Микроглия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Микроглия — название резидентных макрофагов в центральной нервной системе. Исторически, микроглию классифицировали как подтип глиальных клеток центральной нервной системы, хотя в настоящее время очевидно, что микроглия и астроцитарная глия — два совершенно разных человека из разных аулов. Микроглия играет важную роль в формировании мозга, особенно в формировании и поддержании контактов между нервными клетками — синапсов. Романтически настроенные западные ученые сравнивают микроглию с садовниками, ухаживающими за виноградниками: микроглия "прищепывает" (англ. pruning) неактивные синапсы[1]. Поскольку в норме центральная нервная система стерильна, роль микроглии в борьбе с инфекционными агентами незначительна (в случае инфекции или травмы моноциты рекрутируются в ЦНС из крови).

Происхождение[править | править вики-текст]

Клетки микроглии происходят из примитивных макрофагов желточного мешка (примитивный гематопоез). Эти примитивные макрофаги заселяют мозг на очень ранних этапах эмбриогенеза и после закрытия гемато-энцефалического барьера поддерживают свою популяцию за счет пролиферации[2]. Таким образом, в нормальных условиях, моноциты, происходящие из гематопоетических стволовых клеток в костном мозге, не играют никакой роли в поддержании популяции микроглии[3].

Функции[править | править вики-текст]

Микроглия распознает различные агенты в своем окружении при помощи специализированных мембранных рецепторов. Микроглия также подавляет патогены при помощи выделения цитотоксических веществ. Показано, что в культуре клетки микроглии (как и другие фагоциты в ходе «респираторного взрыва») выделяет большие количества перекиси водорода и NO (здесь нужно больше ссылок и конкретики). Оба эти вещества могут убивать нейроны, бактерии и чувство юмора.

Микроглия выделяет также специфические протеазы и цитокины (например, интерлейкин-1, который может вызывать демиелинизацию аксонов). Микроглия может повреждать нейроны при выделении избытков глутамата, при действии которого на NMDA-рецепторы возникает явление эксайтотоксичности. Таким образом, чрезмерная активация микроглии может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов, что, как полагают, является одним из патологических механизмов нейродегенеративных болезней, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, деменция, вызванная СПИДом, и некоторых других (где ссылки, а?).

В экспериментальной модели активации микроглии липополисахаридами и γ-интерфероном показана способность ницерголина оказывать нейропротекторное действие за счет подавления выработки провоспалительных цитокинов и перекисных анионов[4].

История[править | править вики-текст]

Хотя этот вид глиальных клеток был впервые описан Нисслем и Робертсоном, термин микроглия был введен в 1920-х годах учеником Рамон-и-Кахаля Пио дел Рио-Ортегой.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Rosa C. Paolicelli, Giulia Bolasco, Francesca Pagani, Laura Maggi, Maria Scianni Synaptic pruning by microglia is necessary for normal brain development // Science (New York, N.Y.). — 2011-09-09. — Т. 333, вып. 6048. — С. 1456-1458. — ISSN 1095-9203. — DOI:10.1126/science.1202529.
  2. Florent Ginhoux, Melanie Greter, Marylene Leboeuf, Sayan Nandi, Peter See Fate mapping analysis reveals that adult microglia derive from primitive macrophages // Science (New York, N.Y.). — 2010-11-05. — Т. 330, вып. 6005. — С. 841-845. — ISSN 1095-9203. — DOI:10.1126/science.1194637.
  3. Yonit Lavin, Arthur Mortha, Adeeb Rahman, Miriam Merad Regulation of macrophage development and function in peripheral tissues // Nature Reviews. Immunology. — 2015-11-25. — Т. 15, вып. 12. — С. 731-744. — ISSN 1474-1741. — DOI:10.1038/nri3920.
  4. MizunoT, Kuno R, Nitta A, et al. Protective effects of nicergoline against neuronal cell death induced by activated microglia and astrocytes. Brain Res. 2005;1066(1-2):78-85.

Литература[править | править вики-текст]

  • Rio-Hortega (1932) Microglia. Cytology & Cellular Pathology of the Nervous System. Paul B. Hoeber, Inc., New York, pp 483—534