Микседематозная кома

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Микседематозная кома
МКБ-10 E03.503.5

Микседемато́зная (гипотирео́идная) ко́ма (лат. coma hypothyreoideum, лат. coma myxoedematosum) — последняя стадия нелеченного или неверно леченного гипотиреоза, которая характеризуется резким обострением признаков тиреоидной недостаточности. Летальность при отсутствии адекватного лечения достигает 80 %. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания. Выделяют две основные стадии — прекому и кому.

Патогенез[править | править код]

Происходит угнетение тканевого дыхания и функций коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и неадекватной продукции вазопрессина (вазопрессин и тиреоидные гормоны — антагонисты, поэтому при дефиците тиреоидных гормонов образуется избыток вазопрессина).

Выделяют три формы гипотиреоза:

а) первичный, обусловленный дефектами эмбрионального развития, ферментативными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунными процессами, а также введением радиоактивного йода, тиреостатических препаратов (имидазола, тиомочевины и йода), неадекватным оперативным лечением или рентгенотерапией щитовидной железы;

б) вторичный гипотиреоз, об-условленный травматическим повреждением центральной нервной системы (ЦНС), гипофизэктомией, криодеструкцией гипофиза, опухолями, воспалительными процессами гипоталамо-гипофизарной области с нарушением тиреотропной функции гипофиза;

в) третичный, обусловленный нарушением секреции тиреотропин-рилизинг- гормона (В. Г. Баранов, В. В. Потин, 1977).

Предполагается, что гипотиреоидной комой в основном осложняется первичный гипотиреоз в связи с относительной функциональной автономностью периферических эндокринных желез.

В патогенезе гипотиреоидной комы решающую роль играет гипоксия мозга, связанная со снижением обменных процессов, обусловленных гипопродукцией тиреоидных гормонов, нарушением мозгового кровообращения и оксигенизации крови из-за снижения сократительной функции миокарда и недостаточности аппарата внешнего дыхания, гипохромной анемии и гипотермии.[1]

Клиническая картина[править | править код]

Может наблюдаться прогрессирующее угнетение ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор или кома), гипотермия (ниже 30°C), гиповентиляция лёгких в сочетании с гиперкапнией, скопление жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, гиперволемия, брадикардия, артериальная гипотония, гипонатриемия, гипогликемия, снижение диуреза, динамическая непроходимость кишечника, слизистые отёки лица и конечностей — микседема.

В связи с тем что обменные и защитно-адаптационные сдвиги при гипотиреозе связаны с гипофункцией щитовидной железы и гипофункцией других эндокринных желез, особенно надпочечников, в клинической картине гипотиреоза и гипотиреоидных ком существуютт те или иные симптомы.

Существуют следующие синдромы при гипотиреозе:

  • 1) псевдоменингеальный синдром — выраженные неврологические проявления без изменений спинномозговой жидкости, обусловленные вторичным отеком мозга ;
  • 2) «почечный вариант», при котором преобладают признаки почечной недостаточности;
  • 3) гипертермический вариант, при котором гипертермия обусловлена интеркурентной инфекцией;
  • 4) кома, в клинической картине которой преобладает синдром вторичной надпочечниковой недостаточности;
  • 5) сердечно-сосудистый вариант, характеризующийся преобладанием в клинической картине изменений миокарда и сердечно-сосудистой недостаточности;
  • 6) гепато-панкреатический синдром, обусловленный атонией желчного пузыря;
  • 7) кишечный вариант, в клинической картине которого превалирует атония гладких мышц кишок с формированием мегаколона;
  • 8) геморрагический вариант, резистентный к обычной терапии;
  • 9) миастенический вариант, характеризующийся вторичными нарушениями нервно-мышечной проводимости и функции двигательных нервных центров;
  • 10) психоневрологический вариант, при котором наблюдается острый галлюцинаторно-параноидный синдром, церебральный криз, церебральная атаксия.

В клиническом течении комы различают две фазы — прекому и кому. Первая характеризуется постепенным нарастанием характеристик гипотиреоза — слабости, сонливости, апатии, заторможенности,числа сердечных сокращений, снижением артериального давления, урежением дыхания, снижением температуры тела, снижением основного обмена, обнаруживается спутанность сознания, судороги, возможно ступорозное состояние. В коме же наблюдаются полная потеря сознания, резкое снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, непостоянные судорожные припадки, пирамидные знаки, низкий уровень тиреоидных гормонов, при присоединении вторичной надпочечниковой недостаточности — гипонатриемия, гипохлоремия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия, олигурия или анурия, снижение щелочного резерва, гипохромная анемия, гипогликемия.[1]

Лечение[править | править код]

Даже при своевременном лечении нельзя гарантировать, что больной будет спасен. Рекомендуется использовать трийодтиронина гидрохлорид, имеющий преимущество перед тиреоидином, поскольку его действие проявляется спустя 4 ч после введения, с максимальным эффектом через 6—8- ч, в то время как действие тиреоидина проявляется спустя 8—12 ч, достигая максимального эффекта через б—10 дней.

Трийодтиронин вводят через носовой катетер по 100 мкг 2 раза в сутки внутрь или по 25 мкг через 4 ч внутривенно. Критерием эффективности является повышение температуры тела, учащение пульса, что позволяет снизить дозу трийодтиронина до 50 мкг 2 раза в сутки, а затем 1 раз в сутки с последующим переходом на поддерживающие дозы трийодтиронина или тиреоидина.

Ишемическая болезнь сердца и сердечно-сосудистая недостаточность ограничивают возможность применения трийодтиронина в высоких дозах (усугубляющего эти расстройства). В этих случаях трийодтиронин назначают по 10 мкг 2 раза в сутки внутривенно. При пероральном введении суточную дозу трийодтиронина увеличивают до 100—200 мкг. При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности (ХНКIIБ-III) вводить трийодтиронин внутривенно не рекомендуется.

Одновременно с тиреоидными гормонами назначают по 150—200 мг кортизона ацетата или по 100 мг преднизолона внутривенно капелыю на изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. Кортикостероидная терапия показана в связи со вторичной недостаточностью надпочечников и затруднениями при дифференциальной диагностике гипотиреоидной и гипопитуитарной ком.

Во избежание острой недостаточности сердца при выраженной гипотермии (ниже 30 °С) не рекомендуется форсированное согревание больного, его назначают лишь после получения эффекта заместительной терапии. Температура в помещении должна быть 25 °С, при умеренной гипотермии — 20—21 °С.

Для устранения гипоксии назначают оксигенотерапию, в тяжелых случаях — искусственное и управляемое дыхание, натрия оксибутират внутрь из расчета 50 мг/кг массы тела, или внутривенно готовый 20 % водный раствор в ампулах, или в 20 мл 5 %, или 40 % раствора глюкозы.

Неспецифическая терапия гипотиреоидной комы включает антибиотики при интеркурентной инфекции, препараты, активирующие обмен (АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В), сердечно-сосудистые средства. Противопоказаны симпатотонические препараты, которые в сочетании с тиреоидными гормонами могут вызвать острую сердечную недостаточность. Лечение больного гипотиреоидной комой можно представить в виде схемы.[1]

Литература[править | править код]

  1. 1 2 3 Гипотиреоидная кома. extremed.ru. Проверено 13 апреля 2018.