Болезнь Альцгеймера

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Для улучшения статьи желательно^?:

Викифицировать статью

Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения.

Она названа в честь врача Алоиса Альцгеймера.

Содержание

1 Распространенность и патогенез
2 Нейроморфологическая картина
3 Клиническая картина
4 Диагностика
5 Лечение
6 Литература
- 6.1 Научная
- 6.2 Популярная
7 Ссылки

[править] Распространенность и патогенез

Выделяют болезнь Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет) и болезнь Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет). Заболевание обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста.

Патогенез связан с отложением в ткани мозга амилоидного белка, вызывающим дегенерацию нейронов, и нарушением холинэргической синаптической передачи.

Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия у пожилых. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30 % (в настоящее время признаки болезни Альцгеймера наблюдаются у каждого восьмого американца старше 65 лет и у каждого второго старше 85 лет). В результате исследования выяснилось, что наследственность играла роль в 79 % случаев болезни Альцгеймера, в остальных случаях основное значение имели внешние воздействия. «Окружающая среда может иметь существенное значение не только в самом факте развития заболевания, но также влиять на то, в каком возрасте оно возникнет», — считает руководитель исследования Маргарет Гатц (Margaret Gatz).

[править] Нейроморфологическая картина

К настоящему времени хорошо изучена, характеризуется церебральной атрофией, утратой нейронов и синапсов, грануловакуолярной дегенерацией, глиозом, амилоидной ангиопатией и присутствием сенильных бляшек и альцгеймеровского перерождения нейрофибрилл. Среди указанных признаков диагностическое значение имеют только классические нейропатологические маркеры: сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки.

Международной группой экспертов (Khachaturian G.S., 1985; Mirra S.S. и соавт., 1993) морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек (при наличии нейрофибриллярных клубков) в неокортексе и/или гиппокампе к моменту смерти. В возрасте до 50 лет сенильных (амилоидных) бляшек должно быть не менее 2-5 на кв. мм; в возрасте 50 — 65 лет более 8 на кв. мм; в 66 — 75 лет более 10 на кв. мм; для лиц старше 75лет — более 15 на кв. мм.

[править] Клиническая картина

Выделяют несколько этапов заболевания:

1. Дебют обычно медленно прогрессирующий и может длиться от нескольких месяцев до 2-4 лет. Он характеризуется появлением и постепенным нарастанием расстройств памяти. Обычно сами больные замечают эти явления. Возможны варианты начала болезни с бредом ревности, ущерба. Такие формы встречаются редко и составляют 18 % от всех случаев болезни Альцгеймера.

2. Начальный период характеризуется утратой спонтанности в психике. В поведении больного на фоне снижения памяти возникают стереотипные реакции.

3. Развернутый период наступает тогда, когда в клинической картине появляется агнозия, афазия и апраксия. Развивается сенсорная афазия — больной не понимает обращенной речи и не может назвать предметы. В некоторых случаях развивается логорея-поток малопонятной из-за аграматизмов речи. Расстройства речи сопровождаются нарушением письма и чтения. Больные не узнают буквы, не могут их сложить в слова. Зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки (не могут сложить целое представление о картинке, видят только отдельные элементы) не могут определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия — невозможность к совершению произвольных движений и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба).

4.Конечная стадия характеризуется глубоким общим слабоумием. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы — сосательные, жевательные, глотательные.

[править] Диагностика

Диагноз выставляется на основании:

1. Клинической картины.

2. Компьютерной и магнитно-резонансной томографии, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков.

3. Электоэнцефалографического исследования, где обнаруживается полиморфная, медленная, гипервольтажная активность.

4. Биохимическое исследование ликвора Было установлено, что в ликворе больных, страдающих болезнью Альцгеймера, уменьшен уровень белка Ав42 и повышен уровень тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров болезни Альцгеймера признается фактором, повышающим точность диагностики заболевания, однако значимость этих биологических показателей для раннего распознавания болезни в каждом индивидуальном случае считается весьма проблематичной.

[править] Лечение

Различают следующие направления в терапии заболевания

1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах, которые в большей или меньшей степени страдают при БА. К ним относятся

— ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ): необратимые (физостигмин, такрин, амиридин) частично обратимые (экселон) и обратимые (арисепт)

— препараты направленные на усиление центральной холинергической активности — глиатилин

— модуляторы глутаматергической системы- акатинол мемантин

2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности- церебролизин, мексидол

3) вазоактивная терапия- ницерголин (сермион)

4) противовоспалительная терапия Этот подход находится еще в стадии изучения. Основанием к разработке такого вида терапии послужили эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают . Имеются, кроме того, исследовательские данные о возможном вовлечении иммунных и воспалительных процессов в нейрональное повреждение при БА, хотя и не ясно, играют ли они роль первичного механизма или являются ответом на происходящие патологические изменения, в частности связанные с гиперпродукцией b-амилоида. Уже проведенное небольшое клиническое испытание индометацина показало, что у больных, получавших его в течение 6 мес, отмечалась стабилизация состояния, тогда как в группе больных, получавших плацебо, за этот период отмечено ухудшение по ряду параметров ;

5) гормональная терапия начала разрабатываться как средство первичной и вторичной профилактики после того, как популяционные эпидемиологические исследования обнаружили связь между применением длительной заместительной эстрогенной терапии (после гистерэктомии или в постменопаузе) и снижением риска заболевания деменцией альцгеймеровского типа. Однако эффективность и безопасность такой терапии нуждается в тщательном контроле, поскольку эстрогены повышают риск развития онкологических заболеваний. В настоящее время разработан новый препарат ралоксифен — селективный модулятор эстрогенных рецепторов, который обладает всеми свойствами эстрогенов, но лишен нежелательных эффектов последнего.

[править] Литература

[править] Научная

С. И. Гаврилова, Г. А. Жариков Лечение болезни Альцгеймера. Психиатрия и психофармакология. Т3, № 2, 2001.
Психиатрия . под ред. Морозова Г. В. М., Медицина, 1988г