Лихорадка Западного Нила

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Лихорадка Западного Нила
NIAID-west-Nile.jpg
МКБ-10 A92.392.3
МКБ-10-КМ A92.30 и A92.3
МКБ-9 066.3066.3
МКБ-9-КМ 066.4[1] и 066.40[1]
DiseasesDB 30025
MeSH D014901

Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное инфекционное заболевание, передающееся комарами и протекающее с полиаденитом, высыпаниями на коже и серозным воспалением мозговых оболочек, иногда- менингоэнцефалитом.[2]

Этиология[править | править код]

Возбудитель лихорадки — вирус Западного Нила. Диаметр вириона 40-60 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, но погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология[править | править код]

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — с июня по октябрь, когда условия для развития комаров наиболее благоприятны. Интересно, что чаще заболевают люди молодого возраста.

Летальность[править | править код]

По американским эпидемиологическим данным 2009 года летальность при лихорадке Западного Нила с клинически выраженными симптомами составила 4,5 % при общем числе заболевших 663 за год[3]. Учитывая высокую частоту бессимптомной инфекции, реальный показатель летальности существенно ниже.

Заболеваемость по странам[править | править код]

Сербия[править | править код]

В 2013 году в Сербии была вспышка лихорадки Западного Нила — за год зарегистрировано 302 случая[4].

Россия[править | править код]

В России верифицированный клинический диагноз лихорадки Западного Нила впервые был поставлен в 1999 году, поэтому более или менее надежная оценка летальности может быть основана на данных эпидемической вспышки 1999 года на юге России и Киргизии: 492 серологически подтверждённых случая, летальность 7,32 %[5]. Вспышка 2010 года на территории Волгоградской области: на 5 октября 2010 года 409 заболевших.[6] (за период с 1999 по 2012 годы от последствий вируса умерло 59 человек), Ростовская область (станица Обливская - 100 заболевших, умерло - 5), Астраханская область (https://health.mail.ru/news/popili_krovi_v_rossii_lyudi_gibnut_ot_ukusov/). За 2013 год в России зарегистрирован 191 случай в 16 регионах, летальность — 1,5 %[7].

Северная Америка[править | править код]

В 2013 году в США зарегистрировано 2374 случая (в 2012 году — 5674 случая)[4]. Летальность в США в 2013 году составила 4,0 % (в 2012 году — 5,0 %)[4]. В Канаде за сезон 2013 года зарегистрировано 108 случаев, летальность составила 3,6 %[7].

Симптомы и течение[править | править код]

Инкубационный период болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40 °C, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникает многократная рвота, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5 %) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налётом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезёнки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50 % больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100—200 клеток в 1 мкл, 70-90 % лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы России, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30 % больных число лейкоцитов менее 4⋅109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100—200 клеток), нормальное или незначительно повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Лечение[править | править код]

Организационные мероприятия основаны на обязательной госпитализации больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает мероприятия по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика[править | править код]

Специфической вакцины от лихорадки западного Нила не разработано. Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению укусов комаров и присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. Шувалов Е.П. Инфекционные болезни. — 2016.
  3. CDC: West Nile Virus — Statistics, Surveillance, and Control
  4. 1 2 3 Путинцева Е. В., Смелянский В. П., Мананков В. В., Пак В. А., Бородай Н. В., Погасий Н. И., Ткаченко Г. А., Викторов Д. В., Антонов В. А. Результаты эпидемиологического мониторинга Лихорадки Западного Нила в 2013 году на территории Российской Федерации // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2014. — № 25 (25). — С. 71
  5. Петров В. А. с соавт. Клинико-эпидемиологическая характеристика вспышки лихорадки Западного Нила в 1999 году в Волгоградской области. Клин. микробиол. антимикробн. химиотер. 2001; 3(1): 17 Полный текст статьи
  6. Текст новости РИАН
  7. 1 2 Путинцева Е. В., Смелянский В. П., Мананков В. В., Пак В. А., Бородай Н. В., Погасий Н. И., Ткаченко Г. А., Викторов Д. В., Антонов В. А. Результаты эпидемиологического мониторинга Лихорадки Западного Нила в 2013 году на территории Российской Федерации // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. 2014. — № 25 (25). — С. 72