Эволюционная устойчивость

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эволюционная устойчивость (также называемая биологической или генетической устойчивостью[1] ) — в эволюционной биологии сохранение определенной характеристики или признака в системе при возмущениях или условиях неопределенности[2][3]. Устойчивость в развитии известна как канализация[en][4][5]. В зависимости от типа возмущения устойчивость можно разделить на мутационную, экологическую, рекомбинационную или поведенческую устойчивость[6][7] [8]. Устойчивость достигается за счет сочетания многих генетических и молекулярных механизмов и может развиваться путем прямого или косвенного отбора. Было разработано несколько модельных систем для экспериментального изучения устойчивости и ее эволюционных последствий.

Сеть генотипов, связанных мутациями. Каждый генотип состоит из трех генов : a, b и c. Каждый ген может быть одним из двух аллелей. Линии связывают разные фенотипы путем мутации. Фенотип обозначается цветом. Генотипы abc, Abc, aBc и abC лежат в нейтральной сети, поскольку все они имеют одинаковый темный фенотип. Генотип abc устойчив, поскольку любая отдельная мутация сохраняет тот же фенотип. Другие генотипы менее устойчивы, поскольку мутации изменяют фенотип (например, ABc).

Классификация[править | править код]

Мутационная устойчивость[править | править код]

Мутационная устойчивость (также называемая устойчивостью к мутациям) описывает степень, в которой фенотип организма остается постоянным, несмотря на мутацию. Устойчивость можно измерить эмпирически для нескольких геномов[9][10] и отдельных генов[11] вызывая мутации и измеряя, какая часть мутантов сохраняет тот же фенотип, функцию или приспособленность. В более общем смысле устойчивость соответствует нейтральной полосе в распределении эффектов приспособленности мутации (т.е. частот различной приспособленности мутантов). Белки, исследованные до сих пор, показали толерантность к мутациям примерно в 66% (т.е. две трети мутаций нейтральны)[12].

И наоборот, измеренная мутационная устойчивость организмов широко варьируется. Например, >95% точковых мутаций у C. elegans не оказывают заметного эффекта[13] и даже 90% нокаутов одного гена у E. coli не летальны[14]. Однако вирусы переносят только 20–40% мутаций и, следовательно, гораздо более чувствительны к таковым[9].

Устойчивость к стохастичности[править | править код]

Биологические процессы на молекулярном уровне по своей сути стохастичны[15]. Они возникают в результате комбинации случайных событий, происходящих с учетом физико-химических свойств молекул. Например, экспрессия генов по своей сути является шумной. Это означает, что две клетки, находящиеся в совершенно одинаковых регуляторных состояниях[en], будут иметь различное содержание мРНК[16][17]. Логнормальное распределение содержания мРНК на уровне клеточной популяции[18] следует непосредственно из применения центральной предельной теоремы к многоступенчатому характеру регуляции экспрессии генов[19].

Экологическая устойчивость[править | править код]

В различных условиях идеальная адаптация к одним условиям может происходить за счет адаптации к другим. Следовательно, общее давление отбора на организм представляет собой средний отбор во всех средах, взвешенный по проценту времени, проведенного в этой среде. Таким образом, изменчивая среда может выбирать устойчивость окружающей среды, когда организмы могут функционировать в широком диапазоне условий с небольшими изменениями в фенотипе или приспособленности (биологии). Некоторые организмы демонстрируют адаптацию, способную переносить большие изменения температуры, наличия воды, солености или наличия пищи. Растения, в частности, неспособны двигаться при изменении окружающей среды и поэтому демонстрируют целый ряд механизмов достижения экологической устойчивости. Белки демонстрируют толерантность к широкому диапазону растворителей, концентраций ионов или температур.

Генетические, молекулярные и клеточные причины[править | править код]

Основная эукариотическая метаболическая сеть. Круги обозначают метаболиты, а линии обозначают превращения ферментами. Многие метаболиты могут вырабатываться более чем одним путем, поэтому организм устойчив к потере некоторых метаболических ферментов.

Геномы мутируют из-за загрязненности окружающей среды и несовершенной репликации, но при этом проявляют замечательную толерантность. Это происходит из-за надежности на многих разных уровнях.

