VLA-4

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интегрин альфа-4
Обозначения
Символы ITGA4; CD49d
Entrez Gene 3676
HGNC 6140
OMIM 192975
RefSeq NM_000885
UniProt P13612
Другие данные
Локус 2-я хр., 2q31 -q32
Wikidata-logo S.svg Информация в Викиданных ?
Интегрин бета-1
Protein ITGB1 PDB 1K11.png
Структура молекулы ITGB1
Обозначения
Символы ; FNRB, MSK12, MDF2, CD29
Entrez Gene 3688
HGNC 6153
OMIM 135630
RefSeq NM_002211
UniProt P05556
Другие данные
Локус 10-я хр., 10p11.2
Wikidata-logo S.svg Информация в Викиданных ?

VLA-4 (англ. Very Late Antigen-4; интегрин α4β1) — мембранный белок, гетеродимерный интегриновый рецептор подсемейства β1-интегринов (рецепторы VLA), состоящий из альфа-цепи α4 (CD49d) и бета-цепи β1 (CD29). Играет роль в адгезии лейкоцитов на участке воспаления. Лигандом этого рецептора является молекула клеточной адгезии VCAM-1, экспрессируемая активированными эндотелиальными клетками.

Функции[править | править код]

VLA-4 (CD49d/CD29) является лейкоцитарным рецептором VCAM-1. Экспрессирован на поверхности большинства лейкоцитов, на нейтрофилах появляется только в особых условиях, связывается с VCAM-1 и фибронектином. В неактивированном состоянии связывается с VCAM-1 на поверхности эндотелиальных клеток с низкой аффинностью. После активации лейкоцита хемокинами, как правило, секретируемыми эндотелиальными клетками в очаге повреждения, интегрин меняет конформацию и связывает VCAM-1 с высокой аффинностью, что приводит к адгезии лейкоцитов на повреждённом эндотелии. VLA-4, альфа-4/бета-7, LFA-1 и Mac-1 являются основными интегринами, ответственными за адгезию лимфоцитов и миелоидных клеток на участке воспаления. [1]

VLA-4 играет важную роль в гомеостазе распределения гематопоэтических стволовых клеток и зрелых лимфоцитов в организме. [2]

В медицине[править | править код]

Ингибирование взаимодействия VLA-4 с его лигандом может способствовать высвобождению и мобилизации стволовых клеток в крови. [3]

Примечания[править | править код]

  1. Rose D.M., Alon R., Ginsberg M.H. Integrin modulation and signaling in leukocyte adhesion and migration (англ.) // Immunol. Rev. : journal. — 2007. — August (vol. 218). — P. 126—134. — DOI:10.1111/j.1600-065X.2007.00536.x. — PMID 17624949.
  2. Imai Y., Shimaoka M., Kurokawa M. Essential roles of VLA-4 in the hematopoietic system (англ.) // Int. J. Hematol. (англ.) : journal. — 2010. — May (vol. 91, no. 4). — P. 569—575. — DOI:10.1007/s12185-010-0555-3. — PMID 20352381.
  3. Rettig M.P., Ansstas G., DiPersio J.F. Mobilization of hematopoietic stem and progenitor cells using inhibitors of CXCR4 and VLA-4 (англ.) // Leukemia : journal. — 2012. — January (vol. 26, no. 1). — P. 34—53. — DOI:10.1038/leu.2011.197. — PMID 21886173.

Библиография[править | править код]

  • Hyduk S.J., Cybulsky M.I. Role of alpha4beta1 integrins in chemokine-induced monocyte arrest under conditions of shear stress (англ.) // Microcirculation : journal. — 2009. — January (vol. 16, no. 1). — P. 17—30. — DOI:10.1080/10739680802425195. — PMID 18979279.
  • Brittain J.E., Parise L.V. The alpha4beta1 integrin in sickle cell disease (неопр.) // Transfus Clin Biol. — 2008. — Т. 15, № 1—2. — С. 19—22. — DOI:10.1016/j.tracli.2008.03.013. — PMID 18501656.
  • Luster A.D., Alon R., von Andrian U.H. Immune cell migration in inflammation: present and future therapeutic targets (англ.) // Nat. Immunol. : journal. — 2005. — December (vol. 6, no. 12). — P. 1182—1190. — DOI:10.1038/ni1275. — PMID 16369557.

Ссылки[править | править код]