Влияние кокаина на здоровье

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Расстройство, связанное с употреблением кокаина, острое и хроническое, оказывает множество эффектов на все системы организма. Острое расстройство, характеризуется разрушительными клиническими симптомами, в первую очередь сужением сосудов и повышением кровяного давления.

Острое действие на кровеносную систему: аритмия, гипертензия (системная/большого круга кровообращения и лёгочная/малого круга кровообращения), коронарная вазоконстрикция, тахикардия, ишемия, и все их последствия, такие как: лёгочная эдема, инфаркт миокарда, расслоение стенки артерии, включая коронарную и аорту, и наконец, смерть. Хроническое действие на кровеносную систему: гипертрофия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, и ускоренный атеросклероз.

Прямые побочные эффекты кокаина, связанные с дыхательной системой: пневмонит гиперчувствительности (гиперчувствительный пневмонит), лёгочное кровотечение, синдром полости в легких, пневмоторакс. Пищеварительная система: ишемия и некроз какой-либо части кишечника или желудка. ЦНС: поведенческие эффекты (вплоть до суицида), нарушение мозгового кровообращения; в качестве осложнений возможны: инсульт и цереброваскулярное кровотечение[1].

Клинические эффекты[править | править код]

Эффекты кокаина можно условно разделить на две группы: центральные и периферические. Также отдельно выделяют осложнения, возникающие при употреблении кокаина[2].

Центральные эффекты[править | править код]

Обусловлены влиянием на обмен нейромедиаторов в головном мозге. К ним относятся[2]:

  • Эмоциональный подъём, эйфория;
  • Ощущение прилива энергии;
  • Усиление умственной активности;
  • Усиление сексуального желания;
  • Притупление запретов;[3]
  • Повышенная болтливость[4];
  • Снижение потребности во сне (удлинение периода бодрствования);
  • Снижение аппетита;
  • Повышение физической выносливости.

Периферические эффекты[править | править код]

Обусловлены влиянием на обмен нейромедиаторов в периферической нервной системе. К ним относятся[2]:

При длительном употреблении[править | править код]

Данные побочные эффекты развиваются после неоднократного употребления кокаина, когда происходит декомпенсация обмена нейромедиаторов и организм утрачивает способность адекватно работать в отсутствие наркотика[2]:

Снижение массы тела при длительном злоупотреблении не связано с потерей аппетита, который при нём, наоборот, повышается. Оно вызвано глубокими метаболическими изменениями в процессах отложения жиров. При отказе от кокаина повышенный аппетит приводит к резкому набору массы тела[5][6].

Сердечно-сосудистые осложнения[править | править код]

Злоупотребление кокаином может приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям: ишемии или инфаркту миокарда, аритмии, миокардиту, и дилатационной кардиомиопатии[7], острому коронарному синдрому, расслоению аорты, внезапной сердечной смерти[8], а также сердечной недостаточности, кардиомиопатии, и эндокардиту[9].

Крэк-кокаин[править | править код]

Есть убедительные доказательства положительной связи между употреблением крэк-кокаина и гемотрансмиссивными заболеваниями и болезнями, передающимися половым путем (ВИЧ, гепатит C, и другие). А также умеренные доказательства положительной связи с неонатальными болезнями и жестокостью[10].

Употребление во время беременности[править | править код]

Согласно работе Деборы Фрэнк и её коллег 2001 года, нет убедительных доказательств того, что употребление кокаина во время беременности оказывает тератогенное действие или существенное влияние на развитие, рост и поведение рождённых детей в возрасте от 0 до 6 лет. Авторы считают, что на результаты более ранних исследований влияли другие факторы риска: употребление табака, марихуаны, алкоголя во время беременности или условия, в которых находился ребенок после рождения[11].

Из пренатальных возможных побочных эффектов употребления наркотика во время беременности, позже были признаны доказанными отслоение плаценты и преждевременное отхождение околоплодных вод[12], а затем задержка внутриутробного развития, а также такие потенциально катастрофические последствия употребления, как отслоение плаценты и мертворожденность[13].