Мутационная устойчивость организма[править | править код]

Существует множество механизмов, обеспечивающих устойчивость генома. Например, генетическая избыточность[en] снижает эффект мутаций в любой копии многокопийного гена[20]. Кроме того, поток через метаболический путь обычно ограничен лишь несколькими этапами, а это означает, что изменения в функции многих ферментов мало влияют на приспособляемость[21][22]. Точно так же метаболические сети имеют множество альтернативных путей для производства многих ключевых метаболитов[23].

Мутационная устойчивость белков[править | править код]

Толерантность к мутациям белка является результатом двух основных особенностей: структуры генетического кода и структурной устойчивости белка[24][25]. Белки устойчивы к мутациям, поскольку многие последовательности могут образовывать очень похожие структурные складки[26]. Белок принимает ограниченный ансамбль нативных конформаций, поскольку эти конформеры имеют более низкую энергию, чем развернутые и неправильно свернутые состояния (ΔΔG сворачивания)[27][28]. Это достигается за счет распределенной внутренней сети кооперативных взаимодействий (гидрофобных, полярных и ковалентных)[29]. Структурная устойчивость белка обусловлена тем, что несколько одиночных мутаций оказываются достаточно разрушительными, чтобы поставить под угрозу функцию. Белки также эволюционировали, чтобы избежать агрегации [30] поскольку частично свернутые белки могут объединяться с образованием крупных повторяющихся нерастворимых белковых фибрилл и масс[31]. Имеются доказательства того, что белки демонстрируют негативные конструктивные особенности, позволяющие уменьшить воздействие склонных к агрегации мотивов бета-листов в их структурах[32]. Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что сам генетический код может быть оптимизирован таким образом, что большинство точковых мутаций приводят к образованию сходных аминокислот [33][34]. Вместе эти факторы создают распределение эффектов приспособленности мутаций, которое содержит высокую долю нейтральных и почти нейтральных мутаций[11].

Устойчивость экспрессии генов[править | править код]

Во время эмбрионального развития экспрессия генов должна строго контролироваться во времени и пространстве, чтобы дать начало полностью функциональным органам. Поэтому развивающиеся организмы должны иметь дело со случайными возмущениями, возникающими в результате стохастичности экспрессии генов[35]. У билатерий устойчивость экспрессии генов может быть достигнута за счет избыточности энхансеров. Это происходит, когда экспрессия гена находится под контролем нескольких энхансеров, кодирующих одну и ту же регуляторную логику (т.е. отображающих сайты связывания для одного и того же набора факторов транскрипции). У Drosophila melanogaster такие избыточные энхансеры часто называют теневыми энхансерами[36].

Устойчивость паттернов развития[править | править код]

Механизмы формирования паттерна, подобные описанным моделью французского флага, (трнехцветного ) могут быть нарушены на многих уровнях (производство и стохастичность диффузии морфогена, производство рецептора, стохастичность сигнального каскада и т. д.). Таким образом, формирование паттернов по своей сути является шумным. Поэтому устойчивость к этому шуму и генетическим возмущениям необходима для обеспечения того, чтобы клетки точно измеряли позиционную информацию. Исследования нервной трубки рыбок данио и передне-заднего паттерна показали, что шумная передача сигналов приводит к несовершенной дифференцировке клеток, которая позже корректируется трансдифференцировкой, миграцией или гибелью смещенных клеток[37][38][39].

Кроме того, было продемонстрировано, что важную роль в устойчивости к генетическим возмущениям играет структура (или топология) сигнальных путей [40]. Самоусиливающаяся деградация уже давно является примером устойчивости в системной биологии[41]. Сходным образом, устойчивость дорсовентрального паттерна у многих видов возникает благодаря сбалансированным механизмам челночной деградации, участвующим в передаче сигналов BMP[42][43][44].

Эволюционные последствия[править | править код]

Поскольку организмы постоянно подвергаются генетическим и негенетическим изменениям, устойчивость важна для обеспечения стабильности фенотипов. Кроме того, при балансе мутаций и отбора мутационная устойчивость может способствовать накоплению в популяции загадочных генетических вариаций. Хотя эти генетические различия фенотипически нейтральны в стабильной среде, они могут проявляться как различия в признаках, зависящие от окружающей среды (см. Эволюционную емкость), что позволяет выражать большее количество наследственных фенотипов в популяциях, подвергающихся воздействию изменяющейся среды[45].

