Гипотиреоз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Гипотиреоз
Triiodothyronine.svg
Трииодтиронин, наиболее активная форма тироидных гормонов
МКБ-10 E03.903.9
МКБ-9 244.9244.9
DiseasesDB 6558 6558
eMedicine med/1145  med/1145 
MeSH D007037 D007037

Гипотирео́з (от гипо- и лат. (glandula) thyreoideaщитовидная железа) — состояние увеличенной потребности организма в тиреоидных гормонах, с избыточной стимуляцией щитовидной железы, сопровождающейся разной выраженностью тиреогормональной компенсации (компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией). Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Общие сведения[править | править вики-текст]

Гипотиреоз – функциональное понятие, связанное с увеличением потребления и/или недостаточным синтезом щитовидных гормонов. Чаще гипотиреозу способствуют изменения организма, при которых усиливается расход тиреоидных гормонов (стрессы, беременность, заболевания внутренних органов, анемия и пр.). Дополнительно провоцирует или способствует гипотиреозу недостаток микроэлементов (йода, селена). Реже встречаются поражение самой щитовидной железы (радиоактивное облечение, операции), нарушения внетиреоидных обменных процессов или влияния тиреостатических средств.

Гипотиреоз может сопровождаться усилением функционального напряжения щитовидной железы. При этом, под влиянием периферической вегетативной нервной системы и гипофиза происходит усиление трофических и гормонообразующих процессов в железе, что сопровождается активизацией кровообращения. При истощении ткани железы наблюдается уменьшение функционального напряжения её ткани.

Гипотиреоз может сопровождаться диффузными и узловыми процессами в щитовидной железе.

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи) по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года.

Этиология[править | править вики-текст]

Обстоятельства, значительно усиливающие потребление организмом щитовидных гормонов, являются причинами, способствующими появлению гипотиреоза. К ним относят психические перенапряжения, адаптационные нагрузки, беременность, послеродовый период, хронические или тяжело протекающие заболевания внутренних органов (особенно органов головы и шеи), патологию обменных процессов, связанных со специфической деятельностью щитовидной железы, дефицит микроэлементов, инфекционные, паразитарные, генетические, травматические, операционные, радиационные, термические, недостаток кислорода, курение и прочие влияния. Исследования показали, что легкий йодный дефицит не может явиться причиной гипотиреоза у взрослых пациентов.


Патогенез[править | править вики-текст]

Основная причина спонтанного гипотиреоза - аутоиммунный тиреоидит. Заболевание чаще поражает пожилых людей, преимущественно женщин[1][2][3]

Патогенез различен, в зависимости от характера поражения:

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Гипотиреоз в России встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 1 на 1000 у мужчин. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием.

Это обусловлено тем, что симптомы расстройства имеют постепенное начало и стёртые неспецифические формы. Многие врачи расценивают их как результат переутомления или следствие других заболеваний, либо беременности, и не направляют пациента на анализ уровня тиреотропных гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому все обменные процессы при гипотиреозе несколько замедляются .

Классификация[править | править вики-текст]

Различают патогенетические виды гипотиреоза[6]:

  1. Первичный (тиреогенный);
  2. Вторичный (гипофизарный);
  3. Третичный (гипоталамический);
  4. Тканевой (транспортный, периферический).

А также:

  • Врождённый гипотиреоз;
  • Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

  1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4;
  2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления;
  3. Компенсированный;
  4. Декомпенсированный;
  5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной, комы.

Классификация гипотиреоза, клиническая[править | править вики-текст]

Классификация гипотиреоза ([http://www.dr-md.ru Клиника доктора А.В.Ушакова], 2010-2015)

1. Тиреотропный (стимуляционный).

                1.1. Малый.

                1.2. Умеренный.

                1.3. Значительный.

    2. Тиреоидный.

                2.1. Компенсированный.

                2.2. Субкоменсированный.

                2.3. Декомпенсированный.

                2.4. С усилением (компенсации).

По величине гипофизарной стимуляции щитовидной железы различают малый гипотиреоз (ТТГ увеличен до 10 мЕд/л), умеренный гипотиреоз (ТТГ увеличен до 20 мЕд/л), значительный гипотиреоз (ТТГ увеличен более 20 мЕд/л). По величине тиреоидных гормонов выделяют компенсированный гипотиреоз (Т4-свободный и Т3-свободный в оптимальном референсном диапазоне), субкомпенсированный гипотиреоз (Т4-свободный и Т3-свободный в минимальном референсном диапазоне) и декомпенсированный гипотиреоз (Т4-свободный и Т3-свободный меньше нормы). Усиление компенсации выражает отношение референсных процентильных величин Т4св. к Т3св., превышающее значение 2,8 Ед. Это классификационное понятие характеризует величину интенсивности преобразования Т4св. в Т3св. Такое увеличение количества Т3св. указывает на активизацию компенсаторных процессов, направленных на подготовку к избыточным тратам Т3св. в ближайшем будущем.

