Токсикология этанола: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
(Показать все непатрулированные изменения)
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
м ← Откат правок 94.178.30.80 (обс) к версии 94.248.59.59
в работу из англовики
Строка 108: Строка 108:


Спиртное усиливает депрессивное воздействие антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин ([[димедрол]]), квифенадин ([[фенкарол]]), хлоропирамин ([[супрастин]]).
Спиртное усиливает депрессивное воздействие антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин ([[димедрол]]), квифенадин ([[фенкарол]]), хлоропирамин ([[супрастин]]).

<!--в работу
The '''short-term effects of alcohol''' on the human body can take several forms.

[[Alcohol]], specifically [[ethanol]], is a potent [[central nervous system]] [[depressant]], with a range of [[adverse effect|side effects]]. The amount and circumstances of consumption play a large part in determining the extent of [[intoxication]]; for example, consuming alcohol after a heavy meal causes alcohol to absorb more slowly.<ref>M. Horowitz, A. Maddox, M. Bochner, J. Wishart, R. Bratasiuk, P. Collins and D. Shearman. Relationships between gastric emptying of solid and caloric liquid meals and alcohol absorptionAm J Physiol Gastrointest Liver Physiol 257: G291-G298, 1989</ref> [[Hydration]] also plays a role, especially in determining the extent of [[hangover]]s.<ref> http://ask.yahoo.com/20020805.html </ref> The concentration of alcohol in blood is usually measured in terms of the [[blood alcohol content]].

Initially, alcohol generally produces feelings of relaxation and cheerfulness, but further consumption can lead to blurred vision and coordination problems. [[Cell membrane]]s are highly permeable to alcohol, so once alcohol is in the bloodstream it can diffuse into nearly every biological tissue of the body. After [[binge drinking|excessive drinking]], [[unconsciousness]] can occur and extreme levels of consumption can lead to alcohol poisoning and death (a concentration in the blood stream of 0.40% will [[LD50|kill half of those affected]]<ref name="Awareness">[http://www.radford.edu/~kcastleb/bac.html Alcohol Awareness Page]</ref><ref name="BAC">[http://apps.carleton.edu/campus/wellness/info/alcohol/bac/ Carleton College: Wellness Center: Blood Alcohol Concentration (BAC)]</ref>). Death can also occur through [[asphyxiation]] by [[vomit]]. An appropriate [[first aid]] response to an unconscious, drunken person is to place them in the [[recovery position]].

==Effect by dosage==

Different concentrations of alcohol in the human body have different effects on the subject.

===Moderate doses===

{{Unreferenced|date=January 2009}}

[[Image:French taste of wines.JPG|right|thumb|French wines.]]

Ethanol inhibits the ability of glutamate to open the cation channel associated with the [[N-methyl-D-aspartate]] ([[NMDA]]) subtype of glutamate receptors. Alcohol sensitizes the N-methyl-D-aspartate (NMDA) system of the brain, making it more receptive to the neurotransmitter [[glutamate]] {{Fact|date=January 2009}}. Stimulated areas include the [[cortex (neuroanatomy)|cortex]], [[hippocampus]] and [[nucleus accumbens]], which are responsible for [[thinking]] and pleasure seeking. Another one of alcohol's agreeable effects is body relaxation, possibly caused by [[neurons]] transmitting electrical signals in an [[alpha waves]]-pattern; [[Alpha waves]] are observed (with the aid of [[EEG]]s) when the body is relaxed. Heightened pulses are thought to correspond to higher levels of enjoyment.

Alcohol has also been linked with lowered inhibitions, though it is unclear to what degree this is chemical versus psychological as studies with [[placebo]]s can often duplicate the social effects of alcohol at low to moderate doses. Some studies have suggested that intoxicated people have much greater control over their behavior than is generally recognized, though they have a reduced ability to evaluate the consequences of their behavior.<ref>Grattan KE, Vogel-Sprott M. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11236832 Maintaining intentional control of behavior under alcohol.] ''Alcoholism, clinical and experimental research'' 2001 Feb;25(2):192-7</ref> Behavioral changes associated with drunkenness are, to some degree, contextual {{Fact|date=January 2009}}. A scientific study found that people drinking in a social setting significantly and dramatically altered their behavior immediately after the first sip of alcohol {{Fact|date=January 2009}}, well before the chemical itself could have filtered through to the nervous system.

Areas of the brain responsible for planning and motor learning are dulled. A related effect, caused by even low levels of alcohol, is the tendency for people to become more animated in speech and movement. This is due to increased [[metabolism]] in areas of the brain associated with movement, such as the [[dopaminergic pathways|nigrostriatal pathway]]. This causes reward systems in the brain to become more active, and combined with reduced understanding of the consequences of their behavior, can induce people to behave in an uncharacteristically loud and cheerful manner.

Alcohol has been known to mitigate the production of ADH ([[antidiuretic hormone]]), which is a hormone that acts on the kidney, favoring water reabsorption in the kidneys during filtration. This occurs because alcohol confuses [[osmoreceptor]]s in the [[hypothalamus]], which relay [[osmotic pressure]] information to the [[posterior pituitary]], the site of ADH release. Alcohol makes the osmoreceptors signal as if there was a too low osmotic pressure in the blood, which triggers an inhibition of ADH. Consequently, one's kidneys are no longer able to reabsorb as much water as they should be absorbing, leading to creation of excessive volumes of urine and subsequently overall dehydration.

===Excessive doses===
Excessive doses are generally volumes that cause short- or long-term health effects.

====Slowing====
NMDA receptors start to become unresponsive, slowing areas of the brain they are responsible for. Contributing to this effect is the activity which alcohol induces in the [[gamma-aminobutyric acid]] system (GABA). The GABA system is known to inhibit activity in the brain. GABA could also be responsible for the [[Anterograde amnesias|memory impairment]] that many people experience. It has been asserted that GABA signals interfere with the ''registration'' and ''consolidation'' stages of memory formation. As the GABA system is found in the hippocampus, (among other areas in the CNS), which is thought to play a large role in memory formation, this is thought to be possible.

====Anterograde amnesia====
Anterograde amnesia, colloquially referred to as "[[Blackout (Alcohol Related Amnesia)|blacking out]]", is another symptom of heavy drinking. This is the loss of memory since the episode of drinking.

====Ataxia====
Another classic finding of alcohol intoxication is [[ataxia]], in its appendicular, gait, and truncal forms. Appendicular ataxia results in jerky, uncoordinated movements of the limbs, as though each muscle were working independently from the others. Truncal ataxia results in postural instability; gait instability is manifested as a disorderly, wide-based gait with inconsistent foot positioning. [[Ataxia]] is responsible for the observation that drunk people are clumsy, sway back and forth, and often fall down. It is probably due to alcohol's effect on the [[cerebellum]].

