Окислительный стресс: различия между версиями
| [отпатрулированная версия] | [отпатрулированная версия] |
Shuvaev (обсуждение | вклад) +ref |
|||
| Строка 4: | Строка 4: | ||
Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными [[фермент]]ами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных [[реактивные формы кислорода|реактивных форм кислорода]], таких как [[пероксиды]] и [[свободный радикал|свободные радикалы]]. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки как [[липид]]ы и [[ДНК]] окисляются. |
Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными [[фермент]]ами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных [[реактивные формы кислорода|реактивных форм кислорода]], таких как [[пероксиды]] и [[свободный радикал|свободные радикалы]]. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки как [[липид]]ы и [[ДНК]] окисляются. |
||
У человека оксидативный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как [[атеросклероз]] |
У человека оксидативный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как [[атеросклероз]] <ref>{{cite journal |author=Kaneto H, Katakami N, Matsuhisa M, Matsuoka TA |title=Role of reactive oxygen species in the progression of type 2 diabetes and atherosclerosis |journal=Mediators Inflamm. |volume=2010 |issue= |pages=453892 |year=2010 |pmid=20182627 |pmc=2825658 |doi=10.1155/2010/453892 |url=}}</ref> <ref>{{cite journal |author=Uno K, Nicholls SJ |title=Biomarkers of inflammation and oxidative stress in atherosclerosis |journal=Biomark Med |volume=4 |issue=3 |pages=361–73 |year=2010 |month=June |pmid=20550470 |doi=10.2217/bmm.10.57 |url=}}</ref>, [[Артериальная гипертензия|гипертензия]] <ref>{{cite journal |author=Rodrigo R, González J, Paoletto F |title=The role of oxidative stress in the pathophysiology of hypertension |journal=Hypertens Res |volume= |issue= |pages= |year=2011 |month=January |pmid=21228777 |doi=10.1038/hr.2010.264 |url=}}</ref>, [[болезнь Альцгеймера]] <ref>{{cite journal |author=Darvesh AS, Carroll RT, Bishayee A, Geldenhuys WJ, Van der Schyf CJ |title=Oxidative stress and Alzheimer's disease: dietary polyphenols as potential therapeutic agents |journal=Expert Rev Neurother |volume=10 |issue=5 |pages=729–45 |year=2010 |month=May |pmid=20420493 |doi=10.1586/ern.10.42 |url=}}</ref> <ref> {{cite journal |author=Bonda DJ, Wang X, Perry G, ''et al.'' |title=Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention |journal=Neuropharmacology |volume=59 |issue=4-5 |pages=290–4 |year=2010 |pmid=20394761 |doi=10.1016/j.neuropharm.2010.04.005 |url=}}</ref>, [[диабет]] <ref>{{cite journal |author=Giacco F, Brownlee M |title=Oxidative stress and diabetic complications |journal=Circ. Res. |volume=107 |issue=9 |pages=1058–70 |year=2010 |month=October |pmid=21030723 |doi=10.1161/CIRCRESAHA.110.223545 |url=}}</ref> , а также является одной из составлющих процесса [[старение (биология)|старения]] <ref>{{cite journal |author=Romano AD, Serviddio G, de Matthaeis A, Bellanti F, Vendemiale G |title=Oxidative stress and aging |journal=J. Nephrol. |volume=23 Suppl 15 |issue= |pages=S29–36 |year=2010 |pmid=20872368 |doi= |url=}}</ref>. В некоторых случаях, однако, оксидативный стресс используется организмом как защитный механизм. [[Иммунная система]] человека использует оксидативный стресс для борьбы с [[патоген]]ами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в [[Передача сигнала|передаче сигнала]] <ref>{{cite journal |author=Forman HJ |title=Reactive oxygen species and alpha,beta-unsaturated aldehydes as second messengers in signal transduction |journal=Ann. N. Y. Acad. Sci. |volume=1203 |issue= |pages=35–44 |year=2010 |month=August |pmid=20716281 |doi=10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x |url=}}</ref> <ref>{{cite journal |author=Queisser N, Fazeli G, Schupp N |title=Superoxide anion and hydrogen peroxide-induced signaling and damage in angiotensin II and aldosterone action |journal=Biol. Chem. |volume=391 |issue=11 |pages=1265–79 |year=2010 |month=November |pmid=20868230 |doi=10.1515/BC.2010.136 |url=}}</ref> <ref>{{cite journal |author=Bartz RR, Piantadosi CA |title=Clinical review: oxygen as a signaling molecule |journal=Crit Care |volume=14 |issue=5 |pages=234 |year=2010 |pmid=21062512 |doi=10.1186/cc9185 |url=}}</ref>. |
||
==Химия и биология оксидативного стресса== |
==Химия и биология оксидативного стресса== |
||
| Строка 13: | Строка 13: | ||
Наиболее опасная часть оксидативного стресса — это образование [[реактивные формы кислорода|реактивных форм кислорода]] (РФК), в которые входят [[свободные радикалы]] и [[пероксиды]]. Один из наименее реактивных РФК, [[супероксид]], спонтанно или в присутствии переходных [[металл]]ов превращается в более агрессивные ([[гидроксильный радикал]] и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — [[липид]]ов, [[ДНК]] и [[белки|белков]] (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью [[антиоксиданты|антиоксидантной системы]], либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного [[метаболизм]]а (в основном из-за небольшой утечки электронов в [[Дыхательная электронтранспортная цепь|дыхательной цепи]] [[митохондрия|митохондрий]], а также других реакций в [[цитоплазма|цитоплазме]]), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение [[АТФ]]) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате [[апоптоз]]а, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате [[некроз]]а, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани. |
