Эта статья имеет озвученное введение
Эта статья является кандидатом к лишению статуса избранной

Кокаин

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Кокаин
Kokain - Cocaine.svg
Общие
Систематическое
наименование
Метил(1R,2R,3S,5S)-3-(бензоилокси)-8-метил-8-азабицикло[3.2.1]октан-2-карбоксилат.
Традиционные названия кокаин, экгонилбензоат, L-кокаин, (R)-(–)-кокаин
Хим. формула основание: C17H21NO4, гидрохлорид: C17H22NO4Cl
Физические свойства
Состояние бесцветные кристаллы
Молярная масса основание: 303,35 г/моль, гидрохлорид: 339,8 г/моль
Плотность 1,22 г/см³
Термические свойства
Т. плав. основание: 98 °C, гидрохлорид: 197 °C
Т. кип. основание: 187-188(0,1 мм рт. ст.) °C
Химические свойства
pKa 8,97
Растворимость в воде гидрохлорид: 180 г/100 мл
Вращение [α]D основание: –16, гидрохлорид: –72°
Оптические свойства
Показатель преломления 1,5022
Классификация
Рег. номер CAS основание: 50-36-2, гидрохлорид: 53-21-4
PubChem 5760
Рег. номер EINECS 200-032-7
SMILES
InChI
RTECS YM2800000
ChemSpider 10194104
Безопасность
ЛД50 13 мг/кг (собаки, внутривенно);
31 мг/кг (морские свинки, подкожно);
59 мг/кг (мыши, внутрибрюшинно);
96 мг/кг (мыши, перорально)
H-фразы H301, H311, H317, H319, H331
P-фразы P301, P305, P310, P311, P338, P351
Сигнальное слово Опасно
Пиктограммы СГС Пиктограмма "Череп и скрещенные кости" согласованной на глобальном уровне системы классификации и маркировки химических веществ (СГС)
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.
Листья коки

Кокаи́н — алкалоид тропанового ряда, метиловый сложный эфир бензоилэкгонина, широко распространённый наркотик[1]:181. Обладает местным анестезирующим действием и мощным стимулирующим воздействием на центральную нервную систему, вызывая чувство эйфории. Наряду с другими алкалоидами содержится в растениях рода Эритроксилум (Erythroxylum), в частности: Кокаиновый куст (Erythroxylum coca), Erythroxylum laetevirens, Erythroxylum novogranatense, Erythroxylum recurrens, Erythroxylum steyermarkii и др., распространённых в тропической зоне Южной Америки[2][3].

Изначально широко применялся в медицинских целях, но к началу XX века был почти полностью вытеснен из медицинской практики более совершенными препаратами. В настоящее время является вторым по значимости (после опиатов) «проблемным наркотиком» (наркотическим веществом, злоупотребление которым представляет собой значительную социально-экономическую проблему). В связи с географической близостью районов культивирования коки и производства кокаина, употребление данного вещества преимущественно распространено в Северной и Южной Америке, на долю которых приходится 70 % мирового потребления кокаина, на долю Западной Европы — 22 %[4].

Кокаин и листья коки относятся к Списку I Единой конвенции о наркотических средствах ООН, подразумевающему самый жёсткий контроль. Повторяющееся употребление кокаина вызывает психологическую зависимость[1]:181, 183. При длительном употреблении кокаина появляются отрицательные клинические эффекты, включающие нарушения сна, функций памяти и внимания, утомляемость, потерю веса, аритмию, стенокардию, депрессию и склонность к суициду, навязчивые идеи и галлюцинации; возможны церебральный инсульт и инфаркт миокарда.

Содержание

История[править | править вики-текст]

Само слово «кока» произошло из языка одного из боливийских племён. Согласно древней легенде, одна из местных женщин вела разгульную жизнь, за что её убили, а тело разрезали пополам. Из тела вырос куст, который назвали «Мама Кока»[5].

В качестве психостимулятора листья коки задолго до прибытия испанцев использовались южноамериканскими индейцами, коренными жителями северных Анд[6], в медицинских и религиозных целях, а также как средство для снятия усталости и голода.

В империи инков коку специально культивировали[7]. Жевание листьев коки было распространено среди жрецов и знати и в ряде государственных структур[6]. Инки не использовали верховых животных, и все срочные сообщения доставлялись гонцами, которые для преодоления усталости и повышения выносливости брали с собой сушёные листья коки[6]. Воинам перед длинными походами выдавались порции листьев коки, что ускоряло передвижение и позволяло преодолевать значительные расстояния[6][8].

Как писал в середине XVI века в докладе королю Испании чиновник Фернандо Сантильян, при инках коку выращивали и заготавливали для самого Инки и ряда высших чиновников, и только пришедшие в Перу испанцы-энкомендеро начали сгонять индейцев в места произрастания коки для её сбора и заготовки[9], то есть именно с испанским завоеванием, развернувшимся в 1524 году, и началось массовое употребление коки среди местного населения.

Католическая церковь попыталась запретить индейцам употребление коки. Вторым Лимским Собором 1567 года жевание коки было признано языческим обрядом. Однако эти запреты натолкнулись на протесты местного населения, да и самих испанских поселенцев, поскольку кока являлась одним из важнейших источников дохода учреждённого в 1542 году вице-королевства Перу и, соответственно, Испанской империи. Начиная с 1575 года европейцы полностью взяли торговлю листьями коки под свой контроль. 82 % европейцев в Перу оказались так или иначе заняты в этой сфере[10].

В XVI веке коку завезли в Европу и начали использовать в медицинских целях, в частности для лечения переломов и гноящихся ран[11]

Алкалоид коки впервые был выделен в 1855 году германским химиком Фридрихом Гедке, который назвал полученный алкалоид C32H20NO8 эритроксилином (erythroxyline)[12]. Чуть позже химик Альберт Ниман (нем. Albert Niemann) из Гёттингенского университета в Германии[13], развив и усовершенствовав процесс очистки[14] алкалоида, назвал его кокаином[8][15]. Исследования Майша и Вильяма Лессена позволили определить точную формулу: C17H21NO4. Полный синтез кокаина удалось провести в 1897 году Рихарду Вильштеттеру в лаборатории Айнхорна[16][17].

С 1879 года после экспериментов В. К. Анрепа в Вюрцбургском университете[18] начались исследования возможностей применения кокаина в анестезии. Карл Коллер положил начало использованию кокаина в офтальмологии, Генрих Квинке применил кокаин как анестетик при лечении позвоночника[13][19].

В 1859 году итальянский доктор Паоло Мантегацца опубликовал отчёт от экспериментов с кокаином. Описав ощущения, которые наступали при жевании листьев, автор предположил, что растение может использоваться в «борьбе против налета на языке и газов, а также для отбеливания зубов»[13]. В 1863 году под впечатлением от публикации П. Мантегаццы химик Анжело Мариани начал производство вина, получившего название «вина Мариани» (Mariani Wine), — своего рода настойки на листьях коки, в которой алкоголь служил растворителем, способствуя выделению кокаина из листьев (в среднем 6 мг на унцию)[20].

