Гепатит А

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Гепатит А
Jaundice eye.jpg
Желтизна глаз и кожи при гепатите А
МКБ-10

BB15 15 15. -

МКБ-9

070.1 070.1 070.1

DiseasesDB

5757

MedlinePlus

000278

eMedicine

med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977 ped/ 977

MeSH

D006506

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через зараженную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править вики-текст]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошноты и рвоты, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5%.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править вики-текст]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени -- аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править вики-текст]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A», могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центр по контролю и предотвращению заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править вики-текст]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править вики-текст]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Ryan KJ, Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology. — 4th. — McGraw Hill, 2004. — P. 541–4. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel TK (1998). «Hepatitis A vaccination». Am Fam Physician 57 (7): 1500. PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor BA (2005). «Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler». Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 58S–62S. DOI:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. PMID 16271543.
  4. Steffen R (October 2005). «Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A». Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S–49S. DOI:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. PMID 16271541. Проверено 2008-12-20.
  5. Seven Surfing Sicknesses
  6. Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Проверено 18 мая 2007. Архивировано из первоисточника 2 мая 2012.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3):e1000797
  9. 1 2 Stapleton JT (1995). «Host immune response to hepatitis A virus». J. Infect. Dis. 171 Suppl 1: S9–14. PMID 7876654.
  10. Musana KA, Yale SH, Abdulkarim AS. «Tests of liver injury». Clin Med Res 2 (2): 129–31 year=2004. DOI:10.3121/cmr.2.2.129. PMID 15931347.
  11. Schiff ER (1992). «Atypical clinical manifestations of hepatitis A». Vaccine 10 Suppl 1: S18–20. PMID 1475999.
  12. Keeffe EB (2006). «Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases». Transactions of the American Clinical and Climatological Association 117: 227–37; discussion 237–8. PMID 18528476.
  13. Brundage SC, Fitzpatrick AN (June 2006). «Hepatitis A». American Family Physician 73 (12): 2162–8. PMID 16848078.
  14. Brundage SC, Fitzpatrick AN (2006). «Hepatitis A». Am Fam Physician 73 (12): 2162–8. PMID 16848078.
  15. Cristina J, Costa-Mattioli M (August 2007). «Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus». Virus Res. 127 (2): 151–7. DOI:10.1016/j.virusres.2007.01.005. PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M, Di Napoli A, Ferré V, Billaudel S, Perez-Bercoff R, Cristina J (December 2003). «Genetic variability of hepatitis A virus». J. Gen. Virol. 84 (Pt 12): 3191–201. DOI:10.1099/vir.0.19532-0. PMID 14645901.