Лейшманиоз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Лейшманиоз
Cutaneous Leishmaniasis.jpg
Изъязвлённый кожный лейшманиоз в нижней части голени больного с Ближнего Востока.
МКБ-10 B55.55.
МКБ-9 085085
DiseasesDB 3266 3266
MedlinePlus 001386 001386
eMedicine emerg/296  emerg/296 

Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы[1].

В рамках проекта добровольных распределенных вычислений World Community Grid работает подпроект Drug Search for Leishmaniasis по поиску препарата для лечения этого заболевания.

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах[2].

Лейшманиозы относятся к забытым болезням[3].

Этиология[править | править исходный текст]

Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica и висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами[4].

Патогенез[править | править исходный текст]

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.[5]

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100 — 1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч.[6]

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа.[7] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток.[8] При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Эпидемиология[править | править исходный текст]

Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов лейшманиозов.

Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиковмоскитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов. Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистрации лишь в 33 странах из 88[9]. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось ранее[10].

В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на[9]:

  • Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов. К таковым относятся L. tropica и L. donovani.
  • Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).

Клинические формы[править | править исходный текст]

Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции.

  • Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти[14]. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L. (Viannia) braziliensis[1].
  • Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар[15][16]. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90% случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеше, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии[14].

Литература[править | править исходный текст]

  1. 1 2 Herwaldt B.L. (1999). Leishmaniasis. Lancet 354 (9185): 1191-9. PMID 10513726.
  2. Desjeux P. (2004). «Leishmaniasis: current situation and new perspectives». Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases 27 (5): 305-18. DOI:10.1016/j.cimid.2004.03.004. PMID 15225981.
  3. What are the neglected tropical diseases?(недоступная ссылка — история). World Health Organization. Проверено 12 мая 2009. Архивировано из первоисточника 15 марта 2008.
  4. Reithinger R. et al. (2007). «Cutaneous leishmaniasis». The Lancet Infectious Diseases 7 (9): 581-96. DOI:10.1016/S1473-3099(07)70209-8. PMID 17714672.
  5. Rogers M.E. and Bates P.A. (2007). «Leishmania manipulation of sand fly feeding behavior results in enhanced transmission». PLoS Pathogens 3 (6): e91. DOI:10.1371/journal.ppat.0030091. PMID 17604451.
  6. Kimblin N. et al. (2008). «Quantification of the infectious dose of Leishmania major transmitted to the skin by single sand flies». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105 (29): 10125-30. DOI:10.1073/pnas.0802331105. PMID 18626016.
  7. van Zandbergen G. et al. (2006). «Leishmania disease development depends on the presence of apoptotic promastigotes in the virulent inoculum». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 103 (37): 13837-42. DOI:10.1073/pnas.0600843103. PMID 16945916.
  8. Douba M. et al. (1997). «Current status of cutaneous leishmaniasis in Aleppo, Syrian Arab Republic». Bulletin of the World Health Organization 75 (3): 253-9. PMID 9277013.
  9. 1 2 3 Desjeux P. (2001). The increase of risk factors for leishmaniasis worldwide. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 95 (3): 239-43. PMID 11490989.
  10. World Health Organization Control of leishmaniasis. Report by the Secretariat. — EB118/4. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2006.
  11. Sharma N.L. et al. (2005). Localized cutaneous leishmaniasis due to Leishmania donovani and Leishmania tropica: preliminary findings of the study of 161 new cases from a new endemic focus in Himachal Pradesh, India. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 72 (6): 819-24. PMID 15964970.
  12. Knio K.N. et al. (2000). Isoenzyme characterization of Leishmania isolates from Lebanon and Syria. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene 63 (1-2): 43-7. PMID 11357993.
  13. Pratlong F. et al. (2004). Isoenzymatic analysis of 712 strains of Leishmania infantum in the south of France and relationship of enzymatic polymorphism to clinical and epidemiological features. Journal of Clinical Microbiology 42 (9): 4077-82. PMID 15364993.
  14. 1 2 Bern C. et al. (2008). «Complexities of assessing the disease burden attributable to leishmaniasis». PLoS Neglected Tropical Diseases 2 (10): e313. DOI:10.1371/journal.pntd.0000313.
  15. Visceral leishmniasis: The disease
  16. kala-azar The American Heritage® Dictionary of the English Language

Ссылки[править | править исходный текст]

См. также[править | править исходный текст]

Вильям Буг Лейшман