Волосковые клетки

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Волосковые клетки
Gray931.png
Кортиев орган. Внешние волосковые клетки находятся вверху, внутренние — в центре.
Каталоги
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

Волосковые клетки — рецепторы слуховой системы и вестибулярного аппарата у всех позвоночных. У млекопитающих слуховые волосковые клетки расположены в Кортиевом органе на тонкой базилярной мембране в улитке, которая находится во внутреннем ухе. Они получили своё название из-за нитей стереоцилий, которые высовываются из волоскового пучка на верхней поверхности клетки, в канале улитки (трубе, заполненной жидкостью). Улиточные волосковые клетки у млекопитающих делятся на 2 типа, которые имеют разное строение и функции: внутренние и наружные. Если волосковые клетки повредились, то возникает нейросенсорная тугоухость.

Волосковые пучки как приёмники звука и усилители[править | править код]

Согласно исследованиям в прошлом, наружные волосковые клетки не посылают нервные импульсы в мозг, а механически усиливают слабый звук, который поступает в улитку. Усиление возникает из-за движений волосковых пучков или подвижности клеточных тел. Внутренние волосковые клетки преобразуют звуковые колебания в жидкости внутри улитки в электрические сигналы, которые затем передаются слуховым нервом в мозговой ствол и далее в слуховую зону коры больших полушарий.

Внутренние волосковые клетки — от звука к нервному импульсу[править | править код]

Отклонения стереоцилий открывают механочувствительные ионные каналы, которые позволяют любым катионам (в основном ионы калия и кальция) поступать в клетку.[1] В отличие от других электрически активных клеток, волосковые клетки не могут сами вызывать потенциал действия. Вместо этого, приток катионов от эндолимфы в средней лестнице (scala media) деполяризует клетку и возникает рецепторный потенциал. Он открывает потенциал-управляемые ионные каналы; затем ионы кальция входят в клетку и вызывают высвобождение нейромедиаторов базальным концом клетки. Нейромедиаторы распространяются по узкому участку между волосковой клеткой и нервным окончанием, где они затем связываются с рецепторами, и в нерве возникают потенциалы. Таким образом, звуковой сигнал превращается в нервный импульс. Реполяризация в волосковой клетке происходит особым способом. Перилимфа в барабанной лестнице (scala tympani) имеет очень малую концентрацию катионов, и электрохимический градиент заставляет катионы течь по каналам в перилимфу.

Из волосковых клеток постоянно выходят ионы кальция (Ca2+), поэтому происходит тонизирующее высвобождение нейромедиаторов к синапсам. Считается, что тонизирующее высвобождение позволяет волосковым клеткам быстро реагировать на механическое воздействие. Быстрота реакции волосковой клетки может также объясняться тем, что она может увеличить количество высвобождаемого нейромедиатора в ответ на изменение потенциала мембраны на 100 μV.[2]

Наружные волосковые клетки — предварительные усилители[править | править код]

У млекопитающих наружные волосковые клетки запускают рецепторный потенциал активными колебаниями клеточного тела. Этот механический ответ на электрические сигналы называется соматической электрической подвижностью[3]и появляются колебания в клетке, которые происходят с частотой входящего звукового сигнала и обеспечивают усиление. Наружные волосковые клетки есть только у млекопитающих. В то время как слуховая чувствительность млекопитающих сходна с другими позвоночными, без наружных волосковых клеток слуховая чувствительность уменьшается на 50 дБ. Наружные волосковые клетки расширяют диапазон слышимости до 200  Кгц у некоторых морских млекопитающих.[4]

Молекулярная биология волосковых клеток в последние годы достигла значительных успехов, был открыт белок престин, который лежит в основе соматической электрической подвижности в наружных волосковых клетках. Джозеф Сантос-Сакки и другие учёные указывали, что действие престина зависит от передачи сигнала по хлоридному каналу, и этот процесс нарушается из-за пестицида трибутилтина (TBT). Это вещество, попав в окружающую среду, накапливается в организмах животных во всё больших концентрациях на более высоких трофических уровнях, оно наносит существенный вред крупным морским хищникам, таким как зубатые киты.[5]

Иннервация[править | править код]

Нейроны улиткового или преддверно-улиткового нерва (VIII пара черепных нервов) иннервируют улиточные и вестибулярные волосковые клетки.[6] Нейромедиатор высвобождается волосковыми клетками, чтобы стимулировать дендриты рецепторных нейронов (предполагается, что это глутамат). В пресинаптическом соединении имеется ленточный синапс. Он окружён синаптическими пузырьками и помогает высвобождению нейромедиатора.

