Эндометриоз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Эндометриоз
Endometriosis.jpg
МКБ-10 N80.80.
МКБ-9 617.0617.0
OMIM 131200 131200
DiseasesDB 4269 4269
MedlinePlus 000915 000915
eMedicine med/3419  ped/677ped/677 emerg/165emerg/165 med/3419  ped/677ped/677 emerg/165emerg/165
MeSH D004715 D004715

Эндометрио́з — распространённое гинекологическое заболевание, при котором клетки эндометрия (внутреннего слоя стенки матки) разрастаются за пределами этого слоя. Развивается у женщин репродуктивного возраста. Поскольку эндометриоидная ткань имеет рецепторы к гормонам, в ней возникают те же изменения, что и в нормальном эндометрии, проявляющиеся ежемесячными кровотечениями. Эти небольшие кровотечения приводят к воспалению в окружающих тканях и вызывают основные проявления заболевания: боль, увеличение объема органа, бесплодие. Симптомы эндометриоза зависят от расположения его очагов [1]. Различают генитальный (в пределах половых органов — матки, яичников) и экстрагенитальный (вне половой системы — пупок, кишечник и т. д.) эндометриоз [2].

Причины возникновения заболевания точно не установлены. Предполагают участие в механизме заболевания клеточных ферментов, рецепторов к гормонам, а также генных мутаций [1].

Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, заключающееся в разрастании клеток эндометрия (слизистой оболочки полости матки) в атипичных местах (где их не должно быть). Находясь вне полости матки, эндометриоидные клетки (клетки подобные эндометрию) претерпевают аналогичные нормальной слизистой полости матки изменения: растут и готовятся к имплантации (приему) яйцеклетки, отторгаются («менструируют»). Однако, эвакуация (излитие наружу) менструальной крови «не предусмотрена». И излившаяся в полость малого таза или межклеточное пространство кровь вызывает асептический (безмикробный) воспалительный процесс, проявляющийся болью, вздутием живота и иными проявлениями в зависимости от локализации эндометриоидного очага. Ежемесячно повторяясь, эндометриоз неуклонно прогрессирует.

Характеристика эндометриоза[править | править исходный текст]

Эндометриоидные клетки (т.е. клетки эндометриоза, эндометриоидных очагов) похожи по структуре на клетки эндометрия — слизистой оболочки полости матки. Эндометриоидные клетки отличаются от типично (правильно) расположенного эндометрия высокой способностью к делению и низким уровнем генетически запрограммированной смерти клеток; не имеют (или имеют в очень небольшом количестве) прогестероновых рецепторов (прогестерон-связывающих структур на мембране клетки), что снижает возможность гормонального воздействия на эндометриоидные клетки; очень долго (вплоть до глубокого климакса) эндометриоидные клетки сохраняют выживаемость и способность к рапространению.

По молекулярно-биологическим особенностям эпителий (эндометрий) в очагах эндометриоза идентичен гиперплазированному эндометрию (эндометрию с более активным, агрессивным ростом).

Эндометриоз занимает III место по частоте встречаемости (приблизительно 10%) после миомы матки и воспалительных заболеваний малого таза.

Эндометриоз является преимущественно доброкачественным процессом и только в 1-2% случаев — злокачественным. Однако проследить малигнизацию (озлокачествление) эндометриоза удается лишь на ранних стадиях заболевания, поэтому истинная частота малигнизации эндометриоза, вероятно, значительно превосходит регистрируемую.

Причины эндометриоза (теории возникновения)[править | править исходный текст]