Быть устойчивым может быть даже предпочтительнее в ущерб общей приспособленности как эволюционно стабильной стратегии (также называемой выживанием самого плоского survival of the flattest)[46]. Высокий, но узкий пик фитнес-ландшафта обеспечивает высокую приспособленность, но низкую устойчивость, поскольку большинство мутаций приводят к массовой потере приспособленности. Высокая частота мутаций может способствовать популяциям с более низкими, но более широкими пиками приспособленности. Более критические биологические системы также могут иметь больший отбор по устойчивости, поскольку снижение функций более вредно для приспособленности[47]. Считается, что мутационная устойчивость является одним из факторов теоретического формирования вирусных квазивидов.

Возникающая мутационная устойчивость[править | править код]

Естественный отбор может прямо или косвенно влиять на устойчивость. Когда уровень мутаций высок, а размеры популяций велики, предполагается, что популяции будут перемещаться в более плотно связанные области нейтральной сети, поскольку менее устойчивые варианты имеют меньше выживших мутантных потомков[48]. Условия, при которых отбор может таким образом напрямую увеличивать мутационную устойчивость, являются ограничительными, и поэтому считается, что такой отбор ограничивается лишь несколькими вирусами[49] и микробами[50], имеющими большие размеры популяций и высокую частоту мутаций. Такая возникающая устойчивость наблюдалась в экспериментальной эволюции цитохрома P450[51] и B-лактамазы[52]. И наоборот, мутационная устойчивость может развиваться как побочный продукт естественного отбора на устойчивость к воздействиям окружающей среды[53][54][55][56][57].

Устойчивость и возможность развития[править | править код]

Считалось, что мутационная устойчивость оказывает негативное влияние на эволюционность, поскольку она снижает мутационную доступность различных наследственных фенотипов для одного генотипа и уменьшает селективные различия внутри генетически разнообразной популяции. Однако, как ни странно, была выдвинута гипотеза, что фенотипическая устойчивость к мутациям может фактически увеличить темп наследственной фенотипической адаптации, если рассматривать ее в течение более длительных периодов времени[58][59] [60][61].

Одна из гипотез о том, как устойчивость способствует эволюции в бесполых популяциях, заключается в том, что связанные сети фитнес-нейтральных генотипов приводят к мутационной устойчивости, которая, хотя и снижает доступность новых наследственных фенотипов в короткие сроки, в течение более длительных периодов времени, нейтральные мутации и генетический дрейф приводят к тому, что популяция становится распределены по более крупной нейтральной сети в пространстве генотипов[62]. Это генетическое разнообразие дает популяции мутационный доступ к большему числу различных наследуемых фенотипов, которые могут быть достигнуты из разных точек нейтральной сети[58][59][61][63][64][65][66]. Однако этот механизм может быть ограничен фенотипами, зависящими от одного генетического локуса; что касается полигенных признаков, генетическое разнообразие в бесполых популяциях существенно не увеличивает эволюционность[67].

В случае белков устойчивость способствует эволюции в виде избыточной свободной энергии сворачивания[68]. Поскольку большинство мутаций снижают стабильность, избыток свободной энергии сворачивания обеспечивает толерантность к мутациям, которые полезны для активности, но в противном случае дестабилизировали бы белок.

В половых популяциях устойчивость приводит к накоплению загадочных генетических вариаций с высоким эволюционным потенциалом[69][70].

Когда устойчивость обратима способность к развитию может быть высокой, при этом эволюционная емкость позволяет переключаться между высокой устойчивостью в большинстве обстоятельств и низкой устойчивостью во время стресса[71].

Этический аспект[править | править код]

