Эффекты 5-HT1A-рецептора в центральной нервной системе: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Следующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
← Новая страница: «Рецепторы подтипа 5-HT₁<sub>A</sub> вовлечены в нейромодуляцию (модуляцию активности…»
(нет различий)

Версия от 08:51, 24 февраля 2015

Рецепторы подтипа 5-HT₁A вовлечены в нейромодуляцию (модуляцию активности центральной нервной системы). В частности, активация этих рецепторов агонистами приводит к снижению артериального давления и урежению частоты сердечных сокращений благодаря центральным механизмам действия, а также благодаря индуцированию периферической вазодилатации и за счёт стимуляции активности блуждающего нерва.[1] Эти эффекты являются результатом активации 5-HT₁A-рецепторов, находящихся в сосудодвигательном (прессорном) центре продолговатого мозга, в его рострально-вентролатеральной части.[1] Симпатолитическое гипотензивное лекарство урапидил является не только антагонистом α₁-адренорецепторов и агонистом α₂-адренорецепторов, но и агонистом 5-HT₁A-рецепторов. И было показано, что его свойства как агониста 5-HT₁A-рецепторов привносят свой вклад в его гипотензивный эффект.[2][3] Вазодилатация поверхностных сосудов кожи через активацию центральных 5-HT₁A-рецепторов увеличивает теплоотдачу (отдачу тепла) с поверхности тела и тем самым способствует снижению температуры тела.[4][5]

Активация центральных 5-HT₁A-рецепторов вызывает либо усиление, либо ослабление выделения норадреналина в голубоватом пятне, в зависимости от вида животного — у человека и других приматов ослабление, у крыс и других грызунов — усиление. А нисходящие норадренергические влияния из голубоватого пятна модулируют активность постсинаптических α₂-адренергических рецепторов в глазодвигательных ядрах Эдингера-Вестфаля, а те, в свою очередь, через симпатические волокна глазодвигательных нервов передают команды цилиарным мышцам глаз. Таким образом, стимуляция центральных 5-HT₁A-рецепторов у человека и других приматов приводит к ослаблению норадренергической нейротрансмиссии в глазодвигательных ядрах Эдингера-Вестфаля и к сужению зрачка (миозу), а у крыс и других грызунов — к усилению норадренергической нейротрансмиссии в ядрах Эдингера-Вестфаля и к расширению зрачков (мидриазу).[6][7][8]

Агонисты 5-HT₁A-рецепторов, такие, как буспирон[9] и флезиноксан[10] проявляют эффективность в уменьшении симптомов тревоги[11] и депрессии.[12] Буспирон и тандоспирон разрешены к применению для этих целей в разных странах мира. Другие агонисты 5-HT₁A-рецепторов, такие, как гепирон,[13] флезиноксан,[14] флибансерин,[15] или налузотан[16] находятся на различных стадиях разработки и исследования (либо разрабатывались и исследовались в прошлом, но разработка была по тем или иным причинам прекращена), однако на данный момент ни один из них ещё не закончил полный цикл разработки и исследований и не получил разрешения на клиническое применение у человека. Некоторые из атипичных антипсихотиков, такие, как арипипразол[17] также являются парциальными агонистами 5-HT₁A-рецепторов и иногда используются в малых дозах в качестве средств для аугментации (усиления действия, потенцирования) стандартных антидепрессантов, в частности СИОЗС, ТЦА.[18]

Десенситизация 5-HT₁A- пресинаптических ауторецепторов и усиление активности постсинаптических 5-HT₁A-рецепторов в результате вызванного теми или иными механизмами повышения общего содержания серотонина в синапсах мозга (будь то повышение биосинтеза серотонина под влиянием препаратов лития или под влиянием усиленного поступления в организм прекурсоров серотонина — триптофана или 5-гидрокситриптофана, или блокада обратного захвата серотонина при применении СИОЗС, ТЦА, или блокада разрушения серотонина ферментом моноаминоксидазой при применении ИМАО, или блокада пресинаптических «тормозных» α₂-гетероадренорецепторов на серотониновых нейронах при применении миртазапина и др.) — считается одним из важных механизмов реализации антидепрессивного действия всех вышеперечисленных соединений, как лекарств, так и пищевых добавок.[19] В дополнение к этому, некоторые антидепрессанты, такие, как тразодон, нефазодон, вилазодон, вортиоксетин — обладают прямым и непосредственным 5-HT₁A-агонистическим действием, что, вероятно, также вносит свой вклад в их антидепрессивную активность, наряду с блокадой обратного захвата моноаминов и другими эффектами.