Вино с добавкой кокаина

В 1876 году листья коки сделались своего рода спортивным допингом: вплоть до 1885 года британские мастера спортивной ходьбы на ходу жевали листья, добиваясь таким образом улучшения результатов[10].

В 1883 году Теодор Ашенбрандт (нем. Theodor Aschenbrandt) рекомендовал кокаин к употреблению военнослужащим баварской армии[21].

В 1884 году Фрейд приступил к исследованиям психостимулирующих свойств кокаина, на собственном опыте проверяя его клинические эффекты. Он издал статью («Über Coca»), в которой пропагандировал кокаин как лекарство от депрессии, различных неврозов, сифилиса, алкоголизма, морфийной наркомании, сексуальных расстройств, и начал активно применять кокаин в своей психотерапевтической практике. Также в 1885 году американская фирма Parke-Davis начала продажу кокаина в разных формах, включая раствор для внутривенных инъекций, к которому прилагалась игла[22].

Реклама Кока-Колы с кокаином, 1900 год

В 1885 году на рынок поступило изобретение Джона Пембертона — газированный напиток Кока-Кола, содержавший кокаин. В состав этого напитка входили листья коки и орехи кола, чем и было обусловлено название напитка. В 1906 году после принятия в США федерального закона «О чистоте пищи и лекарств» (англ.), из напитка кокаин был полностью выведен; в качестве стимулирующего ингредиента был оставлен лишь кофеин[23].

По всему побережью Миссисипи работники использовали кокаин в качестве стимулирующего средства, причём белые работодатели повсеместно поощряли чернокожих к его использованию[24].

В 1912 году кокаин рассматривался в числе других наркотических веществ на Опиумной Конвенции. Выяснилось, что это смертельно опасное вещество: только в США к этому времени было зафиксировано 5 тысяч смертельных случаев, связанных с его употреблением[10]. В 1914 году в США закон Харрисона о налогах на наркотические средства (англ.) наложил серьёзные ограничения на распространение кокаина. Он был официально объявлен наркотиком, а в 1922 году поставлен вне закона[25].

В 1963 году кока и кокаин по решению ООН были внесены в список запрещенных веществ. Тем не менее употребление наркотика в разных его модификациях лишь росло.

Физические свойства[править | править вики-текст]

Кокаин в виде основания возгоняется при температуре около 90 °C. Один грамм растворяется в 600 мл воды, 270 мл воды при 80 °C, 0,7 мл хлороформа, 6,5 мл этанола, 3,5 мл диэтилового эфира, а также растворим в этилацетате, сероуглероде, ацетоне[26].

Гидрохлорид кокаина представляет собой бесцветные игольчатые кристаллы или порошок без запаха, горького вкуса, вызывает на языке чувство онемения[26].

Один грамм растворим в 0,4 мл воды, 3,2 мл холодного и 2 мл горячего этанола, 12,5 мл хлороформа, растворим также в глицерине, ацетоне; нерастворим в диэтиловом эфире и маслах. При нагревании раствора происходит разложение[27].

Химия кокаина[править | править вики-текст]

Частичный синтез из экгонина[править | править вики-текст]

Алкалоиды, выделенные из коки (синим цветом обозначено ядро экгонина)

Основным источником кокаина являются листья куста коки. В дикорастущих сортах растения его содержание не превышает 1 %, в то время как наряду с ним в листьях содержатся и другие алкалоиды: циннамилкокаин[en] (циннамат метилэкгонина), α- и β-труксиллин, бензоилэкгонин[en], метилэкгонин, норэкгонин, тропакокаин[en], гигрин, кускгигрин[en] и метилэкгонидин[en]. В связи с этим до разработки новых подходов при переработке листьев коки удавалось получить сравнительно небольшое количество кокаина и гораздо большее количество алкалоидов с низкой активностью — в частности, циннамилкокаина[16].

Эта проблема была решена в 1890-х годах, когда было доказано, что основу структуры всех тропановых алкалоидов коки составляет ядро экгонина. Оказалось, что количество кокаина, получаемого из листа коки, можно существенно увеличить, если расщепить циннамилкокаин и труксиллины до экгонина, а затем из последнего синтезировать кокаин. Таким образом, смесь алкалоидов, выделенных из листьев коки, вначале подвергают гидролизу при нагревании с кислотой или щёлочью, в результате чего они распадаются до экгонина, а полученный экгонин превращают в кокаин двумя путями[16]:

Синтез кокаина из экгонина

Полный синтез[править | править вики-текст]

Первый полный синтез кокаина был предложен в 1902 году. Впоследствии методы совершенствовались Робинсоном[28] и Вильштеттером[29], в результате чего были предложены более оптимальные схемы[16][30].

В схеме Вильштеттера исходным соединением служила калиевая соль моноэтилового эфира ацетондикарбоновой кислоты, из которой после электролиза и обработки метиламином формировался пирролидиновый цикл. Затем полученное соединение подвергали восстановлению и снова циклизовали в ходе конденсации Дикмана, получая тропин-2-карбоновую кислоту. Восстановление кетогруппы и гидролиз сложного эфира давали экгонин, который далее стандартными методами превращали в кокаин[30].

Синтез кокаина (Рихард Вильштеттер, 1923)

Такой синтез не является стереоселективным и приводит к получению кокаина в виде рацемической смеси, которую можно разделить через соли с бромкамфорсульфокислотой. При разложении соли с целью получения чистого кокаина отщепляется также бензоильная группа, поэтому энантиомерно чистый кокаин необходимо снова подвергнуть бензоилированию[30].

Другой метод синтеза начинается с тропанона, который вводят в реакцию карбоксилирования в присутствии натрия, затем полученную натриевую соль подвергают гидролизу, кетогруппу восстанавливают и бензоилируют. Как и в прошлом случае, левовращающий изомер кокаина выделяют из смеси через диастереомерные соли с бромкамфорсульфокислотой[30].

Синтез кокаина (Роберт Робинсон, 1917)

Химические свойства[править | править вики-текст]

Кокаин, как и циннамилокаин и руксиллин, представляет собой метиловый эфир бензоилированного экгонина. Все три алкалоида при гидролизе распадаются до экгонина, то есть данное вещество является общим для всех трёх алкалоидов «скелетом».

Качественный анализ[править | править вики-текст]

Образец при подозрении на кокаин обрабатывают раствором роданида кобальта. Наличие кокаина устанавливают по появлению синего окрашивания[16].

Кроме того, при нагревании кокаина гидрохлорида с концентрированной серной кислотой на водяной бане появляется характерный запах метилбензоата.

Для различения кокаина гидрохлорида и синтетических анестетиков этой группы используют реакцию с перманганатом калия, в результате которой появляются характерные кристаллы (реакция под микроскопом).