Возможность редактировать геномы, чтобы укрепить свое здоровье приводит к возникновению ряда этических проблем. Так, возникает вопрос, не расколется ли общество на генетически усовершенствованных людей и на тех, кому придется смириться с наследственностью? Эти вопросы не менее важны, чем прочие этические и философские проблемы[72].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Kitano, Hiroaki (2004). "Biological robustness". Nature Reviews Genetics. 5 (11): 826—37. doi:10.1038/nrg1471. PMID 15520792. S2CID 7644586.
  2. ↑ Stelling, Jörg; Sauer, Uwe; Szallasi, Zoltan; Doyle, Francis J.; Doyle, John (2004). "Robustness of Cellular Functions". Cell. 118 (6): 675—85. doi:10.1016/j.cell.2004.09.008. PMID 15369668. S2CID 14214978.
  3. ↑ Félix, M-A; Wagner, A (2006). "Robustness and evolution: Concepts, insights and challenges from a developmental model system" (PDF). Heredity. 100 (2): 132—40. doi:10.1038/sj.hdy.6800915. PMID 17167519.
  4. ↑ Waddington, C. H. (1942). "Canalization of Development and the Inheritance of Acquired Characters". Nature. 150 (3811): 563—5. Bibcode:1942Natur.150..563W. doi:10.1038/150563a0. S2CID 4127926.
  5. ↑ De Visser, JA; Hermisson, J; Wagner, GP; Ancel Meyers, L; Bagheri-Chaichian, H; Blanchard, JL; Chao, L; Cheverud, JM; et al. (2003). "Perspective: Evolution and detection of genetic robustness". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 57 (9): 1959—72. doi:10.1111/j.0014-3820.2003.tb00377.x. JSTOR 3448871. PMID 14575319. S2CID 221736785.
  6. ↑ Fernandez-Leon, Jose A. (2011). "Evolving cognitive-behavioural dependencies in situated agents for behavioural robustness". Biosystems. 106 (2—3): 94—110. doi:10.1016/j.biosystems.2011.07.003. PMID 21840371.
  7. ↑ Fernandez-Leon, Jose A. (2011). "Behavioural robustness: A link between distributed mechanisms and coupled transient dynamics". Biosystems. 105 (1): 49—61. doi:10.1016/j.biosystems.2011.03.006. PMID 21466836.
  8. ↑ Fernandez-Leon, Jose A. (2011). "Evolving experience-dependent robust behaviour in embodied agents". Biosystems. 103 (1): 45—56. doi:10.1016/j.biosystems.2010.09.010. PMID 20932875.
  9. ↑ 1 2 Sanjuán, R (Jun 27, 2010). "Mutational fitness effects in RNA and single-stranded DNA viruses: common patterns revealed by site-directed mutagenesis studies". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 365 (1548): 1975—82. doi:10.1098/rstb.2010.0063. PMC 2880115. PMID 20478892.
  10. ↑ Eyre-Walker, A; Keightley, PD (Aug 2007). "The distribution of fitness effects of new mutations". Nature Reviews Genetics. 8 (8): 610—8. doi:10.1038/nrg2146. PMID 17637733. S2CID 10868777.
  11. ↑ 1 2 Hietpas, RT; Jensen, JD; Bolon, DN (May 10, 2011). "Experimental illumination of a fitness landscape". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (19): 7896—901. Bibcode:2011PNAS..108.7896H. doi:10.1073/pnas.1016024108. PMC 3093508. PMID 21464309.
  12. ↑ Guo, HH; Choe, J; Loeb, LA (Jun 22, 2004). "Protein tolerance to random amino acid change". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (25): 9205—10. Bibcode:2004PNAS..101.9205G. doi:10.1073/pnas.0403255101. PMC 438954. PMID 15197260.
  13. ↑ Davies, E. K.; Peters, A. D.; Keightley, P. D. (10 September 1999). "High Frequency of Cryptic Deleterious Mutations in Caenorhabditis elegans". Science. 285 (5434): 1748—1751. doi:10.1126/science.285.5434.1748. PMID 10481013.
  14. ↑ Baba, T; Ara, T; Hasegawa, M; Takai, Y; Okumura, Y; Baba, M; Datsenko, KA; Tomita, M; Wanner, BL; Mori, H (2006). "Construction of Escherichia coli K-12 in-frame, single-gene knockout mutants: the Keio collection". Molecular Systems Biology. 2 (1): 2006.0008. doi:10.1038/msb4100050. PMC 1681482. PMID 16738554.
