делятся на ранние (возникающие непосредственно в процессе или вскоре после сеанса) и отсроченные, или поздние (возникающие через некоторое время после сеанса или сеансов ЭСТ и имеющие тенденцию к накоплению или нарастанию по мере продолжения курса ЭСТ).

К ранним побочным эффектам относятся чрезмерно длительная остановка дыхания (апноэ) в процессе сеанса ЭСТ, обычно связанная не с самой этой процедурой, а с необычно сильной реакцией на применяемый в ходе модифицированной ЭСТ миорелаксант или наркозный препарат. К такого же рода ранним побочным эффектам относится чрезмерно сильный и длительный (затяжной) или повторный (неоднократный) судорожный припадок в ответ на электрический разряд обычной силы (в таких случаях приходится обрывать припадок введением бензодиазепинов, а в следующий раз давать меньший ток или меньшую длительность импульса). Сюда же относятся могущие возникнуть в процессе ЭСТ тахикардия, брадикардия, сердечные аритмии, гипотензия (снижение артериального давления) или артериальная гипертензия (повышение артериального давления), что профилактируется включением в премедикацию бета-адреноблокаторов и атропина. В редких случаях ЭСТ приводит к остановке сердца. Риск летальных исходов при проведении ЭСТ составляет примерно 0,01%.[18]

К особым ранним осложнениям ЭСТ, возможным только при её неправильном проведении, относятся переломы костей, вывихи суставов, разрывы и растяжения мышц и связок, а также прикус языка. Такого рода осложнения возникают только при проведении ЭСТ без наркоза и миорелаксантов и в условиях, когда свободные судорожные движения мышц больного ограничивают (фиксаторами, привязями или насильственным удержанием в руках медперсонала) либо когда ЭСТ проводится не в безопасных условиях (типа койки с бортиками, имеющими мягкую обивку и достаточно далеко отстоящими от тела больного) и не обеспечивается применение специальных протекторов для ротовой полости во время ЭСТ.

К более поздним (несколько часов с момента проведения ЭСТ) осложнениям относятся головная боль, субфебрильная температура (около 37), ломота или разбитость в теле, головокружение, относительная дезориентация в пространстве и времени (некоторая спутанность сознания), нарушения кратковременной памяти (долговременная память обычно не страдает). Головная боль после ЭСТ, субфебрилитет и ощущение ломоты и разбитости в теле снимаются обычными ненаркотическими анальгетиками (типа парацетамола), а относительная дезориентация в пространстве и времени и нарушения памяти являются причиной того, что при амбулаторном проведении сеанса ЭСТ больной обязан оставаться несколько часов в отделении и покидать его домой только в сопровождении родственника или другого ответственного за него лица.

К поздним осложнениям, имеющим тенденцию к нарастанию по мере продолжения курса ЭСТ, относятся нарушения памяти: антероградная амнезия, ретроградная амнезия[18] и фиксационная амнезия — потеря кратковременной памяти, иногда доходящая до полной невозможности запоминания текущих событий. Этот эффект присутствует не у всех больных, не у всех выражен в одинаковой степени и не пропорционален терапевтическому эффекту ЭСТ (антидепрессивному, антиманиакальному, антипсихотическому, антипаркинсоническому и т. д.) — то есть нарушения памяти могут быть, а терапевтического эффекта может не быть, и наоборот — может иметься выраженный терапевтический эффект при минимальных нарушениях памяти.

Нарушения памяти могут сохраняться ещё в течение нескольких дней или недель (редко — месяцев) после проведённого курса ЭСТ, но всегда обратимы и проходят с течением времени. Так, при использовании психологических тестов у пациентов, прошедших электросудорожную терапию, спустя шесть месяцев отмечались менее значительные когнитивные нарушения, чем непосредственно после ЭСТ; билатеральное наложение электродов и синусоидальная форма стимуляции приводила к более стойким когнитивным нарушениям сравнительно с унилатеральным наложением и с короткоимпульсной формой стимуляции.[15] Случаи необратимых нарушений памяти при правильном проведении ЭСТ не подтверждены тщательными исследованиями. Все наблюдавшиеся случаи необратимых нарушений памяти или интеллекта были связаны либо с апноэ и гипоксией мозга во время ЭСТ, либо с проведением ЭСТ на фоне уже имевшихся серьёзных органических повреждений ЦНС с нарушениями памяти и интеллекта, либо с грубой передозировкой ЭСТ (по количеству сеансов или по дозе тока в сеансе). При этом следует отметить, что передозировка, вызывающая необратимые нарушения памяти, должна быть действительно очень грубой — в экспериментах крысы, получившие сотни и тысячи сеансов ЭСТ, не демонстрировали стойких нарушений памяти.

Вместе с тем не следует недооценивать серьёзности нарушений памяти после курса ЭСТ и опасности их субъективно очень тяжёлого психологического восприятия больными: известны случаи, когда депрессивные больные, успешно выведенные в ремиссию после курса ЭСТ и не испытывавшие больше депрессии, тем не менее пытались покончить с собой на том основании, что «я не помню ничего, ЭСТ разрушило мою личность». Хотя считается, что такие заявления не подтверждаются объективными исследованиями и скорее носят конверсионный характер, однако они действительно приводят к реальным самоубийствам. В частности, покончил с собой лауреат Нобелевской премии по литературе 1954 года американский писатель Эрнест Хемингуэй, который после 20 сеансов ЭСТ утратил память и способность формулировать мысли письменно: когда потребовалось, он не смог написать даже нескольких слов официального приветствия[19][20].

