Теория одноразовой сомы

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Теория одноразовой сомы, иногда теория расходуемой сомы[1] (англ. Disposable soma theory) — эволюционно-физиологическая модель, которая пытается пояснить эволюционное происхождение процесса старения. Теория была предложена в 1977 году Томасом Кирквудом, в то время сотрудником Британского Национального института биологических стандартов и контроля, в его обзорной статье[2]. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса в использовании этих ресурсов возникает в связи с ограниченностью ресурсов и необходимостью выбора лучшего пути их использования.

Эта теория была предложена в попытке создать эволюционную структуру для понимания существования и вариаций в универсальном для всех живых организмов процессе старения[2][3]. Она предполагает, что индивидуумы должны инвестировать жизнеобеспечение и репарацию своей сомы в соответствии со своими ожиданиями относительно будущей продолжительности жизни и возможностей для размножения. Однако ожидания индивидуума будущих перспектив жизнеобеспечения и вероятности размножения не постоянны. Для разных видов, а иногда даже для разных индивидуумов в границах вида, таким образом, необходимо поддерживать свою сому на протяжении разных промежутков времени. Теория одноразовой сомы предусматривает, что виды и популяции, которые в среднем имеют небольшое число внешних угроз и низкую скорость размножения, должны инвестировать намного больше в защиту своей сомы, чем виды и популяции, которые ожидают короткую продолжительность жизни и быстрое размножение. Когда организмы попадают в защищённые условия и освобождаются от естественного отбора, различия в ремонте и поддержке сомы проявляются в виде межвидовых и межпопуляционных различий в скорости старения и максимальной продолжительности жизни.

В поддержку теории свидетельствует результат наблюдения за популяциями диких животных в природе, который показывает, что количество и активность хищников влияют на стратегию выживания популяции. Например, исследования популяций гуппи показали эволюцию продолжительности жизни, что очень быстро проявляется в ответ на изменения в смертности[4]. Представители популяции гуппи, которая растёт в условиях увеличенной смертности, меньше по размеру, растут быстрее, размножаются в более раннем возрасте и выделяют больше ресурсов для размножения, чем гуппи, которые живут в условиях низкой внешней смертности[5]. Кроме того, было сделано предположение, что одной из причин того, что птицы и летучие мыши живут дольше, чем наземные животные аналогичного размера, является то, что благодаря возможности летать они были освобождены от значительной части эволюционного давления со стороны хищников, которую испытывают наземные животные[6]. Ещё одно исследование, которое подтвердило некоторые из основ теории, было проведено на двух популяциях виргинских опоссумов[7][8]. Одна популяция опоссумов, найденная на острове Сапело (Джорджия) не имеет природных наземных хищников, другая, найденная в материковой части штата, преследуется пумами, лисицами и рыжими рысями. В результате было обнаружено, что островная популяция рожает меньше детёнышей, чем континентальная группа, и в целом выживает до второго сезона размножения, получая вторую возможность для размножения. Представители этой группы меньше по размеру, имеют на 25 % большую среднюю продолжительность жизни и на 50 % большую максимальную продолжительность жизни, чем континентальная группа.

Важно отметить, что, так как теория одноразовой сомы рассматривает только эволюционные аспекты старения, связь между потреблением, размножением и старением рассматривается в терминах конечного результата, а не конкретных механизмов. Если индивидуальное животное имеет возможность размножения, оно не может ожидать биологического бессмертия, поскольку ему необходимо поддерживать свою сому только до такого уровня, чтобы средний индивидуум в пределах популяции мог выжить на протяжении времени, необходимого для получения необходимого количества потомства. Однако отсутствие возможности для размножения может иметь позитивный эффект на старение и продолжительность жизни[9][10]. Это не означает наличие связи между предчувствием жизнеобеспечения, размножением, поддержкой сомы и долголетием, теория одноразовой сомы предусматривает только компромисс между поддержкой сомы и размножением, посредником в котором является процесс распределения ресурсов. Теория предполагает две причины смены организмов. Во-первых, увеличение в ожидании смертности во взрослом состоянии должно приводить к уменьшению поддержки сомы. Если организм не ожидает жить долго, он имеет меньшую потребность защищать себя. Во-вторых, увеличение в ожидании скорости размножения должно приводить к уменьшению в поддержке сомы, поскольку индивидуумы предусматривают недостачу необходимых для размножения ресурсов.