В 2013 году представления о употреблении кокаина во время беременности (УКБ) и его последствиях для ребенка, были уточнены. Бенк и коллеги писали о неблагоприятном воздействии УКБ на рост плода и о слабовыраженном влиянии на нейроповеденческие реакции ребенка. Авторы считают, что нет консенсуса относительно влияния на развитие и достижения ребенка на протяжении длительного времени, известно лишь долговременное действие на поведение и слабовыраженное влияние на языковые способности. И хотя влияние на познавательные способности слабо доказано, отмечается влияние на области мозга, связанные с целенаправленной деятельностью[14].

А Бакингем-Хоуз и её коллеги суммировали последствия, найденные в обзорных статьях ранее. Частые случаи задержки роста плода, результатом чего является укороченный средний срок беременности и сниженный вес при рождении. По сравнению с нормальными детьми, дети 3-4-недельного возраста демонстрируют «менее оптимальную» («less optimal») двигательную активность, рефлексы, и ориентацию в пространстве, а дети 4-6 лет показывают низкий уровень работы нейроповеденческих функций, внимания, эмоциональной экспрессии, и развития речи и языка. Величина этих влияний часто небольшая, частично в связи с независимыми переменными: включая употребление во время беременности алкоголя/табака, а также факторы среды (семья/ближайшее окружение). У детей школьного возраста проблемы с устойчивым вниманием и контролем своего поведения, а также незначительные с ростом, познавательными и языковыми способностями. У детей в 13 лет также отмечаются поведенческие проблемы, проблемы внимания, познавательных и языковых способностей. В целом, о подростках известно мало. Хотя они способны к сложному мышлению, на их решения часто влияют психосоциальные факторы (например, импульсивность), что подталкивает их к неблагоприятному развитию.

Кроме того, они также заметили, что данная область исследований (последствия УКБ) выросла из «крэк-бэби»-паники 1980-х, создавшей ложные представления о воздействии кокаина на плод/ребенка. Исследователи, пишут они, пересмотрели несколько вещей: 1) физиологические нарушения, связанные с УКБ, не обязательно приводят к поведенческому или когнитивному дефициту 2) роль(impact) УКБ должна рассматриваться в контексте других факторов, пренатальных и факторов среды. 3) понимание развития на протяжении жизни может определяться взаимоотношением того, какие физиологические ответные реакции и структурные/функциональные особенности мозга играют роль в ответе на стрессорные события, такие как УКБ, параллельно с опасностями и благоприятными событиями окружающей среды и родительского ухода за ребенком[15].

Противопоказания[править | править код]

Кокаин усиливает симптомы астмы и ухудшает функцию легких, поэтому астматикам следует избегать употребления кокаина[16].

Зависимость[править | править код]

Кокаиновая зависимость это хроническое, быстро прогрессирующее расстройство, для которого характерен рецидивизм (возврат болезни)[17].

Синдром отмены[править | править код]

Выраженность пристрастия к кокаину во многом определяется способом его употребления. Наиболее быстрое привыкание возникает при курении и внутривенном введении наркотика. При пероральном и интраназальном приёме зависимость развивается более плавно.

В ряде случаев при прекращении употребления кокаина наблюдается характерная негативная симптоматика. Ведущим клиническим симптомом является дисфория, проявления которой включают[18]:

  • тревожность, беспокойство, раздражительность;
  • усталость, упадок сил;
  • депрессию;
  • бессонницу.

Ряд авторов считают эти симптомы доказательством наличия физической зависимости, но, по мнению их оппонентов, данная симптоматика является следствием психологической зависимости.

В настоящее время наркологи не выделяют каких-либо специфических для кокаина клинических симптомов, сопровождающих синдром отмены[18].

Передозировка[править | править код]

Первые признаки передозировки при курении и внутривенном употреблении кокаина возникают через несколько минут после введения, при прочих способах клинические симптомы могут развиться в течение часа[19].

Токсическая доза для человека, не употреблявшего регулярно кокаин, составляет 500 мг чистого вещества. Летальная доза — 1,2 г, в зависимости от индивидуальных особенностей организма может снижаться до 20 мг.