Также считается, что активация 5-HT₁A-рецепторов и сопряжённое с ней усиление секреции окситоцина, по всей вероятности, играет важную роль в реализации «просоциального» (социализирующего), быстрого антидепрессивного, анксиолитического и эйфоризирующего эффекта агентов, вызывающих выброс серотонина, таких, как МДМА.[20][21]

Рецепторы подтипа 5-HT₁A в дорсальной части ядер шва ко-локализованы (находятся рядом на одних и тех же клетках) с NK₁-рецепторами (рецепторами к нейрокинину-1, также называемому субстанцией P). Было показано, что 5-HT₁A-рецепторы способны угнетать выделение NK₁ из пептидергических нейронов, а также понижать чувствительность NK₁-рецепторов к их эндогенному лиганду. А уменьшение опосредованной NK₁ нейротрансмиссии, в свою очередь, вторично уменьшает норадренергическую нейротрансмиссию в соответствующих областях мозга.[22][23] А опосредованная NK₁ нейротрансмиссия принимает участие в регуляции тошноты и рвоты, болевой чувствительности, а также возбуждения и тревоги. В результате, в дополнение к антидепрессивному и анксиолитическому эффектам, активация 5-HT₁A-рецепторов при помощи агонистов приводит также к противорвотному эффекту[24][25] и анальгетическому эффекту,[26][27]. Все или часть этих эффектов могут полностью или частично зависеть от угнетения активированными 5-HT₁A-рецепторами опосредованной NK₁ нейропередачи. И наоборот, новейшие NK₁-антагонисты, которые в основном используются в настоящее время как противорвотные средства для лечения тошноты и рвоты при лучевой терапии и химиотерапии злокачественных опухолей, в последнее время исследуются также как потенциальные новые агенты для лечения тревоги и депрессии, а также болевых синдромов.[28]

Показано, что активация 5-HT₁A-рецепторов способна повышать выделение дофамина в медиальной префронтальной коре, стриатуме и гиппокампе. Эти эффекты могут оказаться полезными для улучшения состояния больных с шизофренией и болезнью Паркинсона.[29][30] Как уже упоминалось выше, некоторые из атипичных антипсихотиков являются парциальными агонистами 5-HT₁A-рецепторов. Было показано, что это свойство повышает их клиническую эффективность при шизофрении, особенно в отношении негативной, когнитивной и депрессивной симптоматики, и повышает их «атипичность» (уменьшает вероятность экстрапирамидных побочных явлений).[29][31][32]

Усиление дофаминергической нейротрансмиссии в этих областях мозга может также играть важную роль в реализации антидепрессивного и анксиолитического эффектов, наблюдаемых при активации постсинаптических 5-HT₁A-рецепторов (напрямую, как при применении агонистов 5-HT₁A-рецепторов, или косвенно через повышение уровня серотонина, как при применении антидепрессантов, лития, прекурсоров серотонина).[33][34]

Было показано, что активация 5-HT₁A-рецепторов может нарушать некоторые функции памяти (это касается как декларативной, так и не-декларативной памяти) и способность к обучению (вследствие нарушения работы механизмов кодирования и хранения новой информации в памяти), за счёт ингибирования высвобождения глутамата и ацетилхолина в различных областях мозга. Возможно, что этот эффект лежит в основе иногда наблюдаемого неблагоприятного влияния антидепрессантов на память.[35] В то же время известно, что активация 5-HT₁A-рецепторов способна улучшать когнитивные функции, ассоциирующиеся с префронтальной корой (и нарушенные при шизофрении и при депрессиях), вероятно, вследствие повышения содержания в префронтальной коре дофамина и ацетилхолина.[36] И напротив, было показано, что антагонисты 5-HT₁A-рецепторов, такие, как лекозотан, способны улучшать определённые аспекты обучаемости и памяти, по крайней мере в опытах на крысах, и, как следствие, в настоящее время изучаются в качестве потенциальных кандидатов на лекарства для лечения болезни Альцгеймера.[37]

Другие наблюдавшиеся в научных исследованиях результаты активации 5-HT₁A-рецепторов включают в себя:

  • Уменьшение агрессивности[38][39]
  • Повышение социальности и социальной активности[40]
  • Уменьшение импульсивности[41]
  • Уменьшение влечения к алкоголю и психоактивным веществам[42][43][44]
  • Повышение либидо и сексуальной возбудимости[45][46]
  • Угнетение эректильной функции[47][48]
  • Снижение аппетита[49]
  • Пролонгирование латентной фазы до наступления REM-фазы сна[50][51]
  • Уменьшение вызываемой опиоидами депрессии дыхания.[52]

