Гамма-аминомасляная кислота

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Гамма-аминомасляная кислота
Gamma-Aminobuttersäure - gamma-aminobutyric acid.svg
Гамма-аминомасляная кислота
Общие
Систематическое
наименование

4-аминобутановая кислота

Хим. формула

C4H9O2N

Физические свойства
Состояние

твёрдое

Молярная масса

103,120 г/моль

Плотность

1,11 г/см³

Термические свойства
Т. плав.

203 °C

Т. кип.

247,9 °C

Химические свойства
pKa

4,05

Растворимость в воде

130 г/100 мл

Классификация
Рег. номер CAS

56-12-2

PubChem
Рег. номер EINECS

200-258-6

SMILES
InChI
RTECS

ES6300000

ChEBI

16865

ChemSpider
Безопасность
ЛД50

12 680 мг/кг (мыши, перорально)

Токсичность

слаботоксичное вещество, ирритант
Hazard Xi.svg

Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

γ-Аминомасляная кислота (сокр. ГАМК, GABA) — органическое соединение, непротеиногенная аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.

Получение[править | править код]

Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.

Биологическая активность[править | править код]

В нервной системе[править | править код]

γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA- и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.

Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.

Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМКA- и ГАМКB-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.

Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 1950-х годов, в 1963 г. осуществлён её синтез (Krnjević K., Phillis J. W.[1][2]). В конце 1960-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.

По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако есть свидетельства того, что ГАМК транспортируется в мозг с помощью специфических мембранных транспортеров GAT2 и BGT-1[3].

За пределами нервной системы[править | править код]

В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы[4].

Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига[5].

Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей[6].

Фармакология[править | править код]

Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие, её можно принимать также как транквилизатор, но без риска развития привыкания. Эту аминокислоту используют в комплексном лечении эпилепсии и артериальной гипертензии. Так как она оказывает релаксирующее действие, её применяют при лечении нарушений половых функций. Гамма-аминомасляную кислоту назначают[где?][кто?] при синдроме дефицита внимания. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может усилить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Krnjević K., Phillis J. W. Iontophoretic studies of neurones in the mammalian cerebral cortex // The Journal of Physiology. — 1963. — Vol. 165(2). — P. 274—304. — PMID 14035891.
  2. Krnjević Krešimir From ‘soup physiology’ to normal brain science // The Journal of Physiology. — 2005. — Vol. 569. — P. 1—2. — DOI:10.1113/jphysiol.2005.096883. исправить
  3. Diegel J. G., Pintar M. M. A possible improvement in the resolution of proton spin relaxation for the study of cancer at low frequency (англ.) // J. Natl. Cancer Inst. — 1975. — Vol. 55, no. 3. — P. 725—726. — PMID 1159850.
  4. Xiang Y. Y. et al. A GABAergic system in airway epithelium is essential for mucus overproduction in asthma (англ.) // Nat. Med. — 09 июля 2007. — Vol. 13, no. 7. — P. 862—867. — DOI:10.1038/nm1604. — PMID 17589520.
  5. Mayerhofer A. Neuronal Signaling Molecules and Leydig Cells // The Leydig cell in health and disease / Eds.: Payne A. H., Hardy M. P. — Humana Press, 2007. — С. 299. — (Contemporary Endocrinology). — ISBN 1-58829-754-3, 978-1-58829-754-9. — DOI:10.1007/978-1-59745-453-7
  6. Soltani N. et al. GABA exerts protective and regenerative effects on islet beta cells and reverses diabetes (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2011. — Vol. 108. — P. 11692—11697. — DOI:10.1073/pnas.1102715108. исправить

Литература[править | править код]

Ссылки[править | править код]