==Pharmacology==
At low or moderate doses, alcohol primarily acts as a positive [[Allosteric|allosteric]] modulator of [[GABAA receptor|GABA<sub>A</sub>]]. Alcohol binds to several different subtypes of GABA<sub>A</sub>, but not to others. The main subtypes responsible for the subjective effects of alcohol are the α1β3γ2, α5β3γ2, α4β3δ and α6β3δ subtypes, although other subtypes such as α2β3γ2 and α3β3γ2 are also affected. Activation of these receptors causes most of the effects of alcohol such as relaxation and relief from anxiety, sedation, ataxia and increase in appetite and lowering of inhibitions which can cause a tendency towards violence in some people.<ref>Huang Q, He X, Ma C, Liu R, Yu S, Dayer CA, Wenger GR, McKernan R, Cook JM. Pharmacophore/Receptor Models for GABA<sub>A</sub>/BzR Subtypes (α1β3γ2, α5β3γ2, and α6β3γ2) via a Comprehensive Ligand-Mapping Approach. ''Journal of Medicinal Chemistry'' 2000, (43):71-95.</ref><ref>Platt DM, Duggan A, Spealman RD, Cook JM, Li X, Yin W, Rowlett JK. Contribution of α1GABA<sub>A</sub> and α5GABA<sub>A</sub> Receptor Subtypes to the Discriminative Stimulus Effects of Ethanol in Squirrel Monkeys. ''Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics'' 2005, 313(2):658-667</ref><ref>Duke AN, Platt DM, Cook JM, Huang S, Yin W, Mattingly BA, Rowlett JK. Enhanced sucrose pellet consumption induced by benzodiazepine-type drugs in squirrel monkeys: role of GABA<sub>A</sub> receptor subtypes. ''Psychopharmacology (Berlin)''. 2006 Aug;187(3):321-30.</ref><ref>Wallner M, Hanchar HJ, Olsen RW. Low-dose alcohol actions on α4β3δ GABA<sub>A</sub> receptors are reversed by the behavioral alcohol antagonist Ro15-4513. ''Proceedings of the National Academy of Sciences U S A''. 2006 30 May;103(22):8540-5.</ref><ref>Mehta AK, Ticku MK. Ethanol potentiation of GABAergic transmission in cultured spinal cord neurons involves gamma-aminobutyric acidA-gated chloride channels. ''Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics'' 1988, (246):558-564. PMID 2457076</ref><ref>Becker HC, Anton RF. The benzodiazepine receptor inverse agonist Ro15-4513 exacerbates, but does not precipitate, ethanol withdrawal in mice. ''Pharmacology, Biochemistry and Behaviour.'' 1989 Jan;32(1):163-7. PMID 2543989</ref><ref>Hanchar HJ, Chutsrinopkun P, Meera P, Supavilai P, Sieghart W, Wallner M, Olsen RW. Ethanol potently and competitively inhibits binding of the alcohol antagonist Ro15-4513 to alpha4/6beta3delta GABA-A receptors. ''Proceedings of the National Academy of Sciences U S A''. 2006 30 May;103(22):8546-51.</ref>

At higher dose ranges, other targets also become important. Alcohol at high doses acts as an antagonist of the [[NMDA receptor]], and since the NMDA receptor is involved in learning and memory, this action is thought to be responsible for the "memory blanks" that can occur at extremely high doses of alcohol. People with a family history of alcoholism may exhibit genetic differences in the response of their NMDA glutamate receptors as well as the ratios of GABA-A subtypes in their brain. Alteration of NMDA receptor numbers in chronic alcoholics is likely to be responsible for some of the symptoms seen in [[delirium tremens]] during severe alcohol withdrawal, such as delirium and hallucinations. Other targets such as [[sodium channels]] can also be affected by high doses of alcohol, and alteration in the numbers of these channels in chronic alcoholics is likely to be responsible for the [[convulsions]] that can occur in acute [[alcohol withdrawal]], as well as other effects such as [[cardiac]] [[arrhythmia]]. Also chronic NMDA receptor blockade may produce [[apoptosis]] in [[neurons]] which is likely to be one of the factors involved in producing the brain damage seen in long-term alcoholic patients. Other targets that are affected by alcohol include cannabinoid, opioid and dopamine receptors, although it is unclear whether alcohol affects these directly or if they are affected by downstream consequences of the GABA/NMDA effects.<ref>Petrakis IL, Limoncelli D, Gueorguieva R, Jatlow P, Boutros NN, Trevisan L, Gelernter J, Krystal JH. Altered NMDA Glutamate Receptor Antagonist Response in Individuals With a Family Vulnerability to Alcoholism. ''American Journal of Psychiatry.'' 2004, (161):1776–1782.</ref><ref>Nutt DJ. Alcohol alternatives – a goal for psychopharmacology? ''Journal of Psychopharmacology''. 2006, 20(3):318-320.</ref><ref>Qiang M, Denny AD, Ticku MK. Chronic intermittent ethanol treatment selectively alters N-methyl-D-aspartate receptor subunit surface expression in cultured cortical neurons. ''Molecular Pharmacology''. 2007 Jul;72(1):95-102.</ref><ref>Hendricson AW, Maldve RE, Salinas AG, Theile JW, Zhang TA, Diaz LM, Morrisett RA. Aberrant synaptic activation of N-methyl-D-aspartate receptors underlies ethanol withdrawal hyperexcitability. ''Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics''. 2007 Apr;321(1):60-72.</ref><ref>Dodd PR, Buckley ST, Eckert AL, Foley PF, Innes DJ. Genes and gene expression in the brains of human alcoholics. ''Annals of the New York Academy of Sciences''. 2006 Aug;1074:104-15.</ref><ref>Sircar R, Sircar D. Repeated ethanol treatment in adolescent rats alters cortical NMDA receptor. ''Alcohol''. 2006 May;39(1):51-8.</ref><ref>Klein G, Gardiwal A, Schaefer A, Panning B, Breitmeier D. Effect of ethanol on cardiac single sodium channel gating. ''Forensic Science International''. 2007 13 September;171(2-3):131-5.</ref><ref>Shiraishi M, Harris RA. Effects of alcohols and anesthetics on recombinant voltage-gated Na+ channels. ''Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics''. 2004 Jun;309(3):987-94.</ref>

==Animal and insect models==
Animal models using mammals and invertebrates have been informative in studying the effects of ethanol on not only pharmacokinetics of alcohol, but also in pharmacodynamics, particularly in the nervous system. Ethanol-induced intoxication is not uncommon in the animal kingdom, as noted here:
{{cquote|Many of us have noticed that bees or yellow jackets cannot fly well after having drunk the juice of overripe fruits or berries; bears have been seen to stagger and fall down after eating fermented honey; and birds often crash or fly haphazardly while intoxicated on ethanol that occurs naturally as free-floating microorganisms convert vegetable carbohydrates to alcohol.<ref>[http://books.google.com/books?vid=ISBN0306452413&id=et0TcXEENUgC&pg=PP1&lpg=PP1&ots=nkfV8Lolu5&dq=Drug+Policy+and+Human+Nature:+Psychological+Perspectives+On+The+Prevention,+Management,+and+Treatment+of+Illicit+Drug+Abuse&sig=dHDZPG8WbAhn2PEQ4nHaz1mehME ''Drug Policy and Human Nature: Psychological Perspectives On The Prevention, Management, and Treatment of Illicit Drug Abuse''], Warren K. Bickel, Richard J. DeGrandpre, Springer 1996 ISBN 0306452413</ref>}}