Официально рекомендуемой методикой химического анализа является реакция Эрлиха. Капельный анализ образцов проводится криминалистами с помощью реактива, который готовят растворением 0,5 г п-диметиламинобензальдегида в 50 мл смеси, состоящей из этанола и концентрированной серной кислоты, взятых в соотношении 3:2 (по объёму). При проведении испытаний несколько капель индикаторного раствора, который может долго храниться в герметично закрытой темной склянке, добавляют к нескольким миллиграммам исследуемого объекта, помещённого в фарфоровую чашку, после чего смесь нагревают до 100 °C и выдерживают при этой температуре 3 мин. Наличие кокаина устанавливают по появлению красного окрашивания[31].

Биосинтез[править | править вики-текст]

Биохимический предшественник кокаина и других тропановых алкалоидов — аминокислота орнитин.

Первая стадия биосинтеза — образование N-метил-Δ1-пирролинового катиона — является общей для всех тропановых и пирролидиновых алкалоидов. В процессе декарбоксилирования орнитина с участием пиридоксальфосфата (PLP) образуется путресцин, который затем метилируется до N-метилпутресцина с участием S-аденозилметионина (SAM). Результатом окислительного дезаминирования N-метилпутресцина с участием диаминооксидазы является альдегид, который затем подвергается внутримолекулярной циклизации в процессе образования основания Шиффа[32][33].

N-methylpyrrolinium biosynthesis ru.svg

N-Метилпирролиновый катион участвует в реакции Манниха с молекулой ацетилкофермента А (ацетил-КоА). В процессе реакции образуются R- и S-энантиомеры, в образовании кокаина принимает участие только S-энантиомер, подвергающийся конденсации Клайзена с ещё одной молекулой ацетил-КоА. Получившееся соединение окисляется с образованием нового N-метилпирролинового катиона, который снова участвует в реакции Манниха (на этот раз уже внутримолекулярной), благодаря чему образуется тропановый скелет. Метилэкгонин образуется с участием SAM и восстановителя никотинамидадениндинуклеотида (NADH), после чего следует образование сложного эфира с бензоил-КоА[34].

Cocaine biosynthesis ru.svg

Разновидности[править | править вики-текст]

Гидрохлорид кокаина в виде порошка

Паста коки[править | править вики-текст]

Дешёвый продукт, получаемый первичной экстракцией кокаина из листьев коки. Беловатый, кремовый или бежевый порошок, обычно влажный, содержащий мягкие, легко разрушаемые надавливанием пальца агрегаты. Помимо кокаина содержит вещества, добавляемые для экстракции, например, карбонат марганца. Содержание кокаина колеблется от 40 до 90 %[35].

Гидрохлорид кокаина[править | править вики-текст]

Гидрохлорид кокаина

Соль кокаина. Белый, чуть желтоватый или кремовый порошок, допускается содержание твёрдых прозрачных кристаллов[35][36].

Вещество, полученное непосредственно от производителя, представляет собой продукт, содержащий 80—95 % кокаина и минимум минорных алкалоидов и балластных веществ[35][37][36].

Медицинские препараты кокаина также представляют собой водные растворы гидрохлорида кокаина[37].

Крэк[править | править вики-текст]

Крэк

Крэк (англ. Crack) — более дешёвая разновидность кокаина, предназначенная для курения. Представляет собой свободное основание (англ. free base, имеет непротонированную аминогруппу), получаемое путём щелочной экстракции растворителями (эфиром). Создание этой разновидности кокаина, осуществлённое к середине 1980-х годов, имело целью увеличение и удешевление производства и, как следствие, увеличение доступности наркотика для всех слоёв населения, в отличие от более дорогого гидрохлорида кокаина[36]. В конце XX века крэк с эпидемической быстротой распространился в США и странах Латинской Америки. Своё название крэк получил из-за характерного щёлкающего звука, сопровождающего его курение; этот звук возникает при термическом разрушении кристаллов свободного основания кокаина. Температура плавления крэка составляет 98 °C, в связи с чем он легко испаряется при курении без потери наркотического эффекта[35].

Спидбол[править | править вики-текст]

Спидбол (англ. Speedball) — смесь крэка и героина, самая опасная форма распространяемого кокаина. Значительная опасность для здоровья обусловлена перекрёстным взаимодействием опиоидного наркотика героина и психостимулятора кокаина. Подобное сочетание может вызывать серьёзные осложнения в функционировании сердечно-сосудистой системы, в перспективе — перекрёстную физическую зависимость с очень тяжело протекающим абстинентным синдромом[35].

Механизм действия[править | править вики-текст]

Кокаин действует на 3 принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую. Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват нейромедиаторов пресинаптической мембраной. В результате нейромедиатор остаётся в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растёт, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны — особенно ярко этот эффект наблюдается при неоднократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране — данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов[38][39].

Вызываемые кокаином эйфория и психическая зависимость связаны главным образом с блокированием дофаминового транспортера (англ. Dopamine transporter) (DAT) в центральной нервной системе. Нарушение обмена норадреналина проявляется преимущественно в симпатической нервной системе, оказывая влияние на органы, где имеется наибольшее количество норадреналиновых рецепторов. Влияние кокаина на систему серотонинового обмена при однократном введении приводит к повышению концентрации серотонина в синаптической щели и, как следствие, — к развитию центральных эффектов, характерных для кокаина[38][39].

У лабораторных животных после однократного введения кокаина плотность дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране возрастала в среднем на 37 %. При повторном введении плотность рецепторов продолжала увеличиваться. В связи с постепенным нарастанием тяжести нарушения обмена дофамина при употреблении кокаина могут развиваться специфические психозы, по клиническому течению напоминающие шизофрению[38].

Местноанестезирующее действие кокаина связано с блокированием потенциал-зависимых натриевых каналов периферической нервной системы. Для проявления этого эффекта в центральной нервной системе требуется большая доза препарата, близкая к летальной[38][39].

Фармакокинетика[править | править вики-текст]

Дозы указаны в расчёте на среднего человека, не употребляющего регулярно кокаин[40]:

  • Клиническая доза — 1,5 мг/кг чистого вещества;
  • Разовая уличная доза — 15—60 мг;
  • Токсическая доза — 500 мг;
  • Летальная доза — 1,2 г, в зависимости от индивидуальных особенностей организма снижается до 20 мг.

Время полувыведения препарата Т(1/2)[40]:

  • для кокаина — 38—67 минут;
  • для бензилэкгонина — 4—6 часов;
  • для метилэкгонина — 2,5—7,6 часов.

Биодоступность в % при различных способах введения[40]:

  • Пероральный 20—40 %;
  • Интраназальный 20—40 %;
  • Ингаляционный 6—32 %;
  • Инъекционный (внутривенный) 100 %.

Метаболизм[править | править вики-текст]

Кокаин при попадании в организм быстро распределяется по объёму циркулирующей крови и быстро метаболизируется в бензоилэкгонин и экгонин печёночными эстеразами. Основная роль в этом процессе принадлежит псевдохолинэстеразе. На скорость метаболизма кокаина в печени влияют различные внешние факторы. Так например, при угнетении печёночного кровотока происходит повышение концентрации кокаина в крови в несколько раз. При сочетании употребления кокаина и фосфорорганических соединений за счёт частично или полной деактивации псевдохолинэстеразы происходит значительное увеличение концентрации кокаина[41].