В связи с увеличивающейся при потреблении кокаина нагрузкой на сердце люди с сердечными проблемами, гипертензией или сердечно-сосудистыми заболеваниями более подвержены риску передозировки со смертельным исходом. Зачастую лица, испытывающие симптоматику передозировки кокаина, на ранних этапах не обращаются за медицинской помощью. Наиболее часто основанием для обращения за медицинской помощью служат ишемические боли за грудиной или кровохарканье[19].

Основной активной жалобой у больных, находящихся в сознании, является сжимающая давящая боль за грудиной. Прочие клинические проявления варьируются в зависимости от тяжести отравления[19].

Отравление кокаином характеризуется выраженной фазностью течения, это обусловлено особенностями стимуляции нервной системы при введении кокаина. Первой стимулируется кора головного мозга, затем нижележащие отделы нервной системы от головы к хвосту. Этой особенностью обусловлены сроки возникновения симптомов отравления[19].

При отравлениях лёгкой степени тяжести больные эйфоричны, возбуждены, мышление их ускорено, возможны делириозные эпизоды (чаще при сочетании кокаина с этанолом), периодически возникающие выраженные боли за грудиной. Объективно обнаруживается гипертензия, мидриаз, гипергидроз, тахикардия[19].

При отравлении средней степени тяжести проявляется картина адренергического психоза, выраженное возбуждение с нарушениями гемодинамики. В этой стадии высока вероятность развития различных осложнений от приёма как самого кокаина, так и балластных веществ, входящих в состав смеси. К ним относятся инфаркты, летальные аритмии, мозговые кровоизлияния, отёк лёгких, судорожный синдром и другие[19].

При тяжёлом отравлении больной впадает в кому, отмечаются выраженные нарушения гемодинамики, осложнения более выражены и многочисленны, чем при отравлении средней степени тяжести[19].

Наиболее распространёнными причинами смерти в токсической фазе являются[19]:

  • аритмия;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • эпилептический статус;
  • злокачественная гипертермия.

В соматической фазе основными причинами смерти являются следующие[19]:

Следует отметить, что токсическая доза препарата может значительно колебаться в зависимости от регулярности приёма. При регулярном длительном употреблении человек может принять дозу, в несколько раз превышающую среднюю смертельную, но после некоторого перерыва в употреблении кокаина приём привычной большой дозы препарата может привести к отравлению или даже смерти[19].

В клинической психологии, психиатрии и нейронауках[править | править код]

Употребление кокаина связывают с нейрокогнитивным дефицитом, вызванным дисфункцией передней части поясной извилины (внимание) и орбитофронтальной коры (исполнительные функции)[20], а также с ухудшением рабочей памяти[21].

Злоупотребление кокаином способствует проявлениям насилия из-за вызываемого им нейропсихологического дефицита (а именно дефицита распознавания эмоций, абстрактного мышления, контроля торможения, мнемонических и вербальных навыков). Как сам нейропсихологический дефицит, так и проявления насилия гораздо сильнее выражены у мужчин, чем у женщин. Эти проблемы могут быть вызваны нарушениями функционирования некоторых отделов лобных (в особенности префронтальной коры) и теменных долей и некоторых подкорковых структур мозга, таких как миндалевидное тело[22].

При употреблении кокаина могут возникать психозы, носящие галлюцинаторно-параноидный или делириозный характер. В ходе их развития возможны злобное возбуждение, совершение насильственных действий, в том числе связанных с защитой от мнимого преследования[23].

После выхода из абстиненции люди, употреблявшие кокаин, могут снова войти в состояние наркотической зависимости. Исследователи (основываясь на данных, преимущественно полученных на мышах, крысах, и обезьянах; а также со слов людей, употреблявших кокаин) считают, что это обусловлено следующими причинами: «drug priming» (существенно высокий уровень мотивации употреблять наркотик после первой дозы наркотика[24]), «drug cues» (субъективные ощущения и стимулы, связанные с употреблением наркотика[25][26]) и различными стрессорами, причем эти факторы влияют друг на друга[27][28][29].

Стресс[править | править код]

Подверженность стрессу предрасполагает к употреблению кокаина у наркозависимых[30][31]. Кокаин, влияя на секрецию КРГ, может вызывать тревожность и панику у людей и тревожность у других животных. Это должно вызвать аверсивную реакцию на кокаин и снизить мотивацию к употреблению наркотика. Однако во время приобретения зависимости стрессогенные стимулы могут сенсибилизировать употребляющего, делая его более чувствительным к кокаиновому подкреплению. Предполагается, что позитивные аспекты кокаинового подкрепления смягчают анксиогенное воздействие кокаина.[32].

Смертность[править | править код]

Общий коэффициент смертности высокий, но различается, в зависимости от страны и когорты, от 4,8 до 61,6[33].

Примечания[править | править код]

  1. Kaye A.D., Weinkauf J.L. The cocaine-addicted patient // Perioperative Addiction: Clinical Management of the Addicted Patient / Bryson E.O., Frost E.A. M.. — New York: Springer New York, 2012. — P. 99-102. — 290 p. — ISBN 978-1-4614-0169-8. — DOI:10.1007/978-1-4614-0170-4.
  2. 1 2 3 4 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 78-82.
  3. Karch, 2005, с. 59.
  4. What are the short-term effects of cocaine use? (англ.). National Institute on Drug Abuse (September 2010). Проверено 2 декабря 2015.
  5. Megan Brooks. Cocaine Use Linked to 'Profound' Metabolic Change. Medscape Medical News > Psychiatry. WebMD, LLC (Aug 14, 2013). Проверено 27 августа 2013.
  6. Karen D. Erschea et al. (December 2013). «The skinny on cocaine: Insights into eating behavior and body weight in cocaine-dependent men». Appetite 71 (1): 75–80.
  7. Lange R. A., Hillis L. D. Cardiovascular complications of cocaine use //New England Journal of Medicine. – 2001. – Т. 345. – №. 5. – С. 351-358.
  8. Afonso L., Mohammad T., Thatai D. Crack whips the heart: a review of the cardiovascular toxicity of cocaine //The American journal of cardiology. – 2007. – Т. 100. – №. 6. – С. 1040-1043.
  9. Schwartz B. G., Rezkalla S., Kloner R. A. Cardiovascular effects of cocaine //Circulation. – 2010. – Т. 122. – №. 24. – С. 2558-2569.
  10. Butler A. J., Rehm J., Fischer B. Health outcomes associated with crack-cocaine use: Systematic review and meta-analyses //Drug and alcohol dependence. – 2017.
  11. Frank D. A. et al. Growth, development, and behavior in early childhood following prenatal cocaine exposure: a systematic review //Jama. — 2001. — Т. 285. — №. 12. — С. 1613—1625.
  12. Addis A. et al. Fetal effects of cocaine: an updated meta-analysis //Reproductive Toxicology. — 2001. — Т. 15. — №. 4. — С. 341—369.
  13. Keegan J. et al. Addiction in pregnancy //Journal of Addictive Diseases. — 2010. — Т. 29. — №. 2. — С. 175—191.
  14. Behnke M. et al. Prenatal substance abuse: short-and long-term effects on the exposed fetus //Pediatrics. — 2013. — Т. 131. — №. 3. — С. e1009-e1024.
  15. Buckingham-Howes S. et al. Systematic review of prenatal cocaine exposure and adolescent development //Pediatrics. — 2013. — С. peds. 2012-0945.
  16. Self T. H. et al. Asthma associated with the use of cocaine, heroin, and marijuana: a review of the evidence //Journal of Asthma. – 2017. – Т. 54. – №. 7. – С. 714-722.
  17. Dackis C. A., O'Brien C. P. Cocaine dependence: a disease of the brain’s reward centers //Journal of substance abuse treatment. – 2001. – Т. 21. – №. 3. – С. 111-117.
  18. 1 2 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 83.
  19. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Маркова, 1998, с. 149-150.
  20. Jovanovski D., Erb S., Zakzanis K. K. Neurocognitive deficits in cocaine users: a quantitative review of the evidence //Journal of clinical and experimental neuropsychology. – 2005. – Т. 27. – №. 2. – С. 189-204.
  21. Hall M. G. et al. Neuropsychological comparisons of cocaine versus methamphetamine users: A research synthesis and meta-analysis //The American journal of drug and alcohol abuse. – 2018. – Т. 44. – №. 3. – С. 277-293.
  22. Romero-Martínez A., Moya-Albiol L. Neuropsychological impairments associated with the relation between cocaine abuse and violence: neurological facilitation mechanisms Déficits neuropsicológicos asociados a la relación entre abuso de cocaína y violencia: mecanismos neuronales facilitadores //Adicciones. — 2015. — Т. 27. — №. 1. — С. 64-74.
  23. Психотические состояния, вызываемые злоупотреблением кокаином, другими стимуляторами, галлюциногенами и летучими растворителями / Т. Б. Дмитриева [и др.] // Наркология. — 2003. — № 2. — С. 16—17.
  24. de Wit H. Priming effects with drugs and other reinforcers //Experimental and Clinical Psychopharmacology. – 1996. – Т. 4. – №. 1. – С. 5.
  25. Ronald F Mucha. Drug Cues // Encyclopedia of Psychopharmacology / Ian P. Stolerman. — Springer Berlin Heidelberg, 2010. — P. 425-426. — 1386 p. — ISBN 978-3-540-68698-9. — DOI:10.1007/978-3-540-68706-1_1140.
  26. F. Weiss. Drug Cues: Significance of Conditioning Factors in Drug Abuse and Addiction // Encyclopedia of Behavioral Neuroscience / George F. Koob, Michel Le Moal and Richard F. Thompson. — Academic Press, 2010. — P. 420–430. — ISBN 978-0-08-045396-5. — DOI:10.1016/B978-0-08-045396-5.00065-8.
  27. Shalev U., Grimm J. W., Shaham Y. Neurobiology of relapse to heroin and cocaine seeking: a review //Pharmacological reviews. — 2002. — Т. 54. — №. 1. — С. 1-42.
  28. Shaham Y. et al. The reinstatement model of drug relapse: history, methodology and major findings //Psychopharmacology. — 2003. — Т. 168. — №. 1. — С. 3-20.
  29. Shaham Y., Hope B. T. The role of neuroadaptations in relapse to drug seeking //Nature Neuroscience. — 2005. — Т. 8. — №. 11. — С. 1437—1439.
  30. Shaham Y., Erb S., Stewart J. Stress-induced relapse to heroin and cocaine seeking in rats: a review //Brain Research Reviews. – 2000. – Т. 33. – №. 1. – С. 13-33.
  31. Mantsch J. R. et al. Neurobiological mechanisms that contribute to stress-related cocaine use //Neuropharmacology. – 2014. – Т. 76. – С. 383-394.
  32. Goeders N. E. Stress and cocaine addiction //Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. – 2002. – Т. 301. – №. 3. – С. 785-789.
  33. Degenhardt L. et al. Mortality among cocaine users: a systematic review of cohort studies //Drug and alcohol dependence. – 2011. – Т. 113. – №. 2. – С. 88-95.

Литература[править | править код]

Научная[править | править код]

  • Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, Действие, Фармакокинетика, Метаболизм. Пособие для работников наркологических больниц, наркодиспанцеров, химико-токсилогических и судебно-химических лабораторий. — М.: Триада-Х, 2000. — 196 с. — ISBN 5-8249-0019-1.
  • Маркова И. В. Клиническая токсикология детей и подростков. — СПб.: Интермедика, 1998. — Т. 1. — 394 с. — ISBN 5-89720-006-8.

Ранняя история коки и кокаина[править | править код]

  • Steven B. Karch. A Brief History of Cocaine. — 2. — CRC Press, 2005. — 224 p. — ISBN 9781420036350.