More recently, studies using animal models have begun to elucidate the effects of ethanol on the nervous system. Traditionally, many studies have been performed in mammals, such as mice, rats, and non-human primates. However, non-mammalian animal models have also been employed; in particular, Ulrike Heberlein group at UC San Francisco has used the [[fruit fly]], ''Drosophila melanogaster,'' taking advantage of its facile genetics to dissect the neural circuits and molecular pathways, upon which ethanol acts. The series of studies carried in the Heberlein lab has identified insulin and its related signaling pathways as well as biogenic amines in the invertebrate nervous system as being important in alcohol tolerance. <ref>[http://researchnews.osu.edu/archive/drunkbee.htm ''Latest Buzz in Research: Intoxicated Honey bees may clue Scientists into Drunken Human Behavior'', The Ohio State Research News, Research Communications, Columbus OH, 23 October 2004.]</ref><ref name=Abramson>[http://www.alcoholism-cer.com/pt/re/alcoholism/abstract.00000374-200008000-00004.htm;jsessionid=FpJc51lhNwKHzlD6K0BnkKp0hgbFGDLVPLvRPVTLCLfJpQJntdnb!-1332733411!-949856145!8091!-1 ''The Development of an Ethanol Model Using Social Insects I: Behavior Studies of the Honey Bee (Apis mellifera L.): Neurobiological, Psychosocial, and Developmental Correlates of Drinking''], Charles I. Abramson, Sherril M. Stone, Richard A. Ortez, Alessandra Luccardi, Kyla L. Vann, Kate D. Hanig, Justin Rice, Alcoholism: Clinical & Experimental Research. 24(8):1153-1166, August 2000.</ref><ref>[http://www.sciencedaily.com/releases/2004/10/041025123121.htm ''Intoxicated Honey Bees May Clue Scientists Into Drunken Human Behavior''], Science Daily, 25 October 2004</ref> The value of [[antabuse]] (disulfiram) as a treatment for alcoholism has been tested using another invertebrate animal model, the honey bees.<ref> [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12785614&dopt=Abstract ''Development of an ethanol model using social insects: II. Effect of Antabuse on consumatory responses and learned behavior of the honey bee (Apis mellifera L.).''], Abramson CI, Fellows GW, Browne BL, Lawson A, Ortiz RA., Psychol Rep. 2003 Apr;92(2):365-78.</ref>
Importantly, some of the analogous biochemical pathways and neural systems have been known to be important in alcohol's effects on humans, while the possibility that others may also be important remains unknown. Research of alcohol's effects on the nervous system remains a hot topic of research, as scientists inch toward understanding the problem of alcohol addiction.

In addition to the studies carried out in invertebrates, researchers have also used vertebrate animal models to study various effects of ethanol on behaviors. Of note are studies carried out by the Myers group in [[University of Minnesota]], who used the [[zebrafish]] model to study ethanol-induced [[teratogenesis]] and [[gametogenesis]].<ref>[http://pharyngula.org/index/weblog/comments/drunken_flies_and_fish/ Pharyngula blog]</ref>

== See also ==
* [[Blackout (alcohol-related amnesia)]]
* [[The spins]], a state of dizziness and disorientation due to intoxication
* [[Acute alcohol intoxication]]

==References==
<!--See http://en.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Footnotes for an of how to generate footnotes using the <ref(erences/)> tags-->
{{reflist|3}}

==External links==
* [http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_status_report_2004_overview.pdf Global Status Report on Alcohol 2004] by the [[World Health Organization]].
*[http://icb.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/44/4/269 ''Molecular Genetic Analysis of Ethanol Intoxication in Drosophila melanogaster''], Ulrike Heberlein, Fred W. Wolf, Adrian Rothenfluh and Douglas J. Guarnieri, Integrative and Comparative Biology 2004 44(4):269-
* [http://www.newscientist.com/article/mg16422144.500-jane-behaving-badly.html?full=true Jane behaving badly] (''New Scientist'' article on short-term effects of alcohol)

[[Category:Alcohol]]
[[Category:Alcohol abuse]]
[[Category:Drinking culture]]
[[Category:Medicine]]

[[es:Efectos del alcohol en el cuerpo]]
[[sv:Alkoholkonsumtion och hälsa]]
[[de:Alkoholvergiftung]]

{{Synthesis|date=July 2008}}
{{Inappropriate tone|date=July 2008}}


[[Alcohol]] is a highly-abused substance that greatly exacerbates sleep problems. During [[abstinence]], residual disruptions in sleep maintenance and sleep architecture are the greatest predictors of [[relapse]] [1].

==Moderate alcohol consumption and sleep disruptions==

Moderate alcohol consumption 30-60 minutes before bedtime [[catalyzes]] disruptions in sleep maintenance and sleep architecture that are mediated by [[blood alcohol level]]s [2]. Disruptions in sleep maintenance are most marked once alcohol has been completely [[metabolized]] from the body. Under conditions of moderate alcohol consumption where blood alcohol levels average 0.06-0.08 percent and decrease 0.01-0.02 percent per hour, an alcohol clearance rate of 4-5 hours would coincide with disruptions in sleep maintenance in the second half of an 8 hr sleep episode [2]. In terms of sleep architecture, moderate doses of alcohol facilitate "rebounds" in [[rapid eye movement (sleep)|rapid eye movement]] (REM) and [[Sleep#Stages of sleep|stage 1 sleep]]; following suppression in REM and stage 1 sleep in the first half of an 8 hr sleep episode, REM and stage 1 sleep increase well beyond baseline in the second half. Moderate doses of alcohol also increase [[slow wave sleep]] (SWS) in the first half of an 8 hr sleep episode [2]. Enhancements in REM sleep and SWS following moderate alcohol consumption are mediated by reductions in [[glutamatergic]] activity by [[adenosine]] in the [[central nervous system]] [2]. In addition, tolerance to changes in sleep maintenance and sleep architecture develops within 3 days of alcohol consumption before bedtime [2].

==Alcohol consumption and sleep improvements==

Low doses of alcohol (one 12 oz. [[beer]]) are sleep-promoting by increasing total sleep time and reducing awakenings during the night. The sleep-promoting benefits of alcohol [[dissipate]] at moderate and higher doses of alcohol (two 12 oz beers and three 12 oz. beers, respectively) [3]. Previous experience with alcohol also determines whether or not alcohol is a "sleep promoter" or "sleep disrupter." Under free-choice conditions, in which subjects chose between drinking alcohol or water, inexperienced drinkers were sedated while experienced drinkers were stimulated following alcohol consumption [4]. In [[insomnia]]cs, moderate doses of alcohol improve sleep maintenance [5].

==Alcohol consumption and fatigue==

Sleepiness influences the severity of alcohol consumption. Conditions of [[sleep deprivation]] encourage more episodes of alcohol consumption [2]. Increased alcohol consumption during the winter months for Northern climate residents is attributed to escalations in fatigue [6].

==Alcohol abstinence and sleep disruptions==

Sleep and [[hormonal]] disruptions following withdrawal from chronic alcohol consumption are the greatest predictors of relapse [1]. During abstinence, recovering alcoholics have attenuated [[melatonin]] secretion in the beginning of a sleep episode, resulting in prolonged sleep latencies [7]. Escalations in [[cortisol]] and [[core body temperature]]s during the sleep period contribute to poor sleep maintenance [7,8].