Кокаин при попадании в организм человека проходит следующие метаболические превращения[42]:

  1. Под действием ферментативного гидролиза с помощью холинэстеразы кокаин теряет бензоильную группу и формируется метилэкгонин. Бензоилэкгонин химическим превращениям под действием холинэстеразы не подвергается;
  2. В процессе гидролиза при физиологических значениях pH кокаин и метил кокаин теряют сложную метильную группу с образованием соответственно бензоилэкгонина и экгонина[42].

Таким образом, при физиологических значениях pH метилэкгонин не аккумулируется в крови, в отличие от бензоилэкгонина[42].

Выделение кокаина из организма на 80 % производится почками в виде его метаболитов: бензоилэкгонина и экгонина. В течение 2—3 дней из организма выводится 90—95 % введённой дозы кокаина в виде чистого вещества и его метаболитов в следующем соотношении[43]:

  • Неизменённый кокаин 1—9 %;
  • Бензоилэкгонин 35—60 %;
  • Метилэкгонин 32—49 %;
  • Экгонин 1—8 %;
  • Норкокаин и гидроксилированные метаболиты 10 %.

Наблюдается выраженная зависимость соотношения метаболитов от способа введения препарата[43]. Следует отметить, что совместное употребление кокаина и алкоголя значительно замедляет выведение кокаина из организма, в результате образования естественным путём в печени человека метаболита этилкокаина (кокаэтилена)[en][41][44]. Непосредственно кокаин легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, в отличие от его метаболитов, бензилэкгонина и экгонина[40].

Клинические эффекты[править | править вики-текст]

Эффекты кокаина можно условно разделить на две группы: центральные и периферические. Также отдельно выделяют осложнения, возникающие при употреблении кокаина[45].

Центральные эффекты[править | править вики-текст]

Обусловлены влиянием на обмен нейромедиаторов в головном мозге. К ним относятся[45]:

  • Эмоциональный подъём, эйфория;
  • Ощущение прилива энергии;
  • Усиление умственной активности;
  • Усиление сексуального желания и одновременное притупление запретов;[46]
  • Повышенная болтливость[47];
  • Снижение потребности во сне (удлинение периода бодрствования);
  • Снижение аппетита;
  • Повышение физической выносливости.

Периферические эффекты[править | править вики-текст]

Обусловлены влиянием на обмен нейромедиаторов в периферической нервной системе. К ним относятся[45]:

При длительном употреблении[править | править вики-текст]

Данные побочные эффекты развиваются после неоднократного употребления кокаина, когда происходит декомпенсация обмена нейромедиаторов и организм утрачивает способность адекватно работать в отсутствие наркотика[45]:

Снижение массы тела при длительном злоупотреблении не связано с потерей аппетита, который при нём, наоборот, повышается. Оно вызвано глубокими метаболическими изменениями в процессах отложения жиров. При отказе от кокаина повышенный аппетит приводит к резкому набору массы тела[48][49].

Сердечно-сосудистые осложнения[править | править вики-текст]

Злоупотребление кокаином может приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям: ишемии или инфаркту миокарда, аритмии, миокардиту, и дилатационной кардиомиопатии[50], острому коронарному синдрому, расслоению аорты, внезапной сердечной смерти[51], а также сердечной недостаточности, кардиомиопатии, и эндокардиту[52].

Употребление во время беременности[править | править вики-текст]

Согласно работе Деборы Фрэнк и её коллег 2001 года, нет убедительных доказательств того, что употребление кокаина во время беременности оказывает тератогенное действие или существенное влияние на развитие, рост и поведение рождённых детей в возрасте от 0 до 6 лет. Авторы считают, что на результаты более ранних исследований влияли другие факторы риска: употребление табака, марихуаны, алкоголя во время беременности или условия, в которых находился ребенок после рождения[53]. Из возможных побочных эффектов употребления наркотика во время беременности доказанными считаются только отслоение плаценты и преждевременное отхождение околоплодных вод[54].

Обзорные работы 2010 года дополняют эти представления. Так, Киган и коллеги утверждают, что есть доказанная связь между злоупотреблением кокаином во время беременности и задержкой внутриутробного развития, а также такими потенциально катастрофическими последствиями употребления, как отслоение плаценты и мертворожденность[55], а Акерман, Риггинс и Блэк считают, что влияние употребления кокаина во время беременности на рост, познавательные способности, школьную успеваемость и языковые способности детей незначительно, а окружающая среда ослабляет это влияние, надежно же доказаны только проблемы с устойчивым вниманием и контролем своего поведения у детей школьного возраста[56].

Наконец, в 2013 году Бенк и коллеги писали о неблагоприятном воздействии употребления кокаина во время беременности на рост плода и о слабовыраженном влиянии на нейроповеденческие реакции ребенка. Авторы считают, что нет консенсуса относительно влияния на развитие и достижения ребенка на протяжении длительного времени, известно лишь долговременное действие на поведение и слабовыраженное влияние на языковые способности. И хотя влияние на познавательные способности слабо доказано, отмечается влияние на области мозга, связанные с целенаправленной деятельностью[57].

Синдром отмены[править | править вики-текст]

Выраженность пристрастия к кокаину во многом определяется способом его употребления. Наиболее быстрое привыкание возникает при курении и внутривенном введении наркотика. При пероральном и интраназальном приёме зависимость развивается более плавно.

В ряде случаев при прекращении употребления кокаина наблюдается характерная негативная симптоматика. Ведущим клиническим симптомом является дисфория, проявления которой включают[58]:

  • тревожность, беспокойство, раздражительность;
  • усталость, упадок сил;
  • депрессию;
  • бессонницу.

Ряд авторов считают эти симптомы доказательством наличия физической зависимости, но, по мнению их оппонентов, данная симптоматика является следствием психологической зависимости.

В настоящее время наркологи не выделяют каких-либо специфических для кокаина клинических симптомов, сопровождающих синдром отмены[58].

Передозировка[править | править вики-текст]

Первые признаки передозировки при курении и внутривенном употреблении кокаина возникают через несколько минут после введения, при прочих способах клинические симптомы могут развиться в течение часа[59].

Токсическая доза для человека, не употреблявшего регулярно кокаин, составляет 500 мг чистого вещества. Летальная доза — 1,2 г, в зависимости от индивидуальных особенностей организма может снижаться до 20 мг.

В связи с увеличивающейся при потреблении кокаина нагрузкой на сердце люди с сердечными проблемами, гипертензией или сердечно-сосудистыми заболеваниями более подвержены риску передозировки со смертельным исходом. Зачастую лица, испытывающие симптоматику передозировки кокаина, на ранних этапах не обращаются за медицинской помощью. Наиболее часто основанием для обращения за медицинской помощью служат ишемические боли за грудиной или кровохарканье[59].