Примечания

  1. ↑ 1 2 "Central 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptors in blood pressure regulation". Therapie. 46 (6): 421–9. 1991. PMID 1819150. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  2. ↑ "The mechanism of the sympathoinhibitory action of urapidil: role of 5-HT₁A receptors". Br. J. Pharmacol. 102 (4): 998–1002. April 1991. doi:10.1111/j.1476-5381.1991.tb12290.x. PMC 1917978. PMID 1855130. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  3. ↑ "Involvement of brain 5-HT₁A receptors in the hypotensive response to urapidil". Am. J. Cardiol. 64 (7): 7D–10D. 1989. doi:10.1016/0002-9149(89)90688-7. PMID 2569265. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  4. ↑ "Activation of 5-HT₁A receptors in rostral medullary raphé inhibits cutaneous vasoconstriction elicited by cold exposure in rabbits". Brain Res. 1073–1074: 252–61. 2006. doi:10.1016/j.brainres.2005.12.031. PMID 16455061. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  5. ↑ "3,4-Methylenedioxymethamphetamine- and 8-hydroxy-2-di-n-propylamino-tetralin-induced hypothermia: role and location of 5-hydroxytryptamine 1A receptors". J. Pharmacol. Exp. Ther. 323 (2): 477–87. 2007. doi:10.1124/jpet.107.126169. PMID 17702902. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  6. ↑ "Pharmacological studies of 8-OH-DPAT-induced pupillary dilation in anesthetized rats". Eur. J. Pharmacol. 489 (3): 207–13. 2004. doi:10.1016/j.ejphar.2004.03.007. PMID 15087245. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  7. ↑ "8-OH-DPAT-induced mydriasis in mice: a pharmacological characterisation". Eur. J. Pharmacol. 317 (1): 21–8. 1996. doi:10.1016/S0014-2999(96)00693-0. PMID 8982715. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  8. ↑ "Buspirone, but not sumatriptan, induces miosis in humans: relevance for a serotoninergic pupil control". Clin. Pharmacol. Ther. 57 (3): 349–55. March 1995. doi:10.1016/0009-9236(95)90161-2. PMID 7697953. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  9. ↑ "A pooled, double-blind comparison of the effects of buspirone, diazepam and placebo in women with chronic anxiety". Curr Med Res Opin. 11 (5): 304–20. 1989. doi:10.1185/03007998909115213. PMID 2649317. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  10. ↑ "The effects of the 5-HT1A agonist flesinoxan, in three paradigms for assessing antidepressant potential in the rat". Eur Neuropsychopharmacol. 7 (2): 109–14. 1997. doi:10.1016/S0924-977X(96)00391-4. PMID 9169298. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  11. ↑ "Increased anxiety of mice lacking the serotonin1A receptor". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (18): 10734–9. 1998. doi:10.1073/pnas.95.18.10734. PMC 27964. PMID 9724773. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  12. ↑ "Antidepressant-like action of 5-HT1A agonists and conventional antidepressants in an animal model of depression". Eur. J. Pharmacol. 134 (3): 265–74. 1987. doi:10.1016/0014-2999(87)90357-8. PMID 2883013. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  13. ↑ "Relapse prevention with gepirone ER in outpatients with major depression". J Clin Psychopharmacol. 25 (1): 79–84. February 2005. doi:10.1097/01.jcp.0000150221.53877.d9. PMID 15643103. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  14. ↑ "The effects of the 5-HT1A agonist flesinoxan, in three paradigms for assessing antidepressant potential in the rat". Eur Neuropsychopharmacol. 7 (2): 109–14. May 1997. doi:10.1016/S0924-977X(96)00391-4. PMID 9169298. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  15. ↑ "Flibanserin, a potential antidepressant drug, lowers 5-HT and raises dopamine and noradrenaline in the rat prefrontal cortex dialysate: role of 5-HT(1A) receptors". Br. J. Pharmacol. 139 (7): 1281–8. August 2003. doi:10.1038/sj.bjp.0705341. PMC 1573953. PMID 12890707. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  16. ↑ "Drug evaluation: PRX-00023, a selective 5-HT1A receptor agonist for depression". Curr Opin Investig Drugs. 8 (1): 78–86. 2007. PMID 17263189. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  17. ↑ "Interaction of the novel antipsychotic aripiprazole with 5-HT1A and 5-HT2A receptors: functional receptor-binding and in vivo electrophysiological studies". Psychopharmacology (Berl.). 190 (3): 373–82. 2007. doi:10.1007/s00213-006-0621-y. PMID 17242925. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  18. ↑ "Conventional antipsychotic prescription in unipolar depression, I: an audit and recommendations for practice". J Clin Psychiatry. 64 (5). Physicians Postgraduate Press: 568–74. May 2003. doi:10.4088/JCP.v64n0512. PMID 12755661. Архивировано 20 июня 2009. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка); Неизвестный параметр |deadurl= игнорируется (|url-status= предлагается) (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  19. ↑ "Putative mechanisms of action of antidepressant drugs in affective and anxiety disorders and pain" (PDF). J Psychiatry Neurosci. 26 (1): 37–43. January 2001. PMC 1408043. PMID 11212592. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  20. ↑ "Serotonin (1A) receptor involvement in acute 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) facilitation of social interaction in the rat". Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 29 (5): 648–57. June 2005. doi:10.1016/j.pnpbp.2005.04.009. PMID 15908091. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  21. ↑ Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS (May 2007). "A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy")". Neuroscience. 146 (2): 509–14. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.02.032. PMID 17383105.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  22. ↑ "Neurokinin 1 receptor antagonism requires norepinephrine to increase serotonin function". Eur Neuropsychopharmacol. 17 (5): 328–38. April 2007. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.07.004. PMID 16950604. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  23. ↑ "Distribution, morphology and number of monoamine-synthesizing and substance P-containing neurons in the human dorsal raphe nucleus". Neuroscience. 42 (3): 757–75. 1991. doi:10.1016/0306-4522(91)90043-N. PMID 1720227. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  24. ↑ "Antiemetic effects of flesinoxan in cats: comparisons with 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin". Eur. J. Pharmacol. 253 (1–2): 53–60. February 1994. doi:10.1016/0014-2999(94)90756-0. PMID 8013549. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  25. ↑ "Prevention of nausea and vomiting with tandospirone in adults after tympanoplasty". Anesth. Analg. 95 (5): 1442–5, table of contents. November 2002. doi:10.1097/00000539-200211000-00063. PMID 12401641. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  26. ↑ "Profound, non-opioid analgesia produced by the high-efficacy 5-HT(1A) agonist F 13640 in the formalin model of tonic nociceptive pain". Pharmacology. 67 (4): 182–94. April 2003. doi:10.1159/000068404. PMID 12595749. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  27. ↑ "5-HT(1A) receptor activation: new molecular and neuroadaptive mechanisms of pain relief". Curr Opin Investig Drugs. 7 (1): 40–7. January 2006. PMID 16425670. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  28. ↑ "Impact of substance P receptor antagonism on the serotonin and norepinephrine systems: relevance to the antidepressant/anxiolytic response". J Psychiatry Neurosci. 29 (3): 208–18. 2004. PMC 400690. PMID 15173897. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  29. ↑ 1 2 "Aripiprazole, a novel antipsychotic drug, preferentially increases dopamine release in the prefrontal cortex and hippocampus in rat brain". Eur. J. Pharmacol. 493 (1–3): 75–83. 2004. doi:10.1016/j.ejphar.2004.04.028. PMID 15189766. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  30. ↑ "The effect of a 5-HT1A receptor agonist on striatal dopamine release". Synapse. 57 (2): 67–75. 2005. doi:10.1002/syn.20156. PMID 15906386. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  31. ↑ "5-HT(1A) receptor activation contributes to ziprasidone-induced dopamine release in the rat prefrontal cortex". Biol. Psychiatry. 48 (3): 229–37. 2000. doi:10.1016/S0006-3223(00)00850-7. PMID 10924666. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  32. ↑ "Clozapine increases dopamine release in prefrontal cortex by 5-HT1A receptor activation". Eur. J. Pharmacol. 338 (2): R3-5. 1997. doi:10.1016/S0014-2999(97)81951-6. PMID 9456005. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  33. ↑ "Tandospirone potentiates the fluoxetine-induced increases in extracellular dopamine via 5-HT(1A) receptors in the rat medial frontal cortex". Neurochem. Int. 40 (4): 355–60. April 2002. doi:10.1016/S0197-0186(01)00079-1. PMID 11792466. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  34. ↑ Chojnacka-Wójcik E, Tatarczyńska E, Gołembiowska K, Przegaliński E (July 1991). "Involvement of 5-HT1A receptors in the antidepressant-like activity of gepirone in the forced swimming test in rats". Neuropharmacology. 30 (7): 711–7. doi:10.1016/0028-3908(91)90178-E. PMID 1681449.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  35. ↑ "The role of 5-HT(1A) receptors in learning and memory". Behav. Brain Res. 195 (1): 54–77. 