==References==

# Feige, B., Scaal, S., Hornyak, M., Gann, H., Riemann, D. Sleep electroencephalographic spectral power after withdrawal from alcohol in alcohol-dependent patients. ALcoholism: Clinical and Experimental Research. 2007 Jan ; 31 (1): 19-27.
# Roehrs, T., and Roth, T. Sleep, sleepiness, and alcohol use. Alcohol Research & Health. 2001; 25(2):101-109.
# Stone, B. Sleep and low doses of alcohol. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1980; 48: 706-709.
# Schuckit, M.A. Low level of response to alcohol as a predictor of future alcoholism. Am J Psychiatry. 1994 Feb;151(2):184-189.
# Rohers, T., Papineau, B.A., Rosenthal, L., Roth, T. Ethanol as a hypnotic in insomniacs: self administration and effects on sleep and mood. Neuropsychopharmacology. 1999 Mar; 20(3):279-86.
# Levine, M.E., Duffy, L.K., Bowyer, R.T. Fatigue, sleep, and seasonal hormone levels: implications for drinking behavior in Northern climates. Drugs & Society. 1994; 8(2): 61-70.
# Kühlwein, E., Hauger, R.L., Irwin, M.R. Abnormal nocturnal melatonin secretion and disordered sleep in abstinent alcoholics. Biol Psychiatry. 2003; 54: 1437-1443.
# Danel, T., Libersa, C., Touitou, Y. The effect of alcohol consumption on the circadian control of human core body temperature is time dependent. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2001; 281: R52-R55.

[[Category:Alcohol]]
[[Category:Sleep]]
-->


== Интересные факты ==
== Интересные факты ==

Версия от 18:04, 20 сентября 2009

В малых концентрациях этанол является естественным метаболитом. Поступление в организм малых доз этанола (0,2-0,8 г/кг) характеризуется уменьшением напряжения и тревожности, обычно сопровождается появлением эйфории (разной степени выраженности), повышением коммуникабельности и улучшением параметров ряда психофизиологических и локомоторных реакций (мобилизация внимания, восприятия, координации движений, устранение тремора и др.). Лица, у которых описанное воздействие алкоголя отчетливо выражено и пролонгировано по времени, более предрасположены к формированию патологической зависимости.[1]

Концентрация этанола в крови после употребления спиртного напитка зависит от пола, массы тела, роста, количества выпитого алкоголя и вида напитка, а также от генетических особенностей метаболизма человека — вследствие различий в ферментативных системах обезвреживания этанола и его метаболитов. Для определённого человека приблизительная концентрация может быть рассчитана по формуле Э. Видмарка. Расчёт алкоголя в крови по этой формуле даёт возможность по количеству выпитого алкоголя спрогнозировать максимально возможную концентрацию этанола в крови или, наоборот, при известной концентрации этанола в периферической крови высчитать количество выпитого алкоголя. [2]

Действие на органы и системы организма

Головной мозг

Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга, в результате чего высвобождается дофамин (один из медиаторов центральной нервной системы)[3]. Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и эйфорией (ощущением опьянения). При хроническом употреблении алкоголя ГАМК-системы адаптируются, что приводит к росту толерантности к алкоголю, а впоследствии и к алкогольной зависимости, которая сопровождается синдромом отмены (похмельный синдром) вследствие снижения активности ГАМК при воздержании[4].

Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в так называемом центре подкрепления головного мозга (nucleus accumbens) и в вентральных облостях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием этанола дофамин и обусловлена эйфория и последующая зависимость от алкоголя[5]. Этанол также ведет к выделению опиоидных пептидов (напр., бетта-эндорфина), которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определенную роль в формировании эйфории[6].

Наконец, алкоголь стимулирует серотонинэргическую систему мозга. Дефицит серотонина в синапсах снижает эйфорический эффект от алкоголя, что может заставлять человека повышать дозу потребления[7].

В настоящее время активно изучается воздействие алкоголя и на другие рецепторы и медиаторные системы головного мозга, включая адреналиновые[8], каннабиноловые[9], ацетилхолиновые[10] рецепторы, аденозиновые и стресс-регулирующие (напр., кортикотропин-рилизинг-гормон[11]) системы.

Желудочно-кишечный тракт

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта являются непременным атрибутом острой алкогольной интоксикации и постинтоксикационного состояния. Они проявляются острыми болями в области желудка и диареей. Наиболее тяжело они протекают у больных алкоголизмом. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника.[12]. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом[13]. Злоупотребление алкоголем ассоциировано с раками ЖКТ. Так, риск рака пищевода и прямой кишки возрастает в 2 раза[14][15]

Печень

Хотя печень является частью ЖКТ, имеет смысл рассмотреть алкогольное поражение этого органа отдельно. Даже при однократном злоупотреблении алкоголем могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чем судят по росту показателя ГГТ в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий характерно преобладание АСТ над АЛТ (понижается коэффициент де Ритиса). Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом. Достоверных статистических данных о распространенности алкогольного стеатогепатита и цирроза печени в российской популяции не существует. В США, где алкогольная зависимость отмечается примерно у 10 % популяции[16][17], жировая болезнь печени (стеатоз) составляет 34 %, из нее примерно 17 % приходится на стеатогепатиты (алкогольный + неалкогольный) и 2-5 % на цирроз[18]. Исследования в Канаде показали, что, при увеличении годового потребления алкголя на 1 л на душу населения, общий показатель по всем циррозам возрастал у мужчин на 17 %, а у женщин на 13 %[19]. Патогенез жирового перерождения печени обусловлен тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в гепатоцитах, а также приводит к преобладанию эффекта фактора некроза опухоли (TNF-alpha) над адипонектином. В результате происходит накопление жира (триглицеридов) в гепатоцитах. Немаловажную роль в этом процессе играет и кишечная микрофлора, которая может способствовать накоплению жира печеночными клетками даже у людей, не страдающими ожирением. На экспериментальных животных со стерильным кишечником или с медикаментозным подавлением кишечной флоры было показано значительное снижение гепатотоксического действия алкоголя вследствие понижения фактора некроза опухоли[18].

Сердечно-сосудистая система

Этанол в высоких концентрациях, попадая в кровь может разрушать эритроциты. Этанол может вызывать остановку сердца [20]. Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведет к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям[21][22]. Перечисленные изменения могут наблюдатся при употреблении более 30 г этанола в день[23].

Острое отравление этанолом

Более 60 % всех смертельных отравлений в России обусловлены алкоголем. Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет 0,5-0,8 г/дл, смертельная разовая доза — 4-12 г/кг (около 300 мл 96 % этанола), однако у лиц с хроническим алкоголизмом толерантность к алкоголю может быть значительно выше[24].

Алкоголизм

Основная статья: Алкоголизм

При длительном приёме спиртных напитков развивается хронический алкоголизм — наркотическая зависимость от этанола.