Основной активной жалобой у больных, находящихся в сознании, является сжимающая давящая боль за грудиной. Прочие клинические проявления варьируются в зависимости от тяжести отравления[59].

Отравление кокаином характеризуется выраженной фазностью течения, это обусловлено особенностями стимуляции нервной системы при введении кокаина. Первой стимулируется кора головного мозга, затем нижележащие отделы нервной системы от головы к хвосту. Этой особенностью обусловлены сроки возникновения симптомов отравления[59].

При отравлениях лёгкой степени тяжести больные эйфоричны, возбуждены, мышление их ускорено, возможны делириозные эпизоды (чаще при сочетании кокаина с этанолом), периодически возникающие выраженные боли за грудиной. Объективно обнаруживается гипертензия, мидриаз, гипергидроз, тахикардия[59].

При отравлении средней степени тяжести проявляется картина адренергического психоза, выраженное возбуждение с нарушениями гемодинамики. В этой стадии высока вероятность развития различных осложнений от приёма как самого кокаина, так и балластных веществ, входящих в состав смеси. К ним относятся инфаркты, летальные аритмии, мозговые кровоизлияния, отёк лёгких, судорожный синдром и другие[59].

При тяжёлом отравлении больной впадает в кому, отмечаются выраженные нарушения гемодинамики, осложнения более выражены и многочисленны, чем при отравлении средней степени тяжести[59].

Наиболее распространёнными причинами смерти в токсической фазе являются[59]:

  • аритмия;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • эпилептический статус;
  • злокачественная гипертермия.

В соматической фазе основными причинами смерти являются следующие[59]:

Следует отметить, что токсическая доза препарата может значительно колебаться в зависимости от регулярности приёма. При регулярном длительном употреблении человек может принять дозу, в несколько раз превышающую среднюю смертельную, но после некоторого перерыва в употреблении кокаина приём привычной большой дозы препарата может привести к отравлению или даже смерти[59].

Кокаин в клинической психологии, психиатрии и нейронауках[править | править вики-текст]

Злоупотребление кокаином способствует проявлениям насилия из-за вызываемого им нейропсихологического дефицита (а именно дефицита распознавания эмоций, абстрактного мышления, контроля торможения, мнемонических и вербальных навыков). Как сам нейропсихологический дефицит, так и проявления насилия гораздо сильнее выражены у мужчин, чем у женщин. Эти проблемы могут быть вызваны нарушениями функционирования некоторых отделов лобных (в особенности префронтальной коры) и теменных долей и некоторых подкорковых структур мозга, таких как миндалевидное тело[60].

При употреблении кокаина могут возникать психозы, носящие галлюцинаторно-параноидный или делириозный характер. В ходе их развития возможны злобное возбуждение, совершение насильственных действий, в том числе связанных с защитой от мнимого преследования[61].

После выхода из абстиненции люди, употреблявшие кокаин, могут снова войти в состояние наркотической зависимости. Исследователи (основываясь на данных, преимущественно полученных на мышах, крысах, и обезьянах; а также со слов людей, употреблявших кокаин) считают, что это обусловлено следующими причинами: «drug priming» (существенно высокий уровень мотивации употреблять наркотик после первой дозы наркотика[62]), «drug cues» (субъективные ощущения и стимулы, связанные с употреблением наркотика[63][64]) и различными стрессорами, причем эти факторы влияют друг на друга[65][66][67].

Применение[править | править вики-текст]

Медицинское применение[править | править вики-текст]

Началом медицинского применения кокаина можно считать 1859 год, когда Альберт Ниман впервые выделил кокаин из листьев коки. Новое вещество заинтересовало медицинскую среду того времени.

Первым анестизирующие свойства кокаина обнаружил русский химик, профессор Петербургского клинического института В. К. Анреп. Будучи молодым врачом и находясь на стажировке в Вюрцбургском университете[18], он начал вводить себе под кожу кокаин и установил, что она утрачивает чувствительность к уколам иглой. В 1879 году В. Анреп разработал и провёл эксперимент, продемонстрировавший обезболивающие свойства алкалоида, использовав для этой цели лягушку[19][68], о чём опубликовал в журнале «Архив Пфлюгера» работу «О физиологическом действии кокаина». «У лягушек кокаин парализует нервные окончания и нервные центры, причем окончания чувствительных нервов в первую очередь… Малые дозы повышают рефлексы, большие — понижают (у теплокровных), но парализующее действие совершенно такое же, как это наблюдалось у лягушек»[19], — писал В. К. Анреп.

Карл Коллер впервые использовал 1%-й раствор кокаина в офтальмологической практике с целью расширения зрачка и местной анестезии[69]. В 1884 году после публикации доклада Коллера о местно-анестезирующих свойствах кокаина он стал применяться для местной анестезии в хирургической практике[13][70]. Год спустя Вильям Хальстед описал нервноблокирующие свойства алкалоида[71]. В 1898 году Генрих Квинке применил кокаин как анестетик при лечении позвоночника. Особую роль в распространении кокаина-анестетика сыграл хирург Карл Людвиг Шлейх, который, после многочисленных опытов на себе, начал применять кокаин в хирургии как местнообезболивающий наркотик[13][19].

Кокаин произвёл революцию в анестезии[18]. Сотни лекарств, содержащих кокаин, появились на рынке; они стали использоваться в травматологии, гинекологии; рекламировались как средства практически против всех заболеваний, так или иначе связанных с болью[15][18]. Производством кокаина занимались крупнейшие фармацевтические компании: Merck, Le Pharmacie Centrale de France, Parke-Davis[18]. В США в 1900 году кокаин вошёл в первую пятёрку самых продаваемых лекарств[20].

К началу XX века интерес хирургов к кокаину ослабевал по мере выявления его недостатков. Когда в 1911 году был синтезирован новокаин, кокаин оказался постепенно вытеснен из хирургической практики. До 20-х годов XX века кокаин продавался также в виде капель от насморка. После утверждения Лигой Наций в 1920 году Конвенции 1912 года об ограничении распространения наркотиков, законные продажи кокаинсодержащих препаратов были существенно ограничены[72].

В настоящее время в медицине кокаин практически не используется; существуют единичные работы, посвящённые его использованию в хирургии глаза и офтальмологии, но описанные в них методики не получили широкого распространения в связи с проблемами приобретения медицинских препаратов кокаина и существованием не менее эффективных препаратов, не вызывающих наркотической зависимости[13][70].

Немедицинское применение (кокаин как наркотик)[править | править вики-текст]

В настоящее время кокаин наиболее распространён в качестве наркотика. Популярность данного наркотического вещества обусловлена его биостимулирующим действием, способствующим улучшению настроения и повышению работоспособности. Сам по себе кокаин не имеет выраженного вкуса и запаха, органолептические свойства обеспечиваются имеющимися в составе смеси примесями[73].

Мировое потребление кокаина оценивается экспертами ориентировочно в 750 тонн в год, причём примерно треть этого объёма приходится на США — крупнейшего потребителя этого наркотика[20].

Способы употребления[править | править вики-текст]

Порошок кокаина, подготовленный для интраназального введения, так называемые «дорожки».