Нередким осложнением ЭСТ при лечении депрессивных или маниакальных/гипоманиакальных состояний является так называемая «инверсия фазы» (переключение знака фазы из депрессии в манию или наоборот — из мании в депрессию). Это не столько осложнение, сколько проявление лечебного эффекта ЭСТ; при дальнейшем продолжении курса ЭСТ это состояние, как правило, купируется само собой, и больной обычно выходит в ремиссию. Однако встречаются случаи, когда «переключение знака фазы» происходит несколько раз за время курса ЭСТ, и случаи, когда после «переключения знака фазы» при дальнейшем продолжении курса ЭСТ больной, вместо выхода в полную ремиссию, возвращается обратно в исходное состояние (обычно депрессивное). Поэтому переключение знака фазы (а тем более многократное переключение) в процессе ЭСТ расценивается как прогностически неблагоприятное явление, как знак возможной в будущем резистентности к ЭСТ (ее неэффективности). А у больных, считавшихся ранее, до ЭСТ и случившегося на ней «переключения знака фазы», монополярными депрессивными, факт случившегося переключения говорит о том, что больной на самом деле относится к биполярному спектру (mild bipolar).

Особым, редко описываемым в литературе осложнением от электросудорожной терапии по устаревшей "немодифицированной" методике (без наркоза) является нарастающий от сеанса к сеансу иррациональный, патологический страх перед процедурой ЭСТ. Этот страх, возможно, связан с остающимися в памяти начальными болевыми ощущениями во время не прикрытого наркозом электровоздействия (выключение сознания возникает спустя некоторый промежуток времени после начала стимуляции, и на этот период амнезия может не распространиться). Этот страх, видимо, сродни реакциям на психологические травмы, связанным с невнимательным отношением к личности больного, получающего ЭСТ.

Примечания

  1. ↑ 1 2 Scott AIF (ed) et al.. The ECT Handbook Second Edition: The Third Report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT (PDF). Royal College of Psychiatrists (2005). Дата обращения: 26 июля 2008.
  2. ↑ Psychology Frontiers and Applications – Second Canadian Edition (Passer, Smith, Atkinson, Mitchell, Muir)
  3. ↑ Electroconvulsive therapy discussion hosted at the MGH. Дата обращения: 5 июня 2007.
  4. ↑ Carla Curran. Shock Therapy Makes a Comeback: States Respond. Ncsl.org (17 сентября 2007). Дата обращения: 17 октября 2009.
  5. ↑ Mental Health: A Report of the Surgeon General – Chapter 4. Retrieved 2007-12-29.
  6. ↑ Fergusson G (ed) "et al.". The Scottish ECT Accreditation Network (SEÁN) Annual Report 2009 (PDF). Scottish ECT Accreditation Network (2009). Дата обращения: 24 мая 2010.
  7. ↑ Task Force on Electroconvulsive Therapy. The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging. 2nd ed. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2001.
  8. ↑ Lisanby, S.H. (2007) Electroconvulsive Therapy for Depression Volume 357, No. 19, pp. 1939—1945
  9. ↑ Guidance on the use of electroconvulsive therapy (PDF). National Institute for Clinical Excellence (1 ноября 2005). Дата обращения: 26 июля 2008.
  10. ↑ Depression in adults (update) (PDF). National Institute for Clinical Excellence (1 октября 2009). Дата обращения: 24 мая 2010.
  11. ↑ Tharyan, P. Adams, C.E. (2005). "Electroconvulsive therapy for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD000076. doi:10.1002/14651858.CD000076.pub2.. PMID 15846598. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |doi_brokendate= игнорируется (|doi-broken-date= предлагается) (справка); Проверьте значение |doi= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  12. ↑ 1 2 Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок Rudorfer не указан текст
  13. ↑ 1 2 Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок Reid не указан текст
  14. ↑ Euba R, Saiz A (2006). "A comparison of the ethnic distribution in the depressed inpatient population and in the electroconvulsive therapy clinic". J ECT. 22 (4): 235—6. doi:10.1097/01.yct.0000235928.39279.52. PMID 17143151.
  15. ↑ 1 2 Sackeim HA, Prudic J, Fuller R, Keilp J, Lavori PW, Olfson M. The Cognitive Effects of Electroconvulsive Therapy in Community Settings (Neuropsychopharmacology, 2007, 32, 244–254)
  16. ↑ Garrabé J. Histoire de la schizophrénie. — Paris, 1992. Перевод: История шизофрении
  17. ↑ Cowen PJ. New drugs, old problems: Revisiting… Pharmacological management of treatment-resistant depression (англ.) // Advances in Psychiatric Treatment. — 2005. — Vol. 11, no. 19-27. Перевод: Препараты — новые, проблемы — старые: Пересмотр…Фармакологическое лечение терапевтически резистентной депрессии
  18. ↑ 1 2 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
  19. ↑ Семененко П. Последний выстрел Хемингуэя. Дата обращения: 20 января 2010.
  20. ↑ Лауреаты Нобелевской премии: Энциклопедия / Пер. с англ. Статья: Эрнест Миллер Хемингуэй. — Москва: Прогресс, 1992.

Ссылки

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Электросудорожная_терапия&oldid=26104107