Картина отравления

Сила действия этанола зависит от дозы, толерантности к токсиканту (гипертрофия печени) и степени индивидуальной экспрессии изоферментов, зависящей от генома.[источник не указан 5490 дней]

В результате действия на кору головного мозга вызывает опьянение с характерным алкогольным возбуждением. В больших дозах вызывает наркотический эффект.[источник не указан 5490 дней] Угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК и антиглутаматергетической активностью.[источник не указан 5490 дней] При отравлении этанолом развивается гликогенолиз; характерны тошнота, рвота и дегидратация. Типичен дефицит тиамина, обусловленный нарушением всасывания.[источник не указан 5490 дней]

При обычном отравлении (алкогольное опьянение) затрудняет сенсорные восприятия, понижает внимание, ослабляет память. При действии этанола характерно расстройство ассоциативных процессов, вследствие чего появляются дефекты мышления, суждений, дефекты ориентировки, самоконтроля, утрачивается критическое отношение к себе и окружающим событиям. Как правило, имеет место переоценка собственных возможностей.[источник не указан 5490 дней] Рефлекторные реакции замедленные и менее точные. Часто появляется говорливость. В эмоциональной сфере — эйфория, понижение болевой чувствительности (анальгезия). Угнетаются спинномозговые рефлексы, расстраивается координация движений. В большой дозе возбуждение сменяется угнетением и наступает сон.[источник не указан 5490 дней]

При тяжелом отравлении этанолом наблюдается ступорозное или коматозное состояние; кожа бледная, влажная, дыхание редкое, выдыхаемый воздух имеет запах этанола, пульс частый, температура тела понижена.[источник не указан 5490 дней]

Средняя смертельная доза — около 6—8 г/кг массы тела (на безводный спирт, для «нетренированного» организма). По некоторым источникам диапазон составляет от 4 до 12 г/кг. В связи с тем, что алкоголь в подавляющем большинстве случаев употребляется перорально, эффективность дозы и вероятность наступления делирия или смерти в значительной степени зависит от темпа введения, содержимого желудочно-кишечного тракта, пола, конституциональных особенностей.

Этанол при хроническом употреблении, даже в малых дозах, вызывает привыкание и зависимость (см. алкоголизм). Это вызывает дополнительные проблемы с обеспечением сохранности этанола и требует специального контроля и охраны складов этанола. Обычно склады находятся под надзором вневедомственной охраны. В 1974-м году 28-я сессия Всемирной организации здравоохранения официально признала этанол наркотиком.[источник не указан 5490 дней]

Терапия острого отравления алкоголем

  • немедленно вызвать врача

Промывание желудка до получения рвоты чистой водой, затем активированный уголь мелко истолочь (10—15 таблеток как минимум), растворить в воде, выпить.

Другие вопросы токсикологии этанола

Влияние умеренных доз алкоголя на здоровье

Определение «умеренная доза алкоголя» пересматривается в зависимости от накопления новых научных данных. В настоящее время руководствуются определением, принятым в США: до 24 г этанола в день для большинства взрослых мужчин и до 12 г для большинства женщин[25]. 12 г этанола содержатся в 30 мл водки, примерно в 240 мл пива или 80-90 мл вина.

Исследования о пользе алкогольных напитков в умеренных дозах периодически появляются в прессе, однако не все они удовлетворяют современным требованиям. Наибольшие претензии следует предъявить к отсутствию контрольных групп, полностью совпадающих с исследуемой во всех отношениях, за исключением употребления спиртного. Кроме того, выводы должны учитывать особенности генетически — предопределённого метаболизма этанола для разных народов и популяций, без чего выводы о пользе или вреде алкоголя в малых дозах являются совершенно недостоверными.

Потребление умеренных доз алкоголя и общая продолжительность жизни

В Национальном Институте США по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму (NIAAA) был проведен экстенсивный обзор научных работ о воздействии алкоголя в умеренных дозах на организм человека. Этот обзор показал, что наибольшая продолжительности жизни наблюдается у людей, потребляющих в среднем 1 — 2 алкогольных напитка в день (примерно 10-20 грамм спирта на взрослого мужчину). [26][27][28][29]

Умеренные дозы алкоголя и сердечно-сосудистая система

В настоящее время ведутся дебаты по поводу благоприятного воздействия регулярного умеренного потребления алкоголя на сердечно сосудистую систему. Технический Комитет по Сердечно-сосудистым заболеваниям ВОЗ в своем заявлении представил имеющиеся статистические данные, указывающие на более благоприятные показатели сердечно-сосудистой системы у умеренно пьющих лиц по сравнению со злоупотребляющими или вовсе непьющими[30] Имеются исследования, показывающие, что потребление красного вина можно быть особенно полезно[31], поскольку красные вина содержат определённые полифеноловые антиоксиданты, связанные с здоровьем сердца и сосудов, однако другие исследования этих выводов не подтверждают[32]. При этом важно понимать, что полифенолы не имеют прямого отношения к самому алкоголю; эти вещества содержатся в винограде (особенно богаты ими косточки), многих других овощах и фруктах, в зеленом чае и т. п. Существует целый ряд научных работ, подтверждающих защитные свойства малых доз алкоголя[33][34][35]. Авторы предполагают, что алкголь обладает некоторым цитопротективным действием на эндотелий кровеносных сосудов[36] Другой механизм благоприятного действия умеренных доз алкоголя на сердечно сосудистую систему связан с возможным повышением содержания липопротеидов высокой плотности в крови, транспортирующих холестерин в печень.[37].

В то же время существуют и обоснованные сомнения в причинно-следственной связи алкоголя и перечисленных эффектов. Так, в сравнительных исследованиях совершенно непьющих лиц и умеренно пьющих, зачастую не учитывались причины полного отказа первой группы от алкоголя, тогда как многие из этих людей избегали алголь вследствие имеющихся у них тяжелых хронических заболеваний и даже алкоголизма в прошлом[38] [39][40]. Имеется ряд исследований, демонстрирующих, что диета умеренно-пьющих людей содержит меньше жиров и холестерина по сравнению с непьющими[41]. Также представлены исследования на больших выборках людей, которые показывают, что умеренно-пьющие люди чаще занимаются спортом и более активны физически, чем совершенно непьющие[42], а как известно здоровье сердечно-сосудистой системы страдает при малоподвижном образе жизни.

Т.о. важно понимать, что несмотря на доказанную связь между умеренным потреблением алкоголя и коронарной патологией сердца, науке до сих пор не известно, обусловлена ли эта связь самим алкоголем или же умеренно потребляющие алкоголь люди здоровее злоупотребляющих и совершенно непьющих по иным причинам (генетическим, диетологическим, поведенческим и т. п.).

Также необходимо учитывать, что при употреблении алкоголя даже, в так называемых, умеренных дозах, всегда существует вероятность развития алкоголизма, независимо от частоты и количества употребляемого алкоголя[43]. Это обусловлено тем обстоятельством, что у достаточно большого числа людей имеются генетические дефекты ферментов (алколгольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы и др.), отвечающих за метаболизм этанола в организме[44]. В связи с этим не существует методик, которые позволяют рассчитать и предвидеть дозу и частоту употребления алкоголя, которые могли бы считаться безопасными в плане возможного развития алкоголизма, у данного конкретного человека. Поэтому вышеприведенные факты не могут считаться рекомендацией к употреблению алкоголя даже в малых дозах.

Влияние умеренных доз алкоголя на другие органы

Существуют научные исследования в пользу благоприятного воздействия этанола на нервную систему (снижает риск слабоумия, в том числе болезни Альцгеймера и Паркинсона, снижает риск инсульта[45][46], помогает от бессоницы и тремора, улучшает когнитивные функции мозга[47][48]). Однако показано, что умеренные дозы алкоголя способны повышать риск развития геморрагического инсульта (кровоизлияние в головной мозг)[49]. Имеются данные о благоприятном воздействии умеренных доз этанола на обменные процессы (снижение риска развития диабета второго типа и метаболического синдрома, а также риск возникновения камней в почках[50][51][52]. Однако нельзя забывать что у лиц, предрасположенных к подагре, даже умеренные зоды алкоголя серьезно нарушают обмен пуриновых оснований и ведут к накоплению уратов в почках (камни мочевой кислоты) и в суставах.

Согласно недавним исследованиям, даже умеренно потребление алкоголя может увеличивать риск рака груди у женщин достигших менопаузы. Особенно это касается женщин, родственницы которых болели раком груди, связанным с рецепторами к эстрогену.[53] У мужчин умеренное потребление алкоголя может быть ассоциировано с нарушением дыхания во время сна (сопение, храп).[54]

Врачебные рекомендации касательно потребления умеренных доз алкоголя

В связи с изложенным в современной медицине наиболее целесообразными считают следующие рекомендации врача:

Если вы не употребляете алкоголь, придерживайтесь этой линии и дальше. Даже, если умеренные дозы алкоголя и способны улучшить состояние вашего сердца, этот эффект значительно уступает эффекту от здорового образа жизни. Если вы — мужчина и вы употребляете алкоголь, строго придерживайтесь умеренных доз[55].

Женщинам алкоголь противопоказан в любых дозах в связи доказанной высокой корреляцией между раком груди и этанолом[56]. Категорически противопоказан алкоголь при беременности, поскольку даже малые дозы этанола обладают тератогенной активностью[57][58]

Образцом профессиональной рекомендации может служить обращение главы Национального Института по изучению злоупотребления алкоголем и алкоголизма США (NIAAA), доктора Еноха Гордиса[20]:

Несмотря на то, что умеренное потребление алкоголя ассоциировано с более низким риском развития коронарной болезни сердца, наука не подтверждает, что именно алкоголь обусловливает снижение этого риска. Вполне убедительны и предположения, что снижение риска происходит за счет иных факторов, сопровождающих умеренное употребление алкоголя, таких как образ жизни, диета и физическая активность; или же за счет веществ в составе алкогольных напитков. Проводящиеся в настоящее время исследования помогут ответить на эти вопросы. Установление причинно-следственной связи здесь необходимо, прежде всего, для того, чтобы решить, какие рекомендации следует давать людям. Кроме того, даже если мы обнаружим в будущем, что снижение риска развития сердечных патологий обусловлено самим алкоголем, необходимо будет взвесить все за и против, особенно в отношении определенных категорий населения. Например, умеренное потребление алкоголя пожилыми людьми может снизить риск инфаркта миокарда, и в то же время повысить риск заболеваний, связанных с алкоголем, так как опасные взаимодействия этанола с медикаментами, травмы, включая падение и ДТП, или геморрагический инсульт.

До тех пор пока эти вопросы не прояснены, мы убеждены, что наиболее разумными будут следующие советы:

1) если человек не пьет совсем, не следует рекомендовать ему умеренное потребление алкоголя для здоровья, поскольку причинный фактор, благоприятствующий умеренно пьющим, не установлен;

(2) лица, употребляющие алкоголь, и не находящиеся в группе риска, не должны употреблять более 12-24 г этанола в день в соответствии с рекомендациями Руководства по диетологии США;

(3) лицам, употребляющим алкоголь сверх умеренных доз, следует рекомендовать снизить потребление.

Оригинальный текст (англ.)
While there is an association between moderate drinking and lower CHD risk, science has not confirmed that alcohol itself causes the lower risk. It also is plausible that the lower risk might result from some as yet unidentified factor or surrogate associated both with alcohol use and lower CHD risk, such as lifestyle, diet and exercise, or additives to alcoholic beverages. Research is now in progress to answer these questions. The distinction between an association and a cause is important, particularly when considering what advice to give to the public. Further, even if we find that alcohol itself is responsible for the lower risk, still to be considered would be the trade-offs between the benefits and risks, particularly for specific subsets of the population. For example, moderate drinking by older persons may lower CHD but increase risk for other alcohol-related health conditions, such as adverse alcohol-drug interactions; trauma, including falls and automobile crashes; or hemorrhagic stroke.

Until these issues are clarified, we continue to believe that the most prudent advice is the following: (1) Individuals who are not currently drinking should not be encouraged to drink solely for health reasons, because the basis for health improvements has not yet been established as deriving from alcohol itself; (2) individuals who choose to drink and are not otherwise at risk for alcohol-related problems3 should not exceed the one- to two-drink-per-day limit recommended by the U.S. Dietary Guidelines; and (3) individuals who currently are drinking beyond the U.S. Dietary Guidelines' recommended limits should be advised to lower their daily alcohol intake to these limits

Несовместимость употребления алкоголя с приёмом лекарственных препаратов

Алкоголь усиливает действие лекарственных препаратов, влияющих на функцию центральной нервной системы (снотворные, седативные и другие психотропные препараты, жаропонижающие, противовоспалительные, анальгетики).

Производные бензодиазепина: противосудорожные (клоназепам), снотворные (нитразепам), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид) в присутствии алкоголя могут способствовать глубокому угнетению дыхания, вплоть до коматозного состояния, иногда заканчивающегося летальным исходом.

Спиртное усиливает депрессивное воздействие антигистаминных препаратов, таких как дифенгидрамин (димедрол), квифенадин (фенкарол), хлоропирамин (супрастин).

  1. ↑ http://www.nncn.ru/index.php?id=30
  2. ↑ Пермяков А. В., Витер В. И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. — Ижевск; Экспертиза, 2002.
  3. ↑ Krystal J, Staley J, Mason G, et al. Gamma-aminobutyric acid type A receptors and alcoholism. Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 957—968| [1]
  4. ↑ Enoch M, Schwartz L, Albaugh B, Virkkunen M, Goldman D. Dimensional anxiety mediates linkage of GABRA2 haplotypes with alcoholism. Am J Med Genet 2006; 141: 599—607.[2]
  5. ↑ Kalivas K, Volkow N. The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403—1413.[3]
  6. ↑ van den Wildenberg E, Wiers R, Dessers J, et al. A functional polymorphism of the mu-opioid receptor gene (OPRM1) influences cue-induced craving for alcohol in male heavy drinkers. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: 1-10.[4]
  7. ↑ Barr CS, Newman TK, Becker ML et al. Serotonin transporter gene variation is associated with alcohol sensitivity in rhesus macaques exposed to early-life stress. Alcohol Clin Exp Res 2003; 27: 812—817.[5]
  8. ↑ Weinshenker D, Schroeder JP. There and back again: a tale of norepinephrine and drug addiction. Neuropsychopharmacology 2007; 32: 1433—1451.[6]
  9. ↑ Blednov YA, Cravatt BF, Boehn SL, et al. Role of endocannabinoids in alcohol consumption and intoxication: studies of mice lacking fatty acid amide hydrolase. Neuropsychopharmacology 2007; 32: 1570—1582.[7]
  10. ↑ Borgheses CM, Ali DN, Bleck V, et al. Acetylcholine and alcohol sensitivity of neuronal nicotinic acetylcholine receptors: mutations in transmembrane domains. Alcohol Clin Exp Res 2002; 26: 1764—1772.[8]
  11. ↑ Witkiewitz K. Lapses following alcohol treatment: modeling and falls from the wagon. J Alcohol Drugs 2008; 69: 594—604.[9]
  12. ↑ http://www.nncn.ru/index.php?id=30
  13. ↑ Ramstedt M. Alcohol and pancreatitis mortality in the population level: experiences from 14 western countries. Addiction 2004; 99: 1255—1261.[10]
  14. ↑ Polednak AP. Recent trends in incidence rates for selected alcohol-related cancers in the United States. Alcohol Alcohol 2005; 40: 234—238.[11]
  15. ↑ Schuckit MA. Drug and alcohol abuse: a clinical guide to diagnosis and treatment. New York, USA: Springer, 2006.
  16. ↑ Hasin DS, Stinson FS, Ogburn E, et al. Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV alcohol abuse and dependence in the United States. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 830—842.[12]
  17. ↑ Mertens J, Weisner C, Ray G, Fireman B, Walsh K. Hazardous drinkers and drug users in HMO primary care: prevalence, medical conditions and costs. Alcohol Clin Exp Res 2005; 29: 989—998.[13]
  18. ↑ 1 2 Cecil, 23rd edition, 2008, p 1136
  19. ↑ Ramstedt M. Alcohol consumption and alcohol-related mortality in Canada, 1950—2000. Can J Public Health. 2004;95(2):121-6.[14]
  20. ↑ Yanagawa Y, Sakamoto T, Okada Y. Six cases of sudden cardiac arrest in alcoholic ketoacidosis Intern Med. 2008;47(2):113-7.
  21. ↑ Fatjó F, Sancho-Bru P, Fernández-Solá J, et al. Up-regulation of myocardial L-type Ca2+ channel in chronic alcoholic subjects without cardiomyopathy. Alcohol Clin Exp Res 2007; 31: 1099—1105.[15]
  22. ↑ Uyarel H, Ozdol C, Gencer AM, Okmen E, Cam N. Acute alcohol intake and QT dispersion in healthy subjects. J Stud Alcohol 2005; 66: 555—558.[16]
  23. ↑ Marc A Schuckit. Alcohol-use disorders. The Lancet, Volume 373, P. 492—501, 2009
  24. ↑ Под ред. И. Н. Денисова. 2000 болезней от А до Я. — М: Геотар-Мед. 2001. с. 615
  25. ↑ National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism No. 16 PH 315 April 1992[17]
  26. ↑ U.S. Government: Moderate Drinking Benefits Health
  27. ↑ Ellison, R. C. Does Moderate Alcohol Consumption Prolong Life? American Council on Science and Health, New York: 1993
  28. ↑ Gun RT, Pratt N, Ryan P, Gordon I, Roder D. Tobacco and alcohol-related mortality in men: estimates from the Australian cohort of petroleum industry workers Aust N Z J Public Health. 2006 Aug;30(4):318-24
  29. ↑ Paganini-Hill A, Kawas CH, Corrada MM. Type of alcohol consumed, changes in intake over time and mortality: the Leisure World Cohort Study
  30. ↑ Wilkie, S. Global overview of drinking recommendations and guidelines. AIM Digest, Supplement, June 1997, 2-4, p. 4
  31. ↑ Das S, Santani DD, Dhalla NS. Experimental evidence for the cardioprotective effects of red wine http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18650973
  32. ↑ http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa45.htm
  33. ↑ Ikehara S, Iso H, Toyoshima H Alcohol Consumption and Mortality From Stroke and Coronary Heart Disease Among Japanese Men and Women. The Japan Collaborative Cohort Study. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617651
  34. ↑ Saremi A, Arora R. The cardiovascular implications of alcohol and red wine. Am J Ther. 2008 May-Jun;15(3):265-77 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496264
  35. ↑ Brügger-Andersen T, Pönitz V, Snapinn S, Dickstein K. Moderate alcohol consumption is associated with reduced long-term cardiovascular risk in patients following a complicated acute myocardial infarction. Int J Cardiol. 2008 Mar 25. Epub ahead of print http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18372063
  36. ↑ Morrow D, Cullen JP, Cahill PA, Redmond EM. Ethanol stimulates endothelial cell angiogenic activity via a Notch- and angiopoietin-1-dependent pathway. Cardiovasc Res. 2008 Jul 15;79(2):313-21. Epub 2008 Apr 30 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18448572
  37. ↑ Marmillot P, Munoz J, Patel S, Garige M, Rosse RB, Lakshman MR. Long-term ethanol consumption impairs reverse cholesterol transport function of high-density lipoproteins by depleting high-density lipoprotein sphingomyelin both in rats and in humans. Metabolism. 2007 Jul;56(7):947-53.Click here to read
  38. ↑ [Marmot, M., & Brunner, E. Alcohol and cardiovascular disease: The status of the U shaped curve. British Medical Journal 303:565-568, 1991]
  39. ↑ Shaper, A.G. Alcohol and mortality: A review of prospective studies. British Journal of Addiction 85:837-847, 1990.
  40. ↑ Shaper, A.G.; Wannamethee, G.; & Walker, M. Alcohol and mortality in British men: Explaining the U-shaped curve. Lancet 2(8623):1267-1273, 1988.
  41. ↑ Ashley, M.J. Alcohol consumption and ischemic heart disease: The epidemiologic evidence. In: Smart, R.G.; Cappell, H.D.; Glaser, F.B.; et al. Research Advances in Alcohol and Drug Problems. Vol. 8. New York: Plenum Press, 1984. pp. 99-147.
  42. ↑ Barrett, D.H.; Anda, R.F.; Croft, J.B.; et al. The association between alcohol use and health behaviors related to the risk of cardiovascular disease: The South Carolina Cardiovascular Disease Prevention Project. J Stud Alcohol 56(1):9-15, 1995.
  43. ↑ Schuckit MA, Smith TL. An evaluation of the level of response to alcohol, externalizing symptoms, and depressive symptoms as predictors of alcoholism. J Stud Alcohol 2006; 67: 215—227
  44. ↑ Nurnberger JI, Bierut LJ. Seeking the connections: alcoholism and our genes. Sci Am 2007; 296: 46-53.[18]
  45. ↑ Ikehara S, Iso H, Toyoshima H Alcohol Consumption and Mortality From Stroke and Coronary Heart Disease Among Japanese Men and Women Stroke. 2008 Jul 10. [Epub ahead of print]
  46. ↑ Reynolds et alAlcohol Consumption and Risk of Stroke JAMA 2003;289:579-588
  47. ↑ Stampfer MJ, Kang JH, Chen J, Cherry R, Grodstein F.Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women N Engl J Med. 2005 Jan 20;352(3):245-53
  48. ↑ Wenyong Huanga, Chengxuan Qiua, Bengt Winblada and Laura Fratiglioni Alcohol consumption and incidence of dementia in a community sample aged 75 years and older Journal of Clinical Epidemiology Volume 55, Issue 10, October 2002, Pages 959—964
  49. ↑ Camargo, C.A., Jr. Moderate alcohol consumption and stroke: The epidemiologic evidence. Stroke 20(12):1611-1626, 1989.
  50. ↑ Soucie, J. Michael; Coates, Ralph J; McClellan, William; Austin, Harland; Michael Thun Relation between Geographic Variability in Kidney Stones Prevalence and Risk Factors for Stones American Journal of Epidemiology Vol. 143, No. 5: 487—495
  51. ↑ Hirvonen, Tero; Pietinen, Pirjo; Virtanen, Mikko; Albanes, Demetrius; Virtamo, Jarmo Nutrient Intake and Use of Beverages and the Risk of Kidney Stones among Male Smokers American Journal of Epidemiology Vol. 150, No. 2: 187—194
  52. ↑ Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Spiegelman D, Stampfer MJ Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones American Journal of Epidemiology 1996 Feb 1;143(3):240-7
  53. ↑ алкоголь влияет на риск рака груди у женщин
  54. ↑ Peppard PE, Austin D, Brown RL. Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women J Clin Sleep Med. 2007 Apr 15;3(3):265-70
  55. ↑ См. комментарий главы [19]
  56. ↑ Willett, W.C.; Stampfer, M.J.; Colditz, G.A.; Rosner, B.A.; Hennekens, C.H.; & Speizer, F.E. Moderate alcohol consumption and the risk of breast cancer. New England Journal of Medicine 316:1174-1180, 1987.
  57. ↑ Dау, N.L.; Robles, N.; Richardson, G.; Geva, D.; Taylor, P.; Scher, M.; Stoffer, D.; Cornelius, M.; & Goldschmidt, L. The effects of prenatal alcohol use on the growth of children at three years of age. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 15(1):67-71, 1991.
  58. ↑ Streissguth, A.P.; Barr, H.M.; & Sampson, P.D. Moderate prenatal alcohol exposure: Effects on child IQ and learning problems at age 7 1/2 years. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 14(5):662-669, 1990.