Теория одноразовой сомы не постулирует никаких специфических механизмов поддержки сомы, и потому совместима с большинством механистических моделей старения, таких как накопление соматических мутаций, изменённых белков, митохондриальная теория, свободно-радикальная теория и т. п.[11]. Кроме того, виды, которые имеют наиболее низкие уровни смертности от внешних причин и низкие темпы размножения, также имеют наилучшую защиту от окислительного стресса и, в результате, мутаций и повреждений белков[12][13]. Например, репарация (ремонт) ДНК намного хуже у грызунов, чем у приматов[14], а соматические клетки мышей значительно более чувствительны к окислительному стрессу, вызванному химическими способами, чем клетки долгоживущих млекопитающих[15]. Эпителиальные клетки почек относительно долговечных птиц также более стойкие к химическим и радиационным повреждениям, чем соответствующие клетки мышей[16].

В целом теория одноразовой сомы обеспечивает полезную эволюционную структуру для понимания процесса старения. Большое число непрямых свидетельств поддерживают эту теорию, но детальные экспериментальные исследования всё же отсутствуют.

Примечания[править | править код]

  1. В. Н. Анисимов. Молекулярные и физиологические механизмы старения. — С.-Петербург: Наука, 2003.
  2. 1 2 Kirkwood, T. B. L. Evolution of Aging (англ.) // Nature. — 1977. — Vol. 270. — P. 301—304.
  3. Kirkwood, T. B. L., and Rose, M. R. Evolution of Senescence: Late Survival Sacrificed for Reproduction. (англ.) // Philosophical Transactions of the Royal Society of London : journal. — 1991. — Vol. B332. — P. 15—24.
  4. The Evolution of Senescence in Natural Populations of Guppies (Poecilia reticulata): A Comparative Approach. (англ.) // Experimental Gerontology : journal. — 2001. — Vol. 36. — P. 791—812.
  5. Rexnick, D., Butler, M. J., and Rodd, H. Life-History Evolution in Guppies. VII. The Comparative Ecology of High- and Low-Predation Environments. (англ.) // The American Naturalist (англ.) : journal. — University of Chicago Press (англ.), 2001. — Vol. 157. — P. 126—140.
  6. Austad, S. N., and Fisher, K. E. Mammalian Ageing, Metabolism, and Ecology: Evidence from the Bats and Marsupials. (англ.) // Journal of Gerontology (англ.) : journal. — 1991. — Vol. 46. — P. 47—53.
  7. Austad, S. N. Retarded Senescence in an Insular Population of Virginia Opossums (Didelphis virginiana). (англ.) // Journal of Zoology : journal. — Wiley-Blackwell (англ.), 1993. — Vol. 229. — P. 695—708.
  8. Austad, S. N. Why We Age. — John Wiley and Sons, 1997.
  9. Hamilton, J. B., and Mestler, G. B. Mortality and Survival: Comparison of Eunuches with Intact Men and Woman in a Mentally Retarded Population. (англ.) // Journal of Gerontology (англ.) : journal. — 1969. — Vol. 24. — P. 395—411.
  10. Westendorp, R. G. J., and Kirkwood, T. B. L. Human Longevity at the Cost of Reproductive Success. (англ.) // Nature : journal. — 1998. — Vol. 396. — P. 743—746.
  11. Harman, D. Aging: A Theory Based on Free Radical and Radiation Chemistry. (англ.) // Journal of Gerontology (англ.) : journal. — 1956. — Vol. 11. — P. 298—300.
  12. Ku, H. H., and Sohal, R. S. Comparison of Mitochondrial Pro-oxidant Generation and Anti-oxidant Defenses between Rat and Pigeon: Possible Basis of Variation in Longevity and Metabolic Potential. (англ.) // Mechanisms of Aging and Development : journal. — 1993. — Vol. 72. — P. 67—76.
  13. Barja, G.; Cadenas, S.; Rojas, C.; Lopez-Torres, M.; and Perez-Campo, R. A Decrease of Free Radical Production Near Critical Targets as a Cause of Maximum Longevity in Animals. (англ.) // Comparative Biochemistry and Physiology : journal. — 1994. — Vol. 108B. — P. 501—512.
  14. Cortopassi, G. A., and Wang, E. There is Substantial Agreement among Interspecies Stimates of DNA Repair Activity. (англ.) // Mechanisms of Ageing and Development : journal. — 1996. — Vol. 91. — P. 211—218.
  15. Kapahi, P.; Boulton, M. E.; and Kirkwood, T. B. L. Positive Correlations between Mammalian Lifespans and Cellular Resistance to Stress. (англ.) // Free Radical Biology and Medicine (англ.) : journal. — 1999. — Vol. 26. — P. 495—500.
  16. Ogburn, C. E.; Austad, S. N.; Holmes, D. J.; Kikivich, J. V.; Gollahon, K.; Rabinovitch, P. S.; and Martin, G. M. Cultured Renal Epithelial Cells from Birds and Mice: Enhanced Resistance of Avian Cells to Oxidative Stress and DNA Damage. (англ.) // Journal of Gerontology (англ.) : journal. — 1998. — Vol. 53. — P. B287—B292.

Внешние ссылки[править | править код]