2008. doi:10.1016/j.bbr.2008.02.023. PMID 18394726. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  36. ↑ "Does stimulation of 5-HT(1A) receptors improve cognition in schizophrenia?". Behav. Brain Res. 195 (1): 98–102. December 2008. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.016. PMID 18707769. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  37. ↑ "Neue Wirkstoffe - Lecozotan". Österreichische Apothekerzeitung (нем.) (17/2007): 805. August 13, 2008. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  38. ↑ "5-HT1A and 5-HT1B receptor agonists and aggression: a pharmacological challenge of the serotonin deficiency hypothesis". Eur. J. Pharmacol. 526 (1–3): 125–39. 2005. doi:10.1016/j.ejphar.2005.09.065. PMID 16310183. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  39. ↑ "Behavioural pharmacology of the serenic, eltoprazine". Drug Metabol Drug Interact. 8 (1–2): 31–83. 1990. doi:10.1515/DMDI.1990.8.1-2.31. PMID 2091890. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  40. ↑ "A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy")". Neuroscience. 146 (2): 509–14. 2007. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.02.032. PMID 17383105. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  41. ↑ "Interactions between serotonin and dopamine in the control of impulsive choice in rats: therapeutic implications for impulse control disorders". Neuropsychopharmacology. 30 (4): 669–82. 2005. doi:10.1038/sj.npp.1300610. PMID 15688093. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  42. ↑ "Low doses of the 5-HT1A agonist 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin (8-OH DPAT) increase ethanol intake". Psychopharmacology (Berl.). 115 (1–2): 173–9. 1994. doi:10.1007/BF02244769. PMID 7862892. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  43. ↑ "Serotonin and psychostimulant addiction: focus on 5-HT1A-receptors". Prog. Neurobiol. 81 (3): 133–78. 2007. doi:10.1016/j.pneurobio.2007.01.001. PMID 17316955. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  44. ↑ "Evidence that the 5-HT1A autoreceptor is an important pharmacological target for the modulation of cocaine behavioral stimulant effects". Brain Res. 1034 (1–2): 162–71. 2005. doi:10.1016/j.brainres.2004.12.012. PMID 15713268. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  45. ↑ "8-OH-DPAT and male rat sexual behavior: partial blockade by noradrenergic lesion and sexual exhaustion". Pharmacol. Biochem. Behav. 56 (1): 111–6. January 1997. doi:10.1016/S0091-3057(96)00165-7. PMID 8981617. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  46. ↑ "Flesinoxan: a prosexual drug for male rats". Eur. J. Pharmacol. 330 (1): 1–9. July 1997. doi:10.1016/S0014-2999(97)00170-2. PMID 9228408. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
  47. ↑ "5-HT1A receptor agonists prevent in rats the yawning and penile erections induced by direct dopamine agonists". Psychopharmacology (Berl.). 108 (1–2): 47–50. 1992. doi:10.1007/BF02245284. PMID 1357709. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  48. ↑ "Potentiation of fluoxetine-induced penile erections by combined blockade of 5-HT1A and 5-HT1B receptors". Eur. J. Pharmacol. 321 (3): R11-3. 1997. doi:10.1016/S0014-2999(97)00050-2. PMID 9085055. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  49. ↑ "8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin inhibits food intake in fasted rats by an action at 5-HT1A receptors". Methods Find Exp Clin Pharmacol. 29 (4): 269–72. 2007. doi:10.1358/mf.2007.29.4.1075362. PMID 17609739. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  50. ↑ "Dose-dependent effects of the 5-HT1A receptor agonist 8-OH-DPAT on sleep and wakefulness in the rat". J Sleep Res. 1 (3): 169–175. 1992. doi:10.1111/j.1365-2869.1992.tb00033.x. PMID 10607047. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  51. ↑ "Pilot study of flesinoxan, a 5-HT1A agonist, in major depression: Effects on sleep REM latency and body temperature". Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. 8 (4): 279—283. 2004. doi:10.1002/hup.470080407. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)
  52. ↑ "Zacopride and 8-OH-DPAT reverse opioid-induced respiratory depression and hypoxia but not catatonic immobilization in goats". Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 290 (2): R405-13. February 2006. doi:10.1152/ajpregu.00440.2005. PMID 16166206. {{cite journal}}: Источник использует устаревший параметр |authors= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (дата и год) (ссылка)
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Эффекты_5-HT1A-рецептора_в_центральной_нервной_системе&oldid=68828159