Способ употребления кокаина с наркотическими целями имеет важное значение для понимания механизма возникновения зависимости и связанных с этим вопросов[74]. В связи с тем, что кокаин относительно легко проникает через слизистые оболочки, наиболее распространены способы употребления, использующие эту его особенность, а также обычные способы приёма лекарственных веществ[40]:

  • Интраназальный. Является очень распространённым способом употребления наркотика и не так часто вызывает зависимость, как другие методы введения.[75] Кристаллическая форма кокаина предварительно измельчается на какой-либо гладкой поверхности (зеркало, стол со стеклянным покрытием), полученный в результате порошок формируют в линии — «дорожки» — толщиной около 3 мм и длиной от 25 до 50 мм[76] и вдыхают через нос (обычно 10—30 мг[1]:182[76]) с помощью скрученной в трубочку денежной купюры, часто крупного достоинства, для подчёркивания «статуса», с которым ассоциируется наркотик, или через полую трубочку. Иногда для вдыхания могут использовать «кокаиновую ложечку», способную вместить количество вещества, необходимого для вдыхания в одну ноздрю. Сам процесс употребления наркотика может быть обставлен как торжественный обряд, а предметы, используемые при этом (лезвие, трубочка, подставка, ложечка), быть произведены из благородных металлов. Наркоманы могут вдыхать наркотик на протяжении нескольких часов, делая по два – три вдоха каждый час. Известны случаи, когда наркоманы вдыхали до 10 грамм чистого кокаина в сутки.[76] При интраназальном употреблении значительная часть кокаина задерживается слизистой из-за его сосудосуживающего действия. Клинические эффекты возникают через 3—5 минут после вдыхания, пик эффекта наступает через 10—20 минут. Угасание действия происходит через 45—60 минут[77], однако такие кардиологические показатели как кровяное давление и сердцебиение остаются существенно повышенными до 3-х часов, а продукты метаболизма кокаина могут оставаться в крови до 4—6 часов после его употребления.[78]
  • Ингаляционный. При вдыхании паров вещества, формирующихся при курении, происходит всасывание кокаина через гематоальвеолярный барьер. Клинический эффект при этом развивается практически мгновенно, через 8-10 секунд, пик концентрации кокаина в плазме крови наступает через 5 минут, пик эффекта — через 6—8 минут, продолжается 10—20 минут[79].
  • Пероральный. При глотании содержащего кокаин вещества его всасывание происходит через слизистую желудка и кишечника[40]. При этом способе употребления клинические эффекты проявляются не ранее, чем через 30 минут, достигая пика через 45-60 минут.[80] Значительная часть (60—80 %) кокаина при этом метаболизируется в печени[77].
  • Инъекции (внутривенные, внутримышечные, подкожные). Для инъекций используется раствор гидрохлорида кокаина или спидбол. Скорость наступления эффектов и их длительность зависят от способа инъекции. Клинический эффект при внутривенном введении возникает уже через несколько секунд и длится около 20 минут[77]; по другим данным, эффект, длящийся 30—45 минут, возникает через 30—120 секунд после инъекции и достигает своего пика через 10—15 минут. Биодоступность наркотика при внутривенной инъекции гораздо выше, чем при пероральном или интраназальном приёме[81]. При подкожном введении максимальная концентрация кокаина в плазме достигается примерно через 30 минут, и через 1—2 часа начинает снижаться[40].
  • Сублингвальный. Вещество, содержащее кокаин, закладывается за десну или под язык, где происходит всасывание наркотика через слизистые рта. Наиболее распространён данный метод для употребления листьев и пасты коки. Скорость возникновения и длительность клинических эффектов в целом аналогичны интраназальному введению, при этом клинический эффект несколько менее выражен[40].
  • Вагинальный и/или ректальный[1]:182 — редко[40].

Чистота кокаина, распространяемого нелегально[править | править вики-текст]

Вещество, полученное непосредственно от производителя или оптовых торговцев представляет собой продукт, содержащий 80—95 % кокаина. В розничной нелегальной продаже исходный состав в большинстве случаев разбавляется в 2—3 раза различными примесями. В качестве балластных веществ могут применяться схожие по внешним эффектам с кокаином дешёвые и не обнаруживающиеся органолептически стимуляторы, например, амфетамин, кофеин и т. п.[35][37][36] Также применяются ещё более дешёвые балластные вещества — сахарная пудра, сухое молоко — которые значительно снижают эффекты, ожидаемые от принятия кокаина, но позволяют получить из исходного количества 5—6 вторичных[35][37].

Таким образом, «дорожка» кокаина, содержащего 10 % чистого вещества, будет содержать только приблизительно 3 мг наркотика, соответственно «дорожка», приготовленная из 50%-го кокаина — 15 мг. С учётом того, что биодоступность кокаина при интраназальном введении составляет 30—40 %, однократный разовый приём сильно разбавленного кокаина вполне может не превышать уровня, необходимого для возникновения в организме клинических эффектов, но вызывать у употребляющего такую смесь ощущения, подобные эффекту плацебо[80].

Употребление кокаина с другими наркотиками[править | править вики-текст]

Кокаин часто употребляют с другими наркотиками[en]* и алкоголем. Соответственно эффекты, возникающие при таком употреблении, будут варьироваться[82]. Комбинации различных наркотических веществ принимают для взаимодействия этих наркотиков между собой, что вызывает иное воздействие на организм человека в сравнении с употреблением исключительно кокаина. Риски для здоровья при употреблении подобных «коктейлей» увеличиваются[83].

Алкоголь

Злоупотребление алкоголем и кокаиновая наркомания наблюдаются часто совместно. Некоторые исследования усматривают непосредственную связь между алкоголизмом и кокаиновой наркоманией, объясняя её тем, что употребляющие кокаин специально прибегают к алкоголю и успокоительным средствам для того, чтобы уменьшить бессонницу и чувство беспокойства, вызываемые кокаином, получая в итоге алкогольную зависимость. Совместное употребление алкоголя и кокаина изменяет некоторые эффекты первого на психомоторику человека и усиливает эффекты, считающиеся желаемыми, связанные с приёмом этих субстанций по отдельности. Однако кроме этих «положительных» эффектов совместное употребление этих субстанций приводит к более сильной, в сравнении с раздельным приёмом, интоксикации организма, а также к ещё бо́льшим нагрузкам на сердечную деятельность (усиленное сердцебиение и повышенное кровяное давление). Риски отравления ещё более усиливаются из-за того, что индивид, находясь под впечатлением усиленных под воздействием обеих субстанций «положительных» эффектов, не может адекватно оценить своё реальное состояние[84].

Совместное употребление кокаина и алкоголя приводит к образованию этилкокаина (кокаэтилена)[en], чьи клинические эффекты имеют гораздо большую продолжительность и который значительно повышает летальность, связанную с употреблением кокаина[83].

Опиаты

Опиаты, в частности героин, при совместном употреблении с кокаином уменьшают вероятность дисфории, которая может следовать за употреблением кокаина, но одновременно повышают риски возникновения дыхательной недостаточности[83].