Наиболее опасная часть оксидативного стресса — это образование [[реактивные формы кислорода|реактивных форм кислорода]] (РФК), в которые входят [[свободные радикалы]] и [[пероксиды]]. Один из наименее реактивных РФК, [[супероксид]], спонтанно или в присутствии переходных [[металл]]ов превращается в более агрессивные ([[гидроксильный радикал]] и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — [[липид]]ов, [[ДНК]] и [[белки|белков]] (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью [[антиоксиданты|антиоксидантной системы]], либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного [[метаболизм]]а (в основном из-за небольшой утечки электронов в [[Дыхательная электронтранспортная цепь|дыхательной цепи]] [[митохондрия|митохондрий]], а также других реакций в [[цитоплазма|цитоплазме]]), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение [[АТФ]]) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате [[апоптоз]]а, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате [[некроз]]а, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани. |
||
== Примечания == |
|||
{{примечания}} |
|||
==Ссылки== |
==Ссылки== |
||
Версия от 17:16, 14 февраля 2011
Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называют процесс повреждения клетки в результате окисления.
Введение
Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки как липиды и ДНК окисляются.
У человека оксидативный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз [1] [2], гипертензия [3], болезнь Альцгеймера [4] [5], диабет [6] , а также является одной из составлющих процесса старения [7]. В некоторых случаях, однако, оксидативный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует оксидативный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала [8] [9] [10].
Химия и биология оксидативного стресса
С химической точки зрения оксидативный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект оксидативного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако, более выраженный оксидативный стресс вызывает клеточную смерть.
В человеческом организме наиболее распространены реакции Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.
Наиболее опасная часть оксидативного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила оксидативного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.
Примечания
- ↑ Kaneto H, Katakami N, Matsuhisa M, Matsuoka TA (2010). "Role of reactive oxygen species in the progression of type 2 diabetes and atherosclerosis". Mediators Inflamm. 2010: 453892. doi:10.1155/2010/453892. PMC 2825658. PMID 20182627.
{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка) - ↑ Uno K, Nicholls SJ (2010). "Biomarkers of inflammation and oxidative stress in atherosclerosis". Biomark Med. 4 (3): 361—73. doi:10.2217/bmm.10.57. PMID 20550470.
{{cite journal}}: Неизвестный параметр|month=игнорируется (справка) - ↑ Rodrigo R, González J, Paoletto F (2011). "The role of oxidative stress in the pathophysiology of hypertension". Hypertens Res. doi:10.1038/hr.2010.264. PMID 21228777.
{{cite journal}}: Неизвестный параметр|month=игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) - ↑ Darvesh AS, Carroll RT, Bishayee A, Geldenhuys WJ, Van der Schyf CJ (2010). "Oxidative stress and Alzheimer's disease: dietary polyphenols as potential therapeutic agents". Expert Rev Neurother. 10 (5): 729—45. doi:10.1586/ern.10.42. PMID 20420493.
{{cite journal}}: Неизвестный параметр|month=игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) - ↑ Bonda DJ, Wang X, Perry G; et al. (2010). "Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention". Neuropharmacology. 59 (4–5): 290—4. doi:10.1016/j.neuropharm.2010.04.005. PMID 20394761.
{{cite journal}}: Явное указание et al. в:|author=(справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) - ↑ Giacco F, Brownlee M (2010). "Oxidative stress and diabetic complications". Circ. Res. 107 (9): 1058—70. doi:10.1161/CIRCRESAHA.110.223545. PMID 21030723.
{{cite journal}}: Неизвестный параметр|month=игнорируется (справка) - ↑ Romano AD, Serviddio G, de Matthaeis A, Bellanti F, Vendemiale G (2010). "Oxidative stress and aging". J. Nephrol. 23 Suppl 15: S29—36. PMID 20872368.
{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) - ↑ Forman HJ (2010). "Reactive oxygen species and alpha,beta-unsaturated aldehydes as second messengers in signal transduction". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1203: 35—44. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x. PMID 20716281.
{{cite journal}}: Неизвестный параметр|month=игнорируется (справка) - ↑ Queisser N, Fazeli G, Schupp N (2010). "Superoxide anion and hydrogen peroxide-induced signaling and damage in angiotensin II and aldosterone action". Biol. Chem. 391 (11): 1265—79. doi:10.1515/BC.2010.136. PMID 20868230.
{{cite journal}}: Неизвестный параметр|month=игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) - ↑ Bartz RR, Piantadosi CA (2010). "Clinical review: oxygen as a signaling molecule". Crit Care. 14 (5): 234. doi:10.1186/cc9185. PMID 21062512.
{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
Ссылки
- Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161–1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress