Отравление марганцем

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Марганцевая энцефалопатия»)
Перейти к навигации Перейти к поиску
Отравление марганцем
МКБ-10 T57.2
МКБ-10-КМ T57.2
МКБ-9 985.2
МКБ-9-КМ 503[1]
MeSH D020149

Отравле́ние ма́рганцем (марганцевая энцефалопатия) обычно связано с хроническим поступлением его в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт либо в виде примеси наркотических средств[2]. Впервые «марганизм» был описан в 1837 году Джеймсом Купером[3]. Головной мозг наиболее чувствителен к избытку марганца, поэтому уже на начальных стадиях отмечается замедленная реакция, раздражительность, перемены настроения, компульсии. Более длительное влияние марганца приводит к развитию паркинсонизма, при этом иногда ставится ошибочный диагноз «болезнь Паркинсона».

Производственные отравления марганцем случаются в горной, металлургической, химической и металлообрабатывающей промышленности, в частности, при сварке с использованием марганецсодержащих электродов и флюсов[4]. Множество исков против производителей сварочного оборудования вменяет им в вину недостаточное оповещение о концентрации и опасности паров марганца. Некоторые кустарно изготовленные наркотики содержат марганец (в связи с использованием для их приготовления перманганата калия), накопление которого приводит в конечном итоге к тому, что в отечественной литературе именуют «марганцевой энцефалопатией». В странах бывшего СССР это катинон и меткатинон, кетоновые аналоги амфетамина и метамфетамина, получаемые кустарным окислением фенилпропаноламина (катинон) и соответственно эфедрина/псевдоэфедрина (меткатинон) перманганатом калия.[2] На западе в этой роли выступает «Базука», изготавливаемая из кокаина с использованием карбоната марганца.[5] Также в качестве источников отмечаются загрязненная питьевая вода,[6] топливная добавка MMT (метилциклопентадиенил трикарбонил марганца),[7] которая при работе двигателя частично превращается в фосфаты марганца и сульфат марганца и поступает в атмосферу,[8][9][10] и пестицид манеб.[11]

Патологические механизмы

[править | править код]

Марганец может нарушать работу печени, однако эксперименты показывают, что порог токсичности очень высок. С другой стороны, более 95 % марганца выводится из организма с желчью, и любое повреждение печени может замедлить детоксикацию, повышая концентрацию марганца в плазме крови.[12]

Нейротоксичность марганца не до конца объяснена. Есть данные, говорящие о взаимодействии марганца с железом,[13][14][15][16] цинком,[17] алюминием,[13][17] и медью.[17] На основании ряда работ, нарушение метаболизма железа считается возможным механизмом повреждения нервной системы.[18] При этом возможно окислительное повреждение — это предположение частично подтверждается исследованием заболевших рабочих-сварщиков.[19]

Одна работа говорит о том, что сварщики, подверженные действию марганца, имеют меньше детей.[20] Возможно, долговременное накопление марганца влияет на способность к воспроизведению. В исследованиях на животных, беременность под длительным воздействием больших доз марганца чаще завершалась врожденными уродствами у потомства.[21]

Выбор терапии при отравлении в настоящее время ограничен леводопой и хелатированием с помощью этилендиаминтетрауксусной кислоты. В обоих случаях наблюдается ограниченный и неустойчивый терапевтический эффект. Леводопа, восполняя дефицит дофамина, в начале лечения смягчает экстрапирамидные симптомы,[22][23][24] но через 2-3 года реакция на лекарство снижается,[25] а состояние может продолжать ухудшаться даже через десять лет после прекращения контакта с марганцем.[26] Хелатирование способно снизить уровень марганца в крови, но симптоматика почти не изменяется, что побуждает некоторых исследователей задаваться вопросом об эффективности этого метода.[27][28]

Профилактика

[править | править код]

Примечания

[править | править код]
  1. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 — 2018-06-29 — 2018.
  2. 1 2 de Bie R.M., Gladstone R.M., Strafella A.P., Ko J.H., Lang A.E. Manganese-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse (англ.) // Arch. Neurol.[англ.] : journal. — 2007. — June (vol. 64, no. 6). — P. 886—889. — doi:10.1001/archneur.64.6.886. — PMID 17562938. Архивировано 7 августа 2010 года.
  3. Couper J. Sur les effets du peroxide de manganèse. Journal de chimie médicale, de pharmacie et de toxicologie, 1837; 3:223-225 free access fulltext at googlebooks Архивная копия от 9 октября 2013 на Wayback Machine
  4. Лопина О. Д.; Аврунина Г. А. (рад.), Воронцова E. И., Прядилова H. В. (гиг.), Рыжкова М. Н. (клиника), Хижнякова К. И. (суд.). Марганец // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1980. — Т. 13 : Ленин и здравоохранение — Мединал. — С. 417—420. — 552 с. : ил.
  5. Ensing JG. Bazooka: cocaine-base and manganese carbonate. J. Anal. Toxicol. 1985; 9(1): 45-46.
  6. Kondakis XG, Makris N, Leotsinidis M, Prinou M, Papapetropoulos T. Possible health effects of high manganese concentration in drinking water. Arch. Environ. Health 1989; 44(3): 175—178.
  7. Hudnell HK. Effects from environmental Mn exposures: a review of the evidence from non-occupational exposure studies. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 379—397.
  8. Lynam DR, Roos JW, Pfeifer GD, Fort BF, Pullin TG. Environmental effects and exposures to manganese from use of methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl (MMT) in gasoline. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 145—150.
  9. Reynolds JG, Roos JW, Wong J, Deutsch SE. Manganese particulates from vehicles using MMT fuel. In 15th International Neurotoxicology Conference, Little Rock, AK, 1997.
  10. Lynam DR, Pfeifer GD, Fort BF, Gelbcke AA. Environmental assessment of MMT fuel additive. Sci. Total Environ. 1990; 93: 107—114.
  11. Ferraz HB, Bertolucci PH, Pereira JS, Lima JG, Andrade LA. Chronic exposure to the fungicide maneb may produce symptoms and signs of CNS manganese intoxication. Neurology 1988; 38(4): 550—553.
  12. Ballatori N. Molecular mechanisms of hepatic metal transport. In Molecular Biology and Toxicology of Metals, Zalups RK, Koropatnick J (eds). Taylor & Francis: New York, 2000; 346—381.
  13. 1 2 Verity MA. Manganese neurotoxicity: a mechanistic hypothesis. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 489—497.
  14. Zheng W, Zhao Q. Iron overload following manganese exposure in cultured neuronal, but not neuroglial cells. Brain Res. 2001; 897(1-2): 175—179
  15. Zheng W, Zhao Q, Slavkovich V, Aschner M, Graziano JH. Alteration of iron homeostasis following chronic exposure to manganese in rats. Brain Res. 1999; 833(1): 125—132.
  16. Zheng W. Neurotoxicology of the brain barrier system: new implications. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2001; 39(7): 711—719.
  17. 1 2 3 Lai JC, Minski MJ, Chan AW, Leung TK, Lim L. Manganese mineral interactions in brain. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 433—444.
  18. Zheng W, Ren S, Graziano JH. Manganese inhibits mitochondrial aconitase: a mechanism of manganese neurotoxicity. Brain Res. 1998; 799(2): 334—342.
  19. Li G, Zhang L, Lu L, Wu P, Zheng W. Occupational exposure to welding fume among welders: alterations of manganese, iron, zinc, copper, and lead in body fluids and the oxidative stress status. J. Occup. Environ. Med. 2004; 46(3): 241—248.
  20. Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S. Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: a questionnaire study. Am. J. Ind. Med. 1985; 7(2): 171—176.
  21. Treinen KA, Gray TJ, Blazak WF. Developmental toxicity of mangafodipir trisodium and manganese chloride in Sprague-Dawley rats. Teratology 1995; 52(2): 109—115.
  22. Lee J-W. Manganese Intoxication. Arch. Neurol. 2000; 57(4):597-599.
  23. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of chronic manganese poisoning. Treatment with Ldopa or 5-OH tryptophane. New Engl. J. Med. 1970; 282(1): 5-10.
  24. Rosenstock HA, Simons DG, Meyer JS. Chronic manganism. Neurologic and laboratory studies during treatment with levodopa. JAMA 1971; 217(10): 1354—1358.
  25. Huang CC, Lu CS, Chu NS, Hochberg F, Lilienfeld D, Olanow W, Calne DB. Progression after chronic manganese exposure. Neurology 1993; 43(8): 1479—1483.
  26. Huang CC, Chu NS, Lu CS, Chen RS, Calne DB. Long-term progression in chronic manganism: ten years of follow-up. Neurology 1998; 50(3): 698—700.
  27. Ono K, Komai K, Yamada M. Myoclonic involuntary movement associated with chronic manganese poisoning. J. Neurol. Sci. 2002; 199(1-2): 93-96.
  28. Calne DB, Chu NS, Huang CC, Lu CS, Olanow W. Manganism and idiopathic parkinsonism: similarities and differences. Neurology 1994;44:1583-1586.