  1. Гормональная. У больных эндометриозом выявлены разнообразные нарушения содержания гормонов в сыворотке крови и гормональных рецепторов (гормон-связывающих структур) в яичниках, эндометрии, миометрии (мышечном слое матки). Но в настоящее время доказано, что гормоны не оказывают прямого влияния на клетки гормонозависимых органов. Их действие опосредовано ростовыми факторами, экспрессией (активностью) генов, специфическими онкопротеинами, цитокинами, интерлейкинами, нарушением соотношения процессов пролиферации (размножения клеток) и апоптоза (гибели клеток). Источником формирования очагов эндометриоза могут являться клетки гиперплазированного эндометрия.
  2. Эндометриальная. Доказана возможность проникновения клеток эндометрия по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующей имплантацией в различных органах и тканях, а также через базальную мембрану («перегородку» между эндометрием и миометрием — мышечным слоем матки) в толщу миометрия.
  3. Имплантационная. Согласно имплантационной теории, перенос клеток эндометрия осуществляется ретроградным (обратным) путем с менструальной кровью через маточные трубы (ретроградная менструация) в брюшную полость с последующей имплантацией железистого эпителия (эндометрия) на брюшине, сальнике, кишечнике и других органах. Предрасполагающими факторами к возникновению ретроградной менструации являются загиб матки кзади, особенности строения и расположения маточных труб; психоэмоциональный стресс, травмы передней брюшной стенки и занятия физкультурой и спортом в период менструации.
  4. Эмбриональная (дизонтогенетическая). Предполагает генетическую ошибку во время закладки и развития эндометриоидной ткани из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.
  5. Метапластическая. В основе метапластической теории происхождения эндометриоза лежит перерождение (метаплазия) эмбриональной брюшины в эндометриоидную ткань.
  6. Генетическая. У сестер, больных эндометриозом, риск развития заболевания в 6 раз превышает таковой у сестер их мужей. Однако тип наследования эндометриоза неизвестен. Путем многочисленных наблюдений выявлен генетический дефект одного или нескольких генов.

Особенности эндометриоза[править | править исходный текст]

  • цикличность согласно фазам менструального цикла. Эндометриоз

(измененный эндометрий) претерпевает те же изменения, что и нормальный эндометрий в полости матки: растет, секретирует, отторгается (т.е. менструирует). Этим объясняется цикличность (периодичность) возникновения жалоб;

  • способность к инвазии (росту за счет разрушения и прорастания окружающих тканей);
  • способность к метастазированию (распространению эндометриоидных

клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам в органы и ткани, находящиеся на значительном расстоянии от первичного очага).

Классификация[править | править исходный текст]

Генитальный эндометриоз подразделяется на:

1. Наружный генитальный эндометриоз, к которому относятся эндометриоз яичников и тазовой брюшины.

2. Внутренний генитальный эндометриоз (аденомиоз), при котором эндометрий «врастает» в миометрий. Матка при этом приобретает округлую или шаровидную форму и может быть увеличена до размеров, характерных для 5-6 недель беременности. Достаточно часто аденомиоз у больных сочетается с миомой матки, поскольку эти процессы имеют похожие механизмы развития [1].

По распространению и глубине поражения тканей эндометриозом различают 4 степени заболевания:

I степень — единичные поверхностные очаги.

II степень — несколько более глубоких очагов.

III степень — множество глубоких очагов эндометриоза, небольшие эндометриоидные кисты одного или обоих яичников, тонкие спайки брюшины.

IV степень — Множество глубоких очагов, большие двусторонние эндометриоидные кисты яичников, плотные сращения органов, прорастание влагалища или прямой кишки.

По локализации эндометриоз делят на две группы: генитальный (половой) эндометриоз и экстрагенитальный (внеполовой). Генитальный эндометриоз в свою очередь подразделяют на внутренний эндометриоз и наружный эндометриоз. К внутреннему генитальному эндометриозу относят эндометриоз матки и маточных труб, к наружному генитальному эндометриозуретроцервикальный (позадишеечный) эндометриоз, эндометриоз клетчатки малого таза, круглых маточных связок, эндометриоз яичников, эндометриоз влагалища, эндометриоз влагалищной части шейки матки, эндометриоз наружных половых органов, эндометриоз промежности и др. Экстрагенитальный эндометриоз может выявляться в кишечнике, брыжейке (связке кишечника), сальнике, мочевом пузыре, пупке, паховом канале, легких, послеоперационных рубцах, на конечностях, других участках тела и органах.

Эндометриоз яичников

Эндометриоз яичников является одной из самых частых локализаций наружного генитального эндометриоза и выявляется примерно у 50% больных. Выделяют 2 формы эндометриоза яичников:

  • малая форма. Отдельные очаги (подобные вкраплениям) эндометриоидной ткани (эндометриоидные гетеротопии) могут быть на одном или обоих ячниках. Эти очаги регулярно менструируют, вызывая локальную воспалительную реакцию. Следствием воспалительного процесса являются боли в паховых областях за 1-5 дней до и во время менструации, а при вовлечении в процесс брюшины — вздутие и болезненность живота;
  • эндометриоидные кисты. Стенка эндометриоидной кисты представлена эндометриоидными клетками, а содержимое полости

представляет густую менструальную кровь. Эндометриоидная киста имеет коричневый цвет и старое название — «шоколадная» киста. Частота развития рака в эндометриоидных кистах варьирует (изменяется) от 2,3 до 2,9%. При эндометриозе яичников возможно снижение овариального резерва (потеря фолликулов) из-за длительной локальной воспалительной реакции, возникающей вокруг эндометриоидного очага. Дополнительным фактором бесплодия при эндометриозе яичников является нарушение гормонообразующей функции яичников и гипоталамо-гипофизарной регуляции на фоне длительного болевого симптома.

