Гамма-аминомасляная кислота: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
[непроверенная версия][непроверенная версия]
Содержимое удалено Содержимое добавлено
иллюстрирование
Нет описания правки
Строка 24: Строка 24:
[[Файл:Synapse GABA.png|thumb|Метаболизм ГАМК, вовлечение глиальных клеток]]
[[Файл:Synapse GABA.png|thumb|Метаболизм ГАМК, вовлечение глиальных клеток]]
[[Файл:GABAergic-synapse.gif|thumb|500px|Производство, высвобождение, действие и деградация ГАМК при стереотипном ГАМКергическом синапсе]]
[[Файл:GABAergic-synapse.gif|thumb|500px|Производство, высвобождение, действие и деградация ГАМК при стереотипном ГАМКергическом синапсе]]
[[Файл:Autoradiography of a brain slice from an embryonal rat - PMID19190758 PLoS 0004371.png|thumb|240px|Экспрессию мРНК эмбрионального варианта ГАМК-продуцирующего фермента [[GAD67]] в корональном отделе мозга однодневной [[:en:Laboratory rat#Wistar rat|крысы Wistar]] с наивысшей экспрессией в [[Субвентрикулярная зона|субвентрикулярной зоне]] (svz)<ref name="pmid19190758">{{cite journal |vauthors=Popp A, Urbach A, Witte OW, Frahm C |title=Adult and embryonic GAD transcripts are spatiotemporally regulated during postnatal development in the rat brain |journal=[[PLoS ONE]] |volume=4 |issue=2 |pages=e4371 |year=2009 |pmid=19190758 |pmc=2629816|doi=10.1371/journal.pone.0004371 |editor1-last=Reh |editor1-first=Thomas A.|bibcode= 2009PLoSO...4.4371P}}</ref>]]
[[Файл:Gabaergic Neurons.png|thumb|350px|ГАМКергические нейроны, продуцирующие ГАМК]]
'''{{math|γ}}-Аминомасляная [[кислота]]''' (сокр. '''ГАМК''', '''GABA''') — [[органическое соединение]], [[непротеиногенные аминокислоты|непротеиногенная аминокислота]], важнейший тормозной [[нейромедиатор]] центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.
'''{{math|γ}}-Аминомасляная [[кислота]]''' (сокр. '''ГАМК''', '''GABA''') — [[органическое соединение]], [[непротеиногенные аминокислоты|непротеиногенная аминокислота]], важнейший тормозной [[нейромедиатор]] центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.



Версия от 21:11, 19 октября 2018

Гамма-​аминомасляная кислота
Изображение химической структуры Изображение молекулярной модели
Изображение молекулярной модели
Общие
Систематическое
наименование
4-​аминобутановая кислота
Хим. формула C4H9O2N
Физические свойства
Состояние твёрдое
Молярная масса 103,120 г/моль
Плотность 1,11 г/см³
Термические свойства
Температура
 • плавления 203 °C
 • кипения 247,9 °C
Химические свойства
Константа диссоциации кислоты 4,05
Растворимость
 • в воде 130 г/100 мл
Классификация
Рег. номер CAS 56-12-2
PubChem
Рег. номер EINECS 200-258-6
SMILES
InChI
RTECS ES6300000
ChEBI 16865 и 59888
ChemSpider
Безопасность
ЛД50 12 680 мг/кг (мыши, перорально)
Токсичность

слаботоксичное вещество, ирритант


Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе
Метаболизм ГАМК, вовлечение глиальных клеток
Производство, высвобождение, действие и деградация ГАМК при стереотипном ГАМКергическом синапсе
Экспрессию мРНК эмбрионального варианта ГАМК-продуцирующего фермента GAD67 в корональном отделе мозга однодневной крысы Wistar с наивысшей экспрессией в субвентрикулярной зоне (svz)[1]

γ-Аминомасляная кислота (сокр. ГАМК, GABA) — органическое соединение, непротеиногенная аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.

Получение

Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.

Биологическая активность

В нервной системе

γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA- и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.

Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.

Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМКA- и ГАМКB-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.

Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 1950-х годов, в 1963 году осуществлён её синтез (Krnjević K., Phillis J. W.[2][3]). В конце 1960-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.

По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако есть свидетельства того, что ГАМК транспортируется в мозг с помощью специфических мембранных транспортеров GAT2 и BGT-1[4].

За пределами нервной системы

В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы[5].

Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига[6].

Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей[7].

Фармакология

Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие, её можно принимать также как транквилизатор, но без риска развития привыкания. Эту аминокислоту используют в комплексном лечении эпилепсии и артериальной гипертензии. Так как она оказывает релаксирующее действие, её применяют при лечении нарушений половых функций. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может усилить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.

См. также

Примечания

  1. Popp A, Urbach A, Witte OW, Frahm C (2009). Reh TA (ed.). "Adult and embryonic GAD transcripts are spatiotemporally regulated during postnatal development in the rat brain". PLoS ONE. 4 (2): e4371. Bibcode:2009PLoSO...4.4371P. doi:10.1371/journal.pone.0004371. PMC 2629816. PMID 19190758.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  2. Krnjević K., Phillis J. W. Iontophoretic studies of neurones in the mammalian cerebral cortex // The Journal of Physiology. — 1963. — Vol. 165(2). — P. 274—304. — PMID 14035891.
  3. Krnjević Krešimir. From ‘soup physiology’ to normal brain science // The Journal of Physiology. — 2005. — Vol. 569. — P. 1—2. — doi:10.1113/jphysiol.2005.096883. [исправить]
  4. Diegel J. G., Pintar M. M. A possible improvement in the resolution of proton spin relaxation for the study of cancer at low frequency (англ.) // J. Natl. Cancer Inst. — 1975. — Vol. 55, no. 3. — P. 725—726. — PMID 1159850.
  5. Xiang Y. Y. et al. A GABAergic system in airway epithelium is essential for mucus overproduction in asthma (англ.) // Nat. Med. — 09 июля 2007. — Vol. 13, no. 7. — P. 862—867. — doi:10.1038/nm1604. — PMID 17589520.
  6. Mayerhofer A. Neuronal Signaling Molecules and Leydig Cells // The Leydig cell in health and disease (англ.) / Eds.: Payne A. H., Hardy M. P. — Humana Press, 2007. — P. 299. — (Contemporary Endocrinology). — ISBN 1-58829-754-3, 978-1-58829-754-9. — doi:10.1007/978-1-59745-453-7.
  7. Soltani N. et al. GABA exerts protective and regenerative effects on islet beta cells and reverses diabetes (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2011. — Vol. 108. — P. 11692—11697. — doi:10.1073/pnas.1102715108. [исправить]

Литература

Ссылки