Одна внутренняя волосковая клетка иннервируется многочисленными нервными волокнами, при этом множество наружных волосковых клеток иннервируется одним нервным волокном. Нервные волокна внутренней волосковой клетки сильно миелинизированы, а нервные волокна наружных — нет.

Возобновление[править | править код]

Исследования возобновления улиточных волосковых клеток может помочь в восстановлении слуха. В отличие от птиц и рептилий у людей и млекопитающих клетки внутреннего уха, которые превращают звук в нервный импульс, обычно не могут восстанавливаться при повреждениях.[7] Исследователи делают прогресс в генотерапии и лечении стволовыми клетками, которые могут восстанавливать повреждённые клетки.

Исследователи открыли ген млекопитающих, который обычно является молекулярным переключателем, который блокирует возобновление волосковых клеток улитки у взрослых.[8] Ген Rb1 кодирует белок ретинобастому, который выполняет несколько физиологический функций.[9] Волосковые клетки регенерировали не только в чашке для культивирования, когда ген Rb1 удалён, но мыши без гена имели больше волосковых клеток, чем мыши, у которых он был. Разрушение ингибитора клеточного цикла p27kip1 или его подавление позволяет волосковым клеткам улитки у мышей возобновляться.[10][11]

Изображения[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Müller, U. Cadherins and mechanotransduction by hair cells (неопр.) // Current opinion in cell biology. — 2008. — October (т. 20, № 5). — С. 557—566. — PMID 18619539.
  2. Chan D. K., Hudspeth A. J. Ca2+ current-driven nonlinear amplification by the mammalian cochlea in vitro (англ.) // Nature Neuroscience : journal. — 2005. — February (vol. 8, no. 2). — P. 149—155. — DOI:10.1038/nn1385. — PMID 15643426.
  3. Brownell W. E., Bader C. R., Bertrand D., de Ribaupierre Y. Evoked mechanical responses of isolated cochlear outer hair cells (англ.) // Science : journal. — 1985. — 11 January (vol. 227, no. 4683). — P. 194—196. — DOI:10.1126/science.3966153. — PMID 3966153.
  4. Wartzog D, Ketten DR. Marine Mammal Sensory Systems // Biology of Marine Mammals. — Smithsonian Institution Press, 1999. — P. 132.
  5. Santos-Sacchi Joseph, Song Lei, Zheng Jiefu, Nuttall Alfred L. Control of mammalian cochlear amplification by chloride anions (англ.) // Journal of Neuroscience (англ.) : journal. — 2006. — 12 April (vol. 26, no. 15). — P. 3992—3998. — DOI:10.1523/JNEUROSCI.4548-05.2006. — PMID 16611815.
  6. Cranial Nerve VIII. Vestibulocochlear Nerve. Meddean. Дата обращения 4 июня 2008. Архивировано 29 сентября 2012 года.
  7. Edge A. S., Chen Z. Y. Hair cell regeneration (англ.) // Current Opinion in Neurobiology. — Elsevier, 2008. — Vol. 18, no. 4. — P. 377—382. — DOI:10.1016/j.conb.2008.10.001. — PMID 18929656.
  8. Henderson M. Gene that may no longer turn a deaf ear to old age (англ.) // Times Online : newspaper. — 2005. — 15 January.
  9. Raphael Y., Martin D. M. Deafness: Lack of regulation encourages hair cell growth (англ.) // Gene Therapy : journal. — 2005. — Vol. 12, no. 13. — P. 1021—1022. — DOI:10.1038/sj.gt.3302523.
  10. Löwenheim H., Furness D. N., Kil J., Zinn C., Gültig K., Fero M. L., Frost D., Gummer A. W., Roberts J. M., Rubel E. W., Hackney C. M., Zenner H. P. Gene disruption of p27(Kip1) allows cell proliferation in the postnatal and adult organ of corti (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1999. — 30 March (vol. 96, no. 7). — P. 4084—4088. — DOI:10.1073/pnas.96.7.4084. — PMID 10097167. (primary source)
  11. Ono K., Nakagawa T., Kojima K., Matsumoto M., Kawauchi T., Hoshino M., Ito J. Silencing p27 reverses post-mitotic state of supporting cells in neonatal mouse cochleae (англ.) // Mol Cell Neurosci (англ.) : journal. — 2009. — December (vol. 42, no. 4). — P. 391—398. — DOI:10.1016/j.mcn.2009.08.011. — PMID 19733668. (primary source)

Источники[править | править код]

Ссылки[править | править код]