  15. ↑ Bressloff, Paul C. Stochastic processes in cell biology. — Cham, 2014-08-22. — ISBN 978-3-319-08488-6.
  16. ↑ Elowitz, M. B. (2002-08-16). "Stochastic Gene Expression in a Single Cell" (PDF). Science. 297 (5584): 1183—1186. Bibcode:2002Sci...297.1183E. doi:10.1126/science.1070919. PMID 12183631. S2CID 10845628.
  17. ↑ Blake, William J.; KÆrn, Mads; Cantor, Charles R.; Collins, J. J. (April 2003). "Noise in eukaryotic gene expression". Nature. 422 (6932): 633—637. Bibcode:2003Natur.422..633B. doi:10.1038/nature01546. PMID 12687005. S2CID 4347106.
  18. ↑ Bengtsson, M.; Ståhlberg, A; Rorsman, P; Kubista, M (16 September 2005). "Gene expression profiling in single cells from the pancreatic islets of Langerhans reveals lognormal distribution of mRNA levels". Genome Research. 15 (10): 1388—1392. doi:10.1101/gr.3820805. PMC 1240081. PMID 16204192.
  19. ↑ Beal, Jacob (1 June 2017). "Biochemical complexity drives log-normal variation in genetic expression". Engineering Biology. 1 (1): 55—60. doi:10.1049/enb.2017.0004. S2CID 31138796.
  20. ↑ Gu, Z; Steinmetz, LM; Gu, X; Scharfe, C; Davis, RW; Li, WH (Jan 2, 2003). "Role of duplicate genes in genetic robustness against null mutations". Nature. 421 (6918): 63—6. Bibcode:2003Natur.421...63G. doi:10.1038/nature01198. PMID 12511954. S2CID 4348693.
  21. ↑ Kauffman, Kenneth J; Prakash, Purusharth; Edwards, Jeremy S (October 2003). "Advances in flux balance analysis". Current Opinion in Biotechnology. 14 (5): 491—496. doi:10.1016/j.copbio.2003.08.001. PMID 14580578.
  22. ↑ Nam, H; Lewis, NE; Lerman, JA; Lee, DH; Chang, RL; Kim, D; Palsson, BO (Aug 31, 2012). "Network context and selection in the evolution to enzyme specificity". Science. 337 (6098): 1101—4. Bibcode:2012Sci...337.1101N. doi:10.1126/science.1216861. PMC 3536066. PMID 22936779.
  23. ↑ Krakauer, DC; Plotkin, JB (Feb 5, 2002). "Redundancy, antiredundancy, and the robustness of genomes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (3): 1405—9. Bibcode:2002PNAS...99.1405K. doi:10.1073/pnas.032668599. PMC 122203. PMID 11818563.
  24. ↑ Taverna, DM; Goldstein, RA (Jan 18, 2002). "Why are proteins so robust to site mutations?". Journal of Molecular Biology. 315 (3): 479—84. doi:10.1006/jmbi.2001.5226. PMID 11786027.
  25. ↑ Tokuriki, N; Tawfik, DS (Oct 2009). "Stability effects of mutations and protein evolvability". Current Opinion in Structural Biology. 19 (5): 596—604. doi:10.1016/j.sbi.2009.08.003. PMID 19765975.
  26. ↑ Meyerguz, L; Kleinberg, J; Elber, R (Jul 10, 2007). "The network of sequence flow between protein structures". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (28): 11627—32. Bibcode:2007PNAS..10411627M. doi:10.1073/pnas.0701393104. PMC 1913895. PMID 17596339.
  27. ↑ Karplus, M (Jun 17, 2011). "Behind the folding funnel diagram". Nature Chemical Biology. 7 (7): 401—4. doi:10.1038/nchembio.565. PMID 21685880.
  28. ↑ Tokuriki, N; Stricher, F; Schymkowitz, J; Serrano, L; Tawfik, DS (Jun 22, 2007). "The stability effects of protein mutations appear to be universally distributed". Journal of Molecular Biology. 369 (5): 1318—32. doi:10.1016/j.jmb.2007.03.069. PMID 17482644. S2CID 24638570.
  29. ↑ Shakhnovich, BE; Deeds, E; Delisi, C; Shakhnovich, E (Mar 2005). "Protein structure and evolutionary history determine sequence space topology". Genome Research. 15 (3): 385—92. arXiv:q-bio/0404040. doi:10.1101/gr.3133605. PMC 551565. PMID 15741509.
