Чумная палочка

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Чумная палочка
Yersinia pestis
Yersinia pestis,
окрашенные флюоресцентным красителем, ×2000.
Научная классификация
Международное научное название

Yersinia pestis
(Lehmann & Neumann, 1896) van Loghem, 1944

Wikispecies-logo.svg
Систематика
на Викивидах
Commons-logo.svg
Изображения
на Викискладе
NCBI   632
EOL   972652

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий[1]. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию (легочную форму чумы) и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума и «Чёрная смерть», на счету последней из которых — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены.

Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

История[править | править вики-текст]

Бубонная чума. Изображение 1411 года

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎), практиковавший метод Коха, также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium, позже — к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Иерсена.

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий бубонной чумы. Биовар antiqua считают ответственным за Юстинианову чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями бубонной чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

Патогенность и иммунитет[править | править вики-текст]

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности[1]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты[5].

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, специального агентства министерства здравоохранения США, по причине низкой эффективности и вероятности серьёзного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты[6].

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы[7].

Геном[править | править вики-текст]

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis)[8], штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США)[9], штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфичных вирулентных плазмид.

Лечение[править | править вики-текст]

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин[10][11], хлорамфеникол или тетрациклин[12]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина[13].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. 1 2 Collins FM Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN (via NCBI Bookshelf)
  2. Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
  3. Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). «Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia». PNAS 95 (21): 12637–12640.
  4. Drancourt M; Raoult D. (2002). «Molecular insights into the history of plague.». Microbes Infect. 4: 105–9.
  5. Salyers AA, Whitt DD Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach. — 2nd ed.. — ASM Press, 2002. — ISBN pp207-12
  6. Welkos S et al.. (2002). «Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague». Vaccine 20: 2206–2214.
  7. title=Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague) | url=http://www.epidemiolog.ru/catalog_vac/index.php?SECTION_ID=&ELEMENT_ID=476
  8. Deng W et al.. (2002). «Genome Sequence of Yersinia pestis KIM». Journal of Bacteriology 184 (16): 4601–4611.
  9. Parkhill J et al.. (2001). «Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague». Nature 413: 523–527.
  10. Wagle PM. (1948). «Recent advances in the treatment of bubonic plague». Indian J Med Sci 2: 489–94.
  11. Meyer KF. (1950). «Modern therapy of plague». JAMA 144: 982–5.
  12. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). «A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania». Acta Tropica 50: 323–9.
  13. Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al. (2006). «Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania». Clin Infect Dis 42: 614–21.

Литература[править | править вики-текст]

  • Козлов М. П. Чума (природная очаговость, эпизоотология, эпидемические проявления). — М.: Медицина, 1979. — 192 с. (обл.)