Эндометриоз шейки матки

Участки эндометриоза на шейке матки напоминают «глазки» вишневого цвета, увеличиваясь в диаметре и уменьшаясь соответственно перед менструацией и после менструации.

Редкие формы экстрагенитального эндометриоза

Редкими формами экстрагенитального эндометриозаявляются:

  • эндометриоз почки и околопочечной клетчатки. Эндометриоз почки и околопочечной клетчатки проявляется почечной коликой и выделением мочи, окрашенной кровью (кровь в моче), перед менструацией и во время менструации. Распространение эндометриоза на мочеточники с прорастанием стенки мочеточника сопровождается дискомфортом и болями по ходу мочеточника, кровью в моче в указанный период и может вызвать задержку мочи (блок мочеточника) с развитием обструктивного пиелонефрита, гидронефроза вплоть до сморщивания почки с полной потерей ее функции;
  • эндометриоз мочевого пузыря. Эндометриоз мочевого пузыря возможен в пределах слизистой оболочки и с прорастанием в мышечный слой. Жалобы на учащенное и болезненное мочеиспускание, кровь в моче перед менструацией и во время менструации;
  • эндометриоз уретры (мочеиспускательного канала). Жалобы на боли при мочеиспускании и кровь в моче, возникающие перед и во время менструации;
  • эндометриоз маточных труб. Эндометриоз маточных труб наблюдается редко. Как самостоятельное заболевание себя практически не проявляет. Но иммунно-воспалительный дисбаланс может вызывать функциональную несостоятельность (нарушение моторики, активности) маточных труб, что снижает вероятность наступления маточной беременности и повышает риск возникновения внематочной беременности;
  • эндометриоз прямой кишки. Чаще всего эндометриоз прямой кишки локализуется в месте перехода сигмовидной кишки в прямую и в передней стенке верхнеампулярного отдела прямой кишки в сочетании с эндометриозом ректовагинальной перегородки. По мере вовлечения в процесс стенки кишки развивается упорный хронический колит

(воспаление толстого кишечника), проявляющийся вздутием живота, болями, задержкой стула (запорами) либо тенезмами (позывами к дефекации при отсутствии каловых масс), затрудненным отхождением газов, признаками кишечной непроходимости. Слизистая оболочка прямой кишки неподвижная, деформированная, возможно сужение просвета прямой кишки. В ряде случаев отмечается выделение слизи и крови из анального отверстия. Все эти симптомы связаны с менструальным циклом;

  • эндометриоз червеобразного отростка (аппендикса). Эндометриоз аппендикса проявляется болями различной выраженности в правой подвздошной области в предменструаальный и менструальный периоды;
  • эндометриоз пупка. Эндометриоз пупка сопровождается режущими болями в пупке и кровянистыми или сукровичными выделениями из пупка («менструацией») в менструальный период;
  • эндометриоз послеоперационных рубцов: эндометриоз промежности в рубце после эпизиотомии, перинеотомии (после рассечения промежности с целью облегчения рождения плода), эндометриоз передней брюшной стенки в рубце после операции кесарева сечения;
  • эндометриоз пресакральной клетчатки с компрессией

(сдавливанием) нервных стволов крестцового сплетения сопровождается выраженными болями по типу радикулита.

Распространенность эндометриоза[править | править исходный текст]

Эндометриоз поражает женщин репродуктивного возраста. Точная распространенность эндометриоза неизвестна, так как у многих женщин это заболевание не имеет проявлений. Эндометриоз — это одна из ведущих причин тазовой боли и оснований для лапароскопической операции во многих странах. Средний возраст пациенток с эндометриозом 25-30 лет. Эндометриоз реже отмечается у женщин в постменопаузе. Более высокая распространенность эндометриоза среди белых женщин, чем среди представительниц негроидной и монголоидной рас.