External links

Шаблон:Synthesis Шаблон:Inappropriate tone


Alcohol is a highly-abused substance that greatly exacerbates sleep problems. During abstinence, residual disruptions in sleep maintenance and sleep architecture are the greatest predictors of relapse [1].

Moderate alcohol consumption and sleep disruptions

Moderate alcohol consumption 30-60 minutes before bedtime catalyzes disruptions in sleep maintenance and sleep architecture that are mediated by blood alcohol levels [2]. Disruptions in sleep maintenance are most marked once alcohol has been completely metabolized from the body. Under conditions of moderate alcohol consumption where blood alcohol levels average 0.06-0.08 percent and decrease 0.01-0.02 percent per hour, an alcohol clearance rate of 4-5 hours would coincide with disruptions in sleep maintenance in the second half of an 8 hr sleep episode [2]. In terms of sleep architecture, moderate doses of alcohol facilitate "rebounds" in rapid eye movement (REM) and stage 1 sleep; following suppression in REM and stage 1 sleep in the first half of an 8 hr sleep episode, REM and stage 1 sleep increase well beyond baseline in the second half. Moderate doses of alcohol also increase slow wave sleep (SWS) in the first half of an 8 hr sleep episode [2]. Enhancements in REM sleep and SWS following moderate alcohol consumption are mediated by reductions in glutamatergic activity by adenosine in the central nervous system [2]. In addition, tolerance to changes in sleep maintenance and sleep architecture develops within 3 days of alcohol consumption before bedtime [2].

Alcohol consumption and sleep improvements

Low doses of alcohol (one 12 oz. beer) are sleep-promoting by increasing total sleep time and reducing awakenings during the night. The sleep-promoting benefits of alcohol dissipate at moderate and higher doses of alcohol (two 12 oz beers and three 12 oz. beers, respectively) [3]. Previous experience with alcohol also determines whether or not alcohol is a "sleep promoter" or "sleep disrupter." Under free-choice conditions, in which subjects chose between drinking alcohol or water, inexperienced drinkers were sedated while experienced drinkers were stimulated following alcohol consumption [4]. In insomniacs, moderate doses of alcohol improve sleep maintenance [5].

Alcohol consumption and fatigue

Sleepiness influences the severity of alcohol consumption. Conditions of sleep deprivation encourage more episodes of alcohol consumption [2]. Increased alcohol consumption during the winter months for Northern climate residents is attributed to escalations in fatigue [6].

Alcohol abstinence and sleep disruptions

Sleep and hormonal disruptions following withdrawal from chronic alcohol consumption are the greatest predictors of relapse [1]. During abstinence, recovering alcoholics have attenuated melatonin secretion in the beginning of a sleep episode, resulting in prolonged sleep latencies [7]. Escalations in cortisol and core body temperatures during the sleep period contribute to poor sleep maintenance [7,8].

References

  1. Feige, B., Scaal, S., Hornyak, M., Gann, H., Riemann, D. Sleep electroencephalographic spectral power after withdrawal from alcohol in alcohol-dependent patients. ALcoholism: Clinical and Experimental Research. 2007 Jan ; 31 (1): 19-27.
  2. Roehrs, T., and Roth, T. Sleep, sleepiness, and alcohol use. Alcohol Research & Health. 2001; 25(2):101-109.
  3. Stone, B. Sleep and low doses of alcohol. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1980; 48: 706-709.
  4. Schuckit, M.A. Low level of response to alcohol as a predictor of future alcoholism. Am J Psychiatry. 1994 Feb;151(2):184-189.
  5. Rohers, T., Papineau, B.A., Rosenthal, L., Roth, T. Ethanol as a hypnotic in insomniacs: self administration and effects on sleep and mood. Neuropsychopharmacology. 1999 Mar; 20(3):279-86.
  6. Levine, M.E., Duffy, L.K., Bowyer, R.T. Fatigue, sleep, and seasonal hormone levels: implications for drinking behavior in Northern climates. Drugs & Society. 1994; 8(2): 61-70.
  7. Kühlwein, E., Hauger, R.L., Irwin, M.R. Abnormal nocturnal melatonin secretion and disordered sleep in abstinent alcoholics. Biol Psychiatry. 2003; 54: 1437-1443.
  8. Danel, T., Libersa, C., Touitou, Y. The effect of alcohol consumption on the circadian control of human core body temperature is time dependent. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2001; 281: R52-R55.

-->

Интересные факты

  • При отравлении метиловым спиртом лучшим антидотом является этиловый спирт в количестве 1—2г/кг, близком к смертельной дозе 4—12г/кг. [21][22]
  • Максимальным антисептическим (обеззараживающим) эффектом обладает 70-процентный, а не 96-процентный этиловый спирт. [23]

См. также

Примечания

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Токсикология_этанола&oldid=18582534