  30. ↑ Monsellier, E; Chiti, F (Aug 2007). "Prevention of amyloid-like aggregation as a driving force of protein evolution". EMBO Reports. 8 (8): 737—42. doi:10.1038/sj.embor.7401034. PMC 1978086. PMID 17668004.
  31. ↑ Fink, AL (1998). "Protein aggregation: folding aggregates, inclusion bodies and amyloid". Folding & Design. 3 (1): R9—23. doi:10.1016/s1359-0278(98)00002-9. PMID 9502314.
  32. ↑ Richardson, JS; Richardson, DC (Mar 5, 2002). "Natural beta-sheet proteins use negative design to avoid edge-to-edge aggregation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 99 (5): 2754—9. Bibcode:2002PNAS...99.2754R. doi:10.1073/pnas.052706099. PMC 122420. PMID 11880627.
  33. ↑ Müller MM, Allison JR, Hongdilokkul N, Gaillon L, Kast P, van Gunsteren WF, Marlière P, Hilvert D (2013). "Directed evolution of a model primordial enzyme provides insights into the development of the genetic code". PLOS Genetics. 9 (1): e1003187. doi:10.1371/journal.pgen.1003187. PMC 3536711. PMID 23300488. публикация в открытом доступе
  34. ↑ Firnberg, E; Ostermeier, M (Aug 2013). "The genetic code constrains yet facilitates Darwinian evolution". Nucleic Acids Research. 41 (15): 7420—8. doi:10.1093/nar/gkt536. PMC 3753648. PMID 23754851.
  35. ↑ Lagha, Mounia; Bothma, Jacques P.; Levine, Michael (2012). "Mechanisms of transcriptional precision in animal development". Trends in Genetics (англ.). 28 (8): 409—416. doi:10.1016/j.tig.2012.03.006. PMC 4257495. PMID 22513408.
  36. ↑ Perry, Michael W.; Boettiger, Alistair N.; Bothma, Jacques P.; Levine, Michael (2010). "Shadow Enhancers Foster Robustness of Drosophila Gastrulation". Current Biology (англ.). 20 (17): 1562—1567. doi:10.1016/j.cub.2010.07.043. PMC 4257487. PMID 20797865.
  37. ↑ Xiong, Fengzhu; Tentner, Andrea R.; Huang, Peng; Gelas, Arnaud; Mosaliganti, Kishore R.; Souhait, Lydie; Rannou, Nicolas; Swinburne, Ian A.; Obholzer, Nikolaus D.; Cowgill, Paul D.; Schier, Alexander F. (2013). "Specified Neural Progenitors Sort to Form Sharp Domains after Noisy Shh Signaling". Cell (англ.). 153 (3): 550—561. doi:10.1016/j.cell.2013.03.023. PMC 3674856. PMID 23622240.
  38. ↑ Akieda, Yuki; Ogamino, Shohei; Furuie, Hironobu; Ishitani, Shizuka; Akiyoshi, Ryutaro; Nogami, Jumpei; Masuda, Takamasa; Shimizu, Nobuyuki; Ohkawa, Yasuyuki; Ishitani, Tohru (17 October 2019). "Cell competition corrects noisy Wnt morphogen gradients to achieve robust patterning in the zebrafish embryo". Nature Communications. 10 (1): 4710. Bibcode:2019NatCo..10.4710A. doi:10.1038/s41467-019-12609-4. PMC 6797755. PMID 31624259.
  39. ↑ Kesavan, Gokul; Hans, Stefan; Brand, Michael (2019). "Cell-fate plasticity, adhesion and cell sorting complementarily establish a sharp midbrain-hindbrain boundary" (PDF). bioRxiv (англ.). 147 (11). doi:10.1101/857870. PMID 32439756.
  40. ↑ Eldar, Avigdor; Rosin, Dalia; Shilo, Ben-Zion; Barkai, Naama (2003). "Self-Enhanced Ligand Degradation Underlies Robustness of Morphogen Gradients". Developmental Cell (англ.). 5 (4): 635—646. doi:10.1016/S1534-5807(03)00292-2. PMID 14536064.
  41. ↑ Ibañes, Marta; Belmonte, Juan Carlos Izpisúa (25 March 2008). "Theoretical and experimental approaches to understand morphogen gradients". Molecular Systems Biology. 4 (1): 176. doi:10.1038/msb.2008.14. PMC 2290935. PMID 18364710.
  42. ↑ Eldar, Avigdor; Dorfman, Ruslan; Weiss, Daniel; Ashe, Hilary; Shilo, Ben-Zion; Barkai, Naama (September 2002). "Robustness of the BMP morphogen gradient in Drosophila embryonic patterning". Nature. 419 (6904): 304—308. Bibcode:2002Natur.419..304E. doi:10.1038/nature01061. PMID 12239569. S2CID 4397746.