Механизм развития заболевания[править | править исходный текст]

В здоровом организме при каждом менструальном цикле в случае неоплодотворения яйцеклетки поверхностная ткань эндометрия отторгается и выводится из матки вместе с кровью, вытекающей из сосудов матки.[3] В некоторых случаях происходит заброс менструальной крови в брюшную полость по маточным трубам, где клетки эндометрия прививаются и начинают разрастаться. Этот процесс дает начало наружному эндометриозу. При внутреннем эндометриозе клетки эндометрия "врастают" в мышечный слой матки.

Симптомы заболевания[править | править исходный текст]

  1. Тазовые боли. Боли, как правило, носят циклический характер (появляются или усиливаются перед менструациями), но могут быть постоянными.
  2. Усиление и удлинение менструальных кровотечений.
  3. Боли при половом акте (диспареуния).
  4. Боли при опорожнении кишечника или мочевого пузыря (при четвертой стадии)
  5. Бесплодие.
  6. Кровавая слеза (очень редко)

Согласно современным исследованиям, наружный генитальный эндометриоз сопровождается системной воспалительной реакцией, что проявляется болевым симптомом.

  • боли внизу живота и/или паховых областях справа и/или слева. Боли циклически возникают за 1-5 дней до и во время менструации, имеют ноющий характер, среднюю и низкую интенсивность. Купируются спонтанно (самопроизвольно) в начале или после окончания менструации;
  • мажущие бурые (коричневые, красно-коричневые, черные) выделения из влагалища в течение 1-5 дней до и/или после менструации. Менструации нередко обильные и длительные (меноррагия);
  • вздутие живота (живот как барабан);
  • расстройство функций смежных органов.
  • дискомфорт или боли при половом акте (диспареуния). Отмечается усиление болезненных ощущений или боли при половом акте за 1-5 дней до начала менструации. После завершения полового акта перед менструацией боли нередко сохраняются или купируются (исчезают) медленно. В ряде случаев боли при половом акте за 1-5 дней до начала менструации настолько сильные, что вынуждают женщину со страхом избегать половой близости. Диспареуния чаще возникает у женщин с позадишеечным (ретроцервикальным) эндометриозом, эндометриозом яичников, эндометриозом крестцово-маточных связок и эндометриозом тазовой клетчатки;
  • снижение фертильности (способности к наступлению и вынашиванию беременности). Причины снижения частоты наступления беременности при эндометриозе яичников, маточных труб, матки

изучены достаточно полно. К ним относятся нарушение созревания фолликула (пузырька в  яичнике, в котором находится яйцеклетка), нарушение овуляции (выхода яйцеклетки из фолликула), нарушение захвата и продвижения яйцеклетки по маточной трубе вследствие иммунно-воспалительного дисбаланса и спаечного процесса, нарушение имплантации (прикрепления яйцеклетки) и трофики (питания и развития) плодного яйца.
Современными исследованиями выявлена общность патогенеза (развития) внутреннего эндометриоза и нарушений имплантации яйцеклетки. Локальная иммунно-воспалительная реакция, возникающая в эндометрии, является одним из факторов бесплодия и ранних потерь беременности по типу менструального аборта (выкидыша без задержки менструации) и самопроизвольного аборта (выкидыша) в I триместре (до 12 недель) беременности.

Диагностика[править | править исходный текст]

При врачебном осмотре об эндометриозе может свидетельствовать напряжение в области придатков, матки и Дугласова пространства. УЗИ не является эффективным методом диагностики, поскольку большинство узлов эндометриоза на нем не видны. Таким образом отрицательные показания УЗИ не являются свидетельством отсутствия эндометриоза. Золотым стандартом диагностики эндометриоза является лапароскопия.[4]

Особенно трудна диагностика врожденных форм эндометриоза, развивающихся в ближайшие годы после menarche (первой менструации). Эндометриоз в подростковом возрасте характеризуется появлением симптомов через короткое время после menarche (первой менструации), быстрым нарастанием тяжести заболевания и склонностью к генерализации (распространенности) процесса.

У больных эндометриозом с молодого возраста нередко встречаются различные пороки развития половых органов.

Наиболее трудно распознать эндометриоз (аденомиоз) при проявлении его после наступления менопаузы. Вследствие редкой встречаемости (на постменопаузу приходится лишь 5% всех наблюдений эндометриоза) и неясности патогенеза (причин и развития) эндометриоза в период угасания функции яичников диагноз этой формы заболевания не устанавливается ни клинически, ни гистологически по материалам соскоба слизистой оболочки полости матки. Неправильное толкование болезни чревато опасностью назначения весьма агрессивного и тяжелого лечения, далеко не безразличного для больной.

С целью диагностики эндометриоза проводят вагинальное и ректовагинальное исследования, ультразвуковое исследование (УЗИ) малого таза, магниторезонансную томографию(МРТ), гистероскопическое исследование — исследование полости матки с помощью оптиковолоконного прибора гистероскопа, лапароскопическое исследование малого таза, цистоскопию, колоноскопию, кольпоскопическое исследование, биопсию (забор, получение фрагмента ткани) и гистологическое исследование оперативного материала (тканей, полученных во время операции).

Вагинальное и ректовагинальное исследования, проводимые врачом, позволяют выявить, увеличение матки и шарообразную форму матки, характерные для эндометриоза (аденомиоза) II и III степени; определить загиб матки, болезненность при смещении матки и яичников и наличие рубцовых изменений (узелков) во влагалище, заднем своде, придатках матки и ректовагинальной перегородке.

Профилактика эндометриоза[править | править исходный текст]

  1. Избегайте физической нагрузки, связанной с натуживанием, резким изменением положения тела (кувырками, прыжками, падениями, ударами, висами и т.д.) в дни менструации с целью предотвращения ретроградного заброса крови в маточные трубы, малый таз и брюшную полость.
  2. Рациональная контрацепция.

Прием комбинированных оральных контрацептивов является профилактикой аборта и возникновения гиперпластических процессов в эндометрии (полипов, гиперплазии эндометрия, эндометриоза, трофобластической болезни и др.). Прием комбинированных оральных контрацептивов, таким образом, позволяет снизить риск внутриматочных лечебно-диагностических манипуляций и травматизации эндометрия (слизистой оболочки матки) и миометрия (мышечной оболочки матки).

Лечение[править | править исходный текст]

Лечение эндометриоза рекомендуется начинать с самых простых, дешевых и наименее инвазивных методов[4].

Лечение боли[править | править исходный текст]

Болевой синдром при эндометриозе значительно снижает качество жизни пациентов, поэтому облегчению боли должно уделяться достаточно внимания. Для этого применяются простые анальгетики (парацетамол) и НПВС. В 2003 году был проведен систематический обзор, выявивший большую эффективность НПВС в лечении альгодисменореи по сравнению с плацебо. Характерно, что большой процент женщин в этом исследовании имели эндометриоз.[5]

В отношении эффективности КОКов при болевом синдроме остается мало доказательств, но они по прежнему применяются и считаются эффективными.[6]

Эффективность препаратов прогестерона по результатам исследований оказалась такой же, как и у любых других медикаментозных средств при подтвержденном диагнозе эндометриоза [7][8]. Благодаря их хорошей переносимости и малому числу побочных эффектов они остаются подходящими для использования при этом заболевании.

Гормональная терапия[править | править исходный текст]

Медикаментозная терапия эндометриоза была широко распространена до появления лапароскопических методик лечения. Основными препаратами с доказанным эффектом для лечения подтвержденного эндометриоза являются:

Нет доказательств наибольшей эффективности какого-либо из этих препаратов. Выбор делается на основе спектра побочных эффектов, персональной переносимости и цены. Имеются свидетельства эффективности этих препаратов в качестве подготовки к операции [9] [10] [11], а также доказательства того, что их применение в послеоперационном периоде имеет значительно более долгий противоболевой эффект [12] [13] [14].

Хирургическое лечение[править | править исходный текст]

Подразумевает полное удаление очагов эндометриоза (узлов) любым из хирургических методов. В настоящее время применяются: резекция, электрокоагуляция, лазерная вапоризация. Все они доказанно обладают эффектом [15] [16] , но достоверного превосходства какой-либо из техник над другими выявлено не было. Многие хирурги считают, что резекция позволяет более качественно удалить все узлы, особенно крупных размеров, которые могут не полностью исчезнуть после вапоризации или электрокоагуляции. Эта методика также позволяет одновременно взять материал для биопсии [4].

Эндометриоидные кисты яичника лучше всего поддаются иссечению с полным удалением. Симптоматическое облегчение после этой операции доказанно превосходит эффект методов дренирования и абляции [17] [18], а также позволяет своевременно взять материал для гистологического исследования, чтобы исключить редкие опухоли яичника.

Операции при тяжелых стадиях эндометриоза с вовлечением толстого кишечника, мочевого пузыря и заращением Дугласова пространства должны проводиться в крупных центрах, специализирующихся на гинекологической лапароскопии, по возможности под наблюдением уролога и колоректального хирурга. Операция в этих случаях может включать резекцию кишки, мочевого пузыря и реимплантацию мочеточников. Удаление матки и придатков в настоящее время применяется все реже, большинство методик сосредоточено на удалении только очагов эндометриоза и восстановлении нормальной анатомии тазовой области [4].


Примечания[править | править исходный текст]

  1. 1 2 3 Lobo RA. Endometriosis: etiology, pathology, diagnosis, management. In: Comprehensive Gynecology. Philadelphia, PA: Mosby; 5th ed:2007
  2. Markham SM, Carpenter SE, Rock JA. Extrapelvic endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am. Mar 1989;16(1):193-219.
  3. Менструальный цикл — статья из Большой советской энциклопедии (3-е издание)
  4. 1 2 3 4 O'Callaghan D. Endometriosis--an update/ Aust Fam Physician. 2006 Nov;35(11):864-7., pdf [1]
  5. Majoribanks J, Proctor ML, Farquhar C. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for primary dysmenorrhoea. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; Issue 4: Art No CD001751.
  6. Proctor ML, Roberts H, Farquhar CM. Combined oral contraceptive pill (OCP) as treatment for primary dysmenorrhoea. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001; Issue 2: Art No CD002120
  7. Vercellini P, Cortesi I, Crosignani PG. Progestins for symptomatic endometriosis: a critical analysis of the evidence. Fertil Steril 1997;68:393–401.
  8. Moore J, Kennedy SH, Prentice A. Modern combined oral contraceptives for pain associated with endometriosis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1997; Issue 4: Art No CD001019.
  9. Koninckx PR, Meuleman C, Oosterlynck D, Cornillie FJ. Deeply infiltrating endometriosis is a disease where mild endometriosis could be considered a non-disease. Ann N Y Acad Sci 1994;734:333–41.
  10. Muzii L ,Marana R, Caruana P, Mancuso S. The impact of preoperative gonadotrophin releasing hormone agonist treatment on laparoscopic excision of ovarian endometriotic cysts. Fertil Steril 1996;65:1235–7.
  11. Audebert A, Decamps P, Marnet H, Ory-Lavollee L, Bailleul F, Hamamah S. Pre or post-operative medical treatment with nafarelin in stage III–IV endometriosis: a French multicentre study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Med 1998;79:145–8.
  12. Telimaa S, Ronnberg L, Kauppila A. Placebo controlled comparison of danazol and high dose medroxyprogesterone acetate in the treatment of endometriosis after conservative surgery. Gynecol Endocrinol 1987;1:363–71.
  13. Hornstein MD, Hemmings R, Yuzpe AA, Heinrichs WL. Use of nafarelin versus placebo after reductive laparoscopic surgery for endometriosis. Fertil Steril 1997;68:860–4.
  14. Vercellini P, Crosignani PG, Fadini R, Radici E, Belloni C, Sismondi P. A gonadotrophin releasing hormone agonist compared with expectant management after conservative surgery for symptomatic endometriosis. Br J Obstet Gynaecol 1999;106:672–7
  15. Abbott J, Hawe J, Hunter D, Holmes M, Finn P, Garry R. Laparoscopic excision of endometriosis : a randomised, placebo controlled trial. Fertil Steril 2004;82:878–84.
  16. Sutton CJ, Ewen SP, Whitelaw N, Haines P. Prospective, randomised, double blind, controlled trial of laser laparoscopy in the treatment of pelvic pain associated with minimal, mild, and moderate endometriosis. Fertil Steril 1994;62:696–700.
  17. Saleh A. Tulandi T. Reoperation after laparoscopic treatment for ovarian endometriomas by excision and by fenestration. Fertil Steril 1999;72:322–4
  18. Beretta P, Franchi M, Ghezzi F, Busacca M, Zupi E, Bolis P. Randomised clinical trial of two laparoscopic treatments of endometriomas: cystectomy versus drainage and coagulation. Fertil Steril 1998;70:1176–80

Ссылки[править | править исходный текст]

Литература[править | править исходный текст]