Клинические проявления[править | править вики-текст]

Жалобы часто скудны и не специфичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы[править | править вики-текст]

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.


Диагностика[править | править вики-текст]

Определение гипотиреоза возможно только по данным анализа крови. Обязательным минимумом являются три показателя: ТТГ, Т4-свободный и Т3-свободный.* Дополнительными показателями в оценке гипотиреоза служат Т4-общий и Т3-общий. При увеличении ТТГ более нормы выносят суждение о гипотиреозе. По количеству ТТГ определяют величину стимуляции щитовидной железы, коррелирующей с увеличением потребления щитовидных гормонов. По количеству Т4-свободного и Т3-свободного оценивают компенсаторную способность щитовидной железы. При формулировании диагноза, в его функциональной части указывают совместно сведения о величине тиреотропной стимуляции и тиреоидной компенсации (например, «малый гипотиреоз с компенсацией»)

Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]

Дифференциальный диагноз проводят с другими эндокринопатиями: задержкой роста и нанизмом, энцефалопатиями, болезнью Дауна, хондродистрофией, рахитом, болезнью Гиршпрунга.

Лечение[править | править вики-текст]

Целью лечения при гипотиреозе является уменьшение избыточной стимуляции щитовидной железы и восстановление её структурно-функционального состояния. Задачи лечения: 1) уменьшение потребления тиреоидных гормонов организмом за счёт улучшения условий жизни пациента, 2) восстановление состояния внутренних органов и систем организма, функционально связанных с деятельностью щитовидной железы, 3) обеспечение организма необходимыми веществами (микроэлементами, витаминами и пр.) и восполнение дефицита гормонов заместительной гормональной помощью.

Для улучшения качества жизни обязательно соблюдение режима сна-бодрствования (засыпать не позже 23.00), температурного баланса (не переохлаждаться), регулярного отдыха в течение дня и сезонно, полноценное и регулярное питание, психический комфорт, санаторно-курортный отдых.

В лечении внутренних органов и систем организма применяются медикаментозные и физические способы. К физиотерапевтическим способам относятся электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия, фототерапия, ультразвуковое влияние, массаж и др.

Заместительная помощь оказывается препаратами щитовидной железы КРС, но чаще синтетическими тиреоидными гормональными медикаментами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально для каждого пациента, в соответствии с величиной стимуляции щитовидной железы (по количеству ТТГ) и достаточности тиреоидных гормонов (по количеству Т4-свобдного и Т3-свободного). Наиболее важным критерием является показатель Т3-свободный. При выборе дозы важное значение имеют продолжительность и выраженность гипотиреоза, а также переносимость пациентом препарата.

Заместительное введение гормональных медикаментов не восстанавливает структуру щитовидной железы, но улучшает качество жизни пациента.

Примечания[править | править вики-текст]

[7] [8]

  1. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. – СПб.: Питер, 2001. – 416 с.
  2. Гаркунова Л.В., Аметов А.С. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных гипотиреозом в пожилом возрасте // Тер. арх. – 2004. – №12. – С. 97–99.
  3. Касьянова Н.А., Свириденко Н.Ю. Субклинический гипотиреоз // Лечащий врач. – 2006. – №10. – С. 58–61.
  4. Петунина Н. Сердечно-сосудистые осложнения гипотиреоза // Врач. – 2007. – №4. – С. 2–5.
  5. Сердечно-сосудистые осложнения гипотиреоза. - Н.Ф. Шустваль, к. мед. н., доцент; К.Н. Ещенко, к. мед. н.; А.В. Жадан, к. мед. н., доцент // Диабет и сердце, №10 (146) / 2010. С.20-27.
  6. http://www.evpahealth.org.ua/rus/lib/endokrinolog/0001.doc(недоступная ссылка)
  7. Ушаков А.В. Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация.. — Клиника доктора Ушакова. — Москва, 2013. — 384 с. — ISBN 5-93129-016-8.
  8. Ушаков А.В. Гипотиреоз или Гипофункция щитовидной железы. Клиника Щитовидной Железы доктора А.В. Ушакова.

См. также[править | править вики-текст]