  43. ↑ Genikhovich, Grigory; Fried, Patrick; Prünster, M. Mandela; Schinko, Johannes B.; Gilles, Anna F.; Fredman, David; Meier, Karin; Iber, Dagmar; Technau, Ulrich (2015). "Axis Patterning by BMPs: Cnidarian Network Reveals Evolutionary Constraints". Cell Reports (англ.). 10 (10): 1646—1654. doi:10.1016/j.celrep.2015.02.035. PMC 4460265. PMID 25772352.
  44. ↑ Al Asafen, Hadel; Bandodkar, Prasad U.; Carrell-Noel, Sophia; Reeves, Gregory T. (2019-08-19). "Robustness of the Dorsal morphogen gradient with respect to morphogen dosage" (PDF) (англ.). doi:10.1101/739292. {{cite journal}}: Cite journal требует |journal= (справка)
  45. ↑ Masel J Siegal ML (2009). "Robustness: mechanisms and consequences". Trends in Genetics. 25 (9): 395—403. doi:10.1016/j.tig.2009.07.005. PMC 2770586. PMID 19717203.
  46. ↑ Wilke, CO; Wang, JL; Ofria, C; Lenski, RE; Adami, C (Jul 19, 2001). "Evolution of digital organisms at high mutation rates leads to survival of the flattest" (PDF). Nature. 412 (6844): 331—3. Bibcode:2001Natur.412..331W. doi:10.1038/35085569. PMID 11460163. S2CID 1482925.
  47. ↑ Van Dijk; Van Mourik, Simon; Van Ham, Roeland C. H. J.; et al. (2012). "Mutational Robustness of Gene Regulatory Networks". PLOS ONE. 7 (1): e30591. Bibcode:2012PLoSO...730591V. doi:10.1371/journal.pone.0030591. PMC 3266278. PMID 22295094. публикация в открытом доступе
  48. ↑ van Nimwegen E, Crutchfield JP, Huynen M (1999). "Neutral evolution of mutational robustness". PNAS. 96 (17): 9716—9720. arXiv:adap-org/9903006. Bibcode:1999PNAS...96.9716V. doi:10.1073/pnas.96.17.9716. PMC 22276. PMID 10449760.
  49. ↑ Montville R, Froissart R, Remold SK, Tenaillon O, Turner PE (2005). "Evolution of mutational robustness in an RNA virus". PLOS Biology. 3 (11): 1939—1945. doi:10.1371/journal.pbio.0030381. PMC 1275523. PMID 16248678. публикация в открытом доступе
  50. ↑ Masel J, Maughan H; Maughan (2007). "Mutations Leading to Loss of Sporulation Ability in Bacillus subtilis Are Sufficiently Frequent to Favor Genetic Canalization". Genetics. 175 (1): 453—457. doi:10.1534/genetics.106.065201. PMC 1775008. PMID 17110488.
  51. ↑ Bloom, JD; Lu, Z; Chen, D; Raval, A; Venturelli, OS; Arnold, FH (Jul 17, 2007). "Evolution favors protein mutational robustness in sufficiently large populations". BMC Biology. 5: 29. arXiv:0704.1885. Bibcode:2007arXiv0704.1885B. doi:10.1186/1741-7007-5-29. PMC 1995189. PMID 17640347. публикация в открытом доступе
  52. ↑ Bershtein, Shimon; Goldin, Korina; Tawfik, Dan S. (June 2008). "Intense Neutral Drifts Yield Robust and Evolvable Consensus Proteins". Journal of Molecular Biology. 379 (5): 1029—1044. doi:10.1016/j.jmb.2008.04.024. PMID 18495157.
  53. ↑ Meiklejohn CD, Hartl DL (2002). "A single mode of canalization". Trends in Ecology & Evolution. 17 (10): 468—473. doi:10.1016/s0169-5347(02)02596-x.
  54. ↑ Ancel LW, Fontana W (2000). "Plasticity, evolvability, and modularity in RNA". Journal of Experimental Zoology. 288 (3): 242—283. CiteSeerX 10.1.1.43.6910. doi:10.1002/1097-010X(20001015)288:3<242::AID-JEZ5>3.0.CO;2-O. PMID 11069142.
  55. ↑ Szöllősi GJ, Derényi I (2009). "Congruent Evolution of Genetic and Environmental Robustness in Micro-RNA". Molecular Biology and Evolution. 26 (4): 867—874. arXiv:0810.2658. doi:10.1093/molbev/msp008. PMID 19168567. S2CID 8935948.
  56. ↑ Wagner GP, Booth G, Bagheri-Chaichian H (1997). "A population genetic theory of canalization". Evolution. 51 (2): 329—347. doi:10.2307/2411105. JSTOR 2411105. PMID 28565347.