Марихуана

Марихуана увеличивает некоторые физиологические эффекты кокаина. Наркоманы употребляют её совместно с последним в надежде на то, что она усилит ожидаемые эффекты от кокаина и уменьшит дисфорию, которая часто наступает после употребления кокаина[83].


Седативные средства

Бензодиазепины уменьшают угнетённое состояние, которое может следовать за употреблением кокаина, но одновременно повышают риски возникновения дыхательной недостаточности[83].

Употребление кокаина по странам[править | править вики-текст]

Согласно опросам, проведённым в 2001—2005 годах в 17 странах, наиболее высока доля употреблявших кокаин в США, где 16 % опрошенных употребляли его хотя бы раз. В Новой Зеландии, Испании, Мексике и Колумбии доля пробовавших кокаин составляет 4 %, в Германии и Нидерландах — 1,9 %, в Бельгии и Франции — 1,5 %, в Великобритании опросы в рамках этого исследования не проводились[85] (по данным ООН, потребление в Англии и Уэльсе примерно соответствует потреблению в Испании[86]) .

Принципы лечения отравлений и кокаиновой наркомании[править | править вики-текст]

Принципы лечения отравлений[править | править вики-текст]

При возникновении острого отравления кокаином терапия включает в себя следующие неотложные мероприятия[87]:

  • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких;
  • Обеспечение поддержания адекватных параметров гемодинамики;
  • Снижение артериального давления до нормальных значений;
  • Устранение аритмии;
  • Снятие судорожного синдрома;
  • Устранение психоза;
  • Борьба с ишемией миокарда.

После обеспечения неотложных мероприятий основные усилия должны быть направлены на профилактику сердечно-сосудистых осложнений[87].

Установлено, что препараты, традиционно используемые при аналогичных состояниях, в случае их применения при отравлении кокаином значительно повышают частоту возникновения побочных эффектов и провоцируют тяжёлые осложнения. Так, назначение налоксона при тяжёлом отравлении кокаином, когда больной находится в коматозном состоянии, приводит к усугублению тяжести судорожного синдрома. Считается, что наиболее безопасными препаратами для купирования гипертензии, судорожного и психотического синдромов являются препараты бензодиазепинового ряда [87].

Для снижения артериального давления в результате клинических испытаний наиболее безопасным принято считать внутривенное применение нитроглицерина и нитропруссида натрия. Препарат растворяется в 400 мл 5%-го раствора глюкозы или аналогичном объёме 0,9%-го раствора NaCl. Все препараты вводятся медленно путём титрования под контролем частоты сердечных сокращений и артериального давления[87].

С целью купирования аритмии используется лидокаин или магния сульфат, при их неэффективности следует с осторожностью использовать анаприлин. Опасность его введения заключается в том, что он может усугубить ишемию миокарда и привести к развитию стенокардии и инфаркта. Применение β-блокаторов при отравлении кокаином противопоказано в связи с тем, что они усиливают выраженность осложнений, связанных с сердечно-сосудистой системой, и значительно повышают летальность[87].

Альтернативой бензодиазепинам может являться аминостигмин, который в случае передозировки кокаина является его функциональным антагонистом. Однако данный препарат может способствовать развитию судорожного синдрома и нарушать проводимость миокарда. Поэтому препарат следует вводить медленно под контролем ЭКГ[87].

Назначение нейролептиков следует производить с осторожностью из-за высокого риска развития коллапса, нарушений ритма сердца и терморегуляции[87].

Помимо патогенетической терапии важную роль играет выведение кокаина из организма, для чего назначаются энтеросорбенты и слабительное. Больной должен находиться под постоянным наблюдением в течение 24-36 часов с момента отравления; это связано с тем, что в течение этого времени возможны рецидивы кокаиновых психозов. Следует отметить, что после вывода больного из состояния отравления его необходимо передать под наблюдение психиатра. Это связано с высокой вероятностью возникновения суицидальных попыток при резком развитии абстинентного синдрома после купирования отравления[87].

Принципы лечения кокаиновой наркомании[править | править вики-текст]

В связи с тем что при кокаиновой наркомании не наблюдается выраженной физической зависимости, основные мероприятия направлены на борьбу с психической зависимостью. Они включают в себя следующие мероприятия[88][нет в источнике][неавторитетный источник?]:

  1. Полное одномоментное прекращение употребления кокаина;
  2. Психотерапия, направленная на устранение причины употребления наркотика;
  3. Изменение социального окружения и круга общения;
  4. Госпитализация в стационар для эффективной психотерапии, в случае ярко выраженной дисфории возможно использование медикаментозной терапии.

В целом следует отметить, что какими-либо характерными особенностями терапия кокаиновой наркомании не обладает. После купирования острых состояний, вызванных передозировкой препарата, течение абстинентного синдрома ничем не отличается от такового при злоупотреблении другими стимуляторами. Терапия зависимости также ничем принципиально не отличается от той, что используется при лечении зависимости от амфетамина или других стимуляторов[88][нет в источнике][неавторитетный источник?][89].

Правовой статус[править | править вики-текст]

В России, как и в ряде других стран[90], существуют законодательные ограничения оборота наркотиков, в том числе и кокаина. По состоянию на начало 2009 года, распространение наркотиков в Российской Федерации ограничивали следующие законодательные акты:

  • Уголовный кодекс Российской Федерации. По статье 228 УК РФ, незаконные приобретение, хранение, перевозка, изготовление, переработка кокаина без цели сбыта в значительном размере (для кокаина — 0,5 г) наказываются лишением свободы сроком до трёх лет, в крупном размере (для кокаина — 5 г)[91] — на срок до 10 лет, в особо крупном размере (для кокаина — 1500 г)[91] — на срок до 15 лет. В случае организации систематического производства — на срок до 20 лет[92].
  • Федеральный закон РФ о наркотических средствах и психотропных веществах от 8 января 1998 года № 3-ФЗ.
  • Федеральный закон о лекарственных средствах от 22.06.1998 № 86-ФЗ.
  • Приказ МВД РФ, Минюста РФ, Минздрава РФ, Минэкономики РФ, ГТК РФ, ФСБ РФ и ФПС РФ от 9 ноября 1999 года № 840/320/388/472/726/530/585 «Об утверждении Инструкции о порядке изъятия из незаконного оборота наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, инструментов и оборудования, находящихся под специальным контролем и используемых для производства и изготовления наркотических средств и психотропных веществ, а также их учёта, хранения, передачи, использования и уничтожения».
  • Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (утверждён Постановлением Правительства РФ № 681 от 30 июня 1998 года)[93].

В разных странах антинаркотическое законодательство формируется в зависимости от государственной политики в отношении наркомании. В США законодательство строится на принципах полного запрета наркотических средств с целью снижения негативных социальных последствий их употребления. В странах Европы действия властей направлены в основном на ограничение негативных социальных последствий, таких как рост преступности и распространение ВИЧ-инфекции, и лишь во вторую очередь на ограничение распространения наркосодержащих веществ[90].

К производителям и распространителям наркотиков в разных странах мира применяются различные по своей строгости санкции. Так, например, в европейских странах распространение и сбыт наркотиков караются лишением свободы[90]:

На Ближнем Востоке и в некоторых странах Африки и Азии за распространение наркотиков положена смертная казнь. Так, например, обстоит ситуация в Иране, причём в ст. № 4 Закона «О борьбе с употреблением наркотиков» указывается, что казни целесообразно совершать в общественных местах. В арабских странах смертный приговор приводится в исполнение, как правило, путём отрубания головы, в бывших французских колониях — через расстрел, в бывших британских — через повешение[90].

Следует отметить, что в некоторых странах законодательство предусматривает ответственность и за употребление наркотиков. Так, например, в Греции за это предусмотрено тюремное заключение на срок от 2 до 5 лет[90][94].

Существуют международные соглашения, регламентирующие список наркотических веществ. Основным документом является Единая конвенция о наркотических средствах (Нью-Йорк, 30 марта 1961 г., с изменениями от 25 марта 1972 г.), в которой определён список веществ и препаратов, относящихся к наркотическим веществам, дана их классификация, сформирована нормативно-правовая база, описаны основные меры противодействия распространению наркосодержащих веществ и сформированы механизмы международного взаимодействия в борьбе с производством и распространением наркотиков. Данная конвенция носит рекомендательный характер, но в то же время является одним из основополагающих документов, обеспечивающих международное сотрудничество в сфере борьбы с наркотиками. Кокаин и листья коки относятся к Списку I, подразумевающему самый жёсткий контроль. Участники конвенции обязуются уничтожать дикорастущие или незаконно культивируемые кокаиновые кусты[95].

В то же время существует легальная международная торговля кокаином. Так, согласно статистике ООН, США являются крупнейшим в мире импортёром листьев коки и имеют крупнейшие запасы «легального» кокаина[96][97]

Способы выявления[править | править вики-текст]

В настоящее время из-за популярности кокаина как наркотика все большую актуальность приобретают способы его выявления. Выявление препарата во внешней среде направлено на предотвращение контрабанды. Методы выявления в организме человека предназначены для установления факта наркотического опьянения и оказания своевременной помощи при отравлении.

Во внешней среде[править | править вики-текст]

С целью предотвращения транспортировки наркотиков используют специально обученных собак, способных выявить следовые концентрации наркотика в воздухе благодаря своему чувствительному обонянию.

Упаковка теста для определения следов кокаина на поверхностях.

Ведётся активная разработка технических методов бесконтактного обнаружения наркотиков. Перспективными считаются устройства, работающие на принципе ядерного квадрупольного резонанса (ЯКР). Суть метода заключается в том, что в упорядоченной кристаллической структуре все квадрупольные ядра имеют определённую частоту резонанса, то есть частоту, на которой происходит резонансное поглощение электромагнитной энергии. Сравнивая спектр поглощения с эталонным значением, можно обнаружить любое химическое соединение с упорядоченной кристаллической структурой. Однако данный метод малоэффективен при определении состава жидкостей и газов[98].

Для подтверждения наличия в изъятых образцах наркотика используют следующие методы:

В качестве проявляющего реагента используют реактив Драгендорфа, который используется для смеси растворителей гексан-хлороформ-триэтиламин. Кокаин обнаруживается на хроматограмме в виде окрашенной зоны коричневого цвета.

  • Газожидкостная хроматография. Существует много надёжных и чувствительных методик определения алкалоидов — например, экстракцией хлороформом из мочи и ГЖХ на приборе Вариан[99].
  • Хромато-масс-спектрометрия. Хромато-масс-спектрометрическую идентификацию кокаина проводят с предварительным разделением компонентов на кварцевой капиллярной колонке. Получаемый при этом масс-спектр содержит следующие основные ионы: 82, 182, 94, 105, 42, 303 m/z
  • Инфракрасная спектроскопия. ИК спектрографическое исследование позволяет идентифицировать индивидуальные вещества, поэтому исследуемые образцы, которые чаще всего представляют собой смеси веществ, нуждаются в предварительной пробоподготовке. В таких случаях пробоподготовку проводят методом экстракции. Спектр анализируется по отношению к эталонному спектру[100].

В организме человека[править | править вики-текст]

Выявление кокаина в организме человека основывается на двух основных принципах: обнаружение непосредственно действующего вещества или обнаружение его метаболитов.

Согласно приказу Минздравсоцразвития России № 40 от 27.01.2006[101] «Об организации проведения химико-токсикологических исследований при аналитической диагностике наличия в организме человека алкоголя, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ»[102], выделяют предварительные и подтверждающие методы обнаружения наркотических веществ в биологическом материале.

К предварительным методам относятся:

В случае обнаружения наркотического вещества одним из предварительных методов следует использовать один или два подтверждающих метода для окончательного достоверного заключения[102].

К подтверждающим методам относятся:

После подтверждающего обнаружения наркотического вещества одним из этих методов, окончательно и достоверно определяется факт наркотического опьянения и тип вещества, к нему приведшего[102].

Незаконный оборот и производство кокаина в мире[править | править вики-текст]

Брикеты кокаина, подготовленные к транспортировке с «товарным знаком» картеля производителя.

Согласно данным Управления ООН по наркотикам и преступности (ЮНОДК), основными производителями кокаина в мире являются южноамериканские страны — Перу, Колумбия и Боливия. В Колумбии расположено около 48 % мировых посадок коки, в Перу — 33 %, в Боливии — 18 %. В остальных странах Южной Америки производство кокаина невелико[103].

Особенностью производства кокаина является глубокая вертикальная интеграция: весь технологический цикл управляется наркокартелями, представляющими собой транснациональные разветвлённые и хорошо организованные преступные группировки. Картели имеют жёсткую пирамидальную структуру и разграниченные сферы влияния. В случае необходимости несколько картелей могут объединяться во временный союз[104]. С начала 1990-х годов преступные организации для противодействия правоохранительным структурам активно используют информационные технологии[105].

Экономическую историю глобального кокаинового наркобизнеса можно разделить на 3 этапа. С начала 1970-х по 1990 год на рынке доминировал медельинский наркокартель. Этот картель, возглавлявшийся П. Эскобаром, братьями Очоа, К. Ледера и Р. Гача, к началу 1970-х годов монополизировал фактически всё производство и сбыт кокаина. Именно благодаря ему Колумбия стала мировым центром производства кокаина. С ростом могущества картеля его руководители начали оказывать всё большее влияние на политическую жизнь стран Южной Америки. Такая ситуация не могла устраивать США и местные власти, и в 1984 году развернулось активное и целенаправленное противостояние. Период с 1984 по 1990 годы стал известен как «кокаиновая война». К 1990 году медельинский наркокартель потерпел поражение, все его лидеры были убиты или арестованы, и он утратил ведущие позиции на рынке коки. В ходе войны произошло удешевление 1 килограