Клиновидный дефект

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Клиновидные дефекты зубов
(некариозные поражения зубов II группы)

Клиновидный дефектнекариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.

Клинические проявления[править | править вики-текст]

В начальной стадии патология визуально проявляется слабо, но может проявиться большая чувствительность к холоду, теплу, сладкому, прикосновениям зубной щетки и другим раздражителям. Дефекты локализуются в пришеечной области зуба, первоначально они имеют форму щели, а затем V-образную или форму клина (откуда и происходит их название). Поражаться могут все зубы, но чаще клыки, премоляры и моляры. Единичные дефекты возникают редко, как правило, они появляются симметрично на одноимённых зубах. Выделяют четыре клинические стадии заболевания, переходящие от начальной к глубокой, которые характеризуются разной глубиной дефекта от 0,1мм до 5 мм и более.[1]:115
На следующей стадии дефект может увеличиться до 3,5 мм, а шейки зубов станут ещё более чувствительны. При сильных поражениях клиновидным дефектом (до 5 мм) затрагиваются самые глубокие слои дентина, иногда поражения достигают пульповой камеры и даже при слабой нагрузке коронковая часть зуба может отломиться. И только благодаря отложению в виде заместительного дентина, не происходит вскрытие пульповой камеры, а также может отсутствовать или существенно притупляться чувствительность на раздражители.

Существуют различия в терминологии клиновидного дефекта, особенно в иностранной литературе. Так, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция (abfraction), абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (stress corrosion), откалывание или отламывание (to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.[2]:56

Этиопатогенез[править | править вики-текст]

Основная причина возникновения подобных дефектов пока не выяснена. Но большинство специалистов склоняется к версии механического воздействия, зачастую зубной щетки. Предполагают, что зубные щетки с жесткой щетиной и неправильная горизонтальная чистка зубов приводят к стиранию твердых тканей зуба. Клыки и премоляры, выступающие в зубном ряду, наиболее часто страдают от патологии клиновидного дефекта. Ещё факт, подтверждающий теорию повреждения зубной щеткой — это дефект, возникающий с левой стороны у правшей и с правой стороны — у левшей.

Плохая гигиена полости рта. Наличие в пришеечных областях мягкого зубного налета и зубных отложений приводит к деминерализации эмали зубов, т.е. потере эмалью минералов – в первую очередь кальция. Это происходит из-за того, что кариесогенная микрофлора в составе мягкого зубного налета и зубных камней (особенно при наличии пищевых остатков в полости рта после еды) начинает активно выделять органические кислоты. Эти кислоты контактируют с поверхностью зуба и растворяют её, постепенно вымывая из неё кальций. Ослабленная эмаль очень чувствительна к механическому воздействию, например, к неправильной технике чистки зубов.

Дополнительными факторами, которые влияют на появление патологии, являются рецессия десен и пародонтит. В таких случаях, когда десна опускаются или поднимаются, оголяются шейки зубов, а они, в свою очередь, достаточно чувствительны к факторам, вызывающим клиновидные дефекты.

Также замечена взаимосвязь подобных дефектов с рядом соматических заболеваний и некоторых заболеваний психики человека, таких как неврозы, депрессии, шизофрения и т. п.

В опровержение теории о происхождение клиновидного дефекта механическим путём, говорит, что данное заболевание найдено у животных — очень трудно обвинить лошадь, овцу или кошку в слишком интенсивной или неправильной чистке зубов. Однако механическое воздействие на уже имеющийся дефект может его усугубить.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов в целом (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.[3]:53-54.
У женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).[4]:152 Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.[3]:131

Лечение[править | править вики-текст]

Поскольку клиновидный дефект имеет многофакторную этиологию, прежде чем приступать к его лечению, необходимо выделить причины, наиболее ответственные за возникновение этого поражения. Другой важный момент - степень тяжести заболевания в настоящее время. Жалобы пациента (или их отсутствие) и уровень беспокойства относительно будущего состояния зуба - третье необходимое условие для выбора оптимального индивидуального способа лечения.[5]

Исходя из этого, алгоритм планирования лечения клиновидного дефекта складывается из последовательных ответов на следующие вопросы:

1. Есть ли угроза перелому зуба?

Для депульпированных зубов и зубов, сектор поражения которых приближается к 180 градусам при глубине свыше 4-5 мм, вероятность перелома высока. В этих случаях показано изготовление искусственной коронки. Коронка может быть предпочтительна и при меньшем размере дефекта, если планируется использовать зуб в качестве опоры съёмного протеза.

2. Есть ли риск развития пульпита?

При глубине поражения более 2 мм и обнажении заместительного дентина показана прямая реставрация композитным материалом.

3. Смущает ли пациента внешний вид?

В зависимости от выраженности эстетических запросов пациента можно установить композитную пломбу, керамический винир или коронку. При сочетании клиновидного дефекта и рецессии десны I, II типа показано хирургическое вмешательство (как единственная манипуляция либо в комбинации с реставрацией).

4. Имеется ли чувствительность?

При отсутствии других жалоб в первую очередь следует устранить болевые ощущения консервативным путём: сменить зубную пасту на пасту для чувствительных зубов и/или провести курс аппликаций десенситайзеров (препаратов снижающих гиперестезию). При неудаче неинвазивных методов переходить к пломбированию клиновидного дефекта.

5. Значительно ли обеспокоен пациент дальнейшим прогрессированием поражения?

При отрицательных ответах на первые четыре вопроса и положительном на последний следует для начала узнать скорость развития клиновидного дефекта. Для этого требуется как минимум шестимесячное наблюдение. Выясняются возможные этиологические факторы, даются рекомендации по снижению степени их воздействия, фотографируется исходная ситуация и производится сравнение через полгода.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Грошиков М.И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985. — 176 с.
  2. Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции. Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — С. 55-59. — 121 с. — ISBN 978-5-88711-329-6.
  3. 1 2 Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
  4. Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза. Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.
  5. Лямзин Сергей Сергеевич. Лечение клиновидного дефекта (рус.). horoshiystomatolog.ru. Проверено 4 августа 2017.

Литература[править | править вики-текст]

  • Терапевтическая стоматология, Е. В. Боровский и соавторы, Москва., 1998;
  • Стоматология, Н. Н. Бажанов, «Медицина», Москва, 1990
  • Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с.
  • Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с.
  • Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.

См. также[править | править вики-текст]