  57. ↑ Lehner B (2010). "Genes Confer Similar Robustness to Environmental, Stochastic, and Genetic Perturbations in Yeast". PLOS ONE. 5 (2): 468—473. Bibcode:2010PLoSO...5.9035L. doi:10.1371/journal.pone.0009035. PMC 2815791. PMID 20140261. публикация в открытом доступе
  58. ↑ 1 2 Draghi, Jeremy A.; Parsons, Todd L.; Wagner, Günter P.; Plotkin, Joshua B. (2010). "Mutational robustness can facilitate adaptation". Nature. 463 (7279): 353—5. Bibcode:2010Natur.463..353D. doi:10.1038/nature08694. PMC 3071712. PMID 20090752.
  59. ↑ 1 2 Wagner, A. (2008). "Robustness and evolvability: A paradox resolved". Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 275 (1630): 91—100. doi:10.1098/rspb.2007.1137. JSTOR 25249473. PMC 2562401. PMID 17971325.
  60. ↑ Masel J, Trotter MV (2010). "Robustness and evolvability". Trends in Genetics. 26 (9): 406—414. doi:10.1016/j.tig.2010.06.002. PMC 3198833. PMID 20598394.
  61. ↑ 1 2 Aldana; Balleza, E; Kauffman, S; Resendiz, O; et al. (2007). "Robustness and evolvability in genetic regulatory networks". Journal of Theoretical Biology. 245 (3): 433—448. Bibcode:2007JThBi.245..433A. doi:10.1016/j.jtbi.2006.10.027. PMID 17188715.
  62. ↑ Ebner, Marc; Shackleton, Mark; Shipman, Rob (2001). "How neutral networks influence evolvability". Complexity. 7 (2): 19—33. Bibcode:2001Cmplx...7b..19E. doi:10.1002/cplx.10021.
  63. ↑ Babajide; Hofacker, I. L.; Sippl, M. J.; Stadler, P. F.; et al. (1997). "Neutral networks in protein space: A computational study based on knowledge-based potentials of mean force". Folding & Design. 2 (5): 261—269. doi:10.1016/s1359-0278(97)00037-0. PMID 9261065.
  64. ↑ van Nimwegen and Crutchfield (2000). "Metastable evolutionary dynamics: Crossing fitness barriers or escaping via neutral paths?". Bulletin of Mathematical Biology. 62 (5): 799—848. arXiv:adap-org/9907002. doi:10.1006/bulm.2000.0180. PMID 11016086. S2CID 17930325.
  65. ↑ Ciliberti; et al. (2007). "Innovation and robustness in complex regulatory gene networks". Proceedings of the National Academy of Sciences, USA. 104 (34): 13591—13596. Bibcode:2007PNAS..10413591C. doi:10.1073/pnas.0705396104. PMC 1959426. PMID 17690244.
  66. ↑ Andreas Wagner (2008). "Neutralism and selectionism: a network-based reconciliation" (PDF). Nature Reviews Genetics. 9 (12): 965—974. doi:10.1038/nrg2473. PMID 18957969. S2CID 10651547.
  67. ↑ Rajon, E.; Masel, J. (18 January 2013). "Compensatory Evolution and the Origins of Innovations". Genetics. 193 (4): 1209—1220. doi:10.1534/genetics.112.148627. PMC 3606098. PMID 23335336.
  68. ↑ Bloom; et al. (2006). "Protein stability promotes evolvability". Proceedings of the National Academy of Sciences. 103 (15): 5869—74. Bibcode:2006PNAS..103.5869B. doi:10.1073/pnas.0510098103. PMC 1458665. PMID 16581913.
  69. ↑ Waddington CH. The strategy of the genes. — George Allen & Unwin, 1957.
  70. ↑ Masel, J. (30 December 2005). "Cryptic Genetic Variation Is Enriched for Potential Adaptations". Genetics. 172 (3): 1985—1991. doi:10.1534/genetics.105.051649. PMC 1456269. PMID 16387877.
  71. ↑ Masel, J (Sep 30, 2013). "Q&A: Evolutionary capacitance". BMC Biology. 11: 103. doi:10.1186/1741-7007-11-103. PMC 3849687. PMID 24228631. публикация в открытом доступе
  72. ↑ Уэбб, Гессель, 2024, с. 206.

Литература[править | править код]

  • Эми Уэбб, Эндрю Гессель. Машина творения. Новые организмы, редактирование генома и лабораторные гамбургеры = Amy Webb, Andrew Hessel . The Genesis Machine: Our Quest to Rewrite Life in the Age of Synthetic Biology. — М.: Альпина нон-фикшн, 2024. — С. 472. — ISBN 978-5-00139-648-2.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Эволюционная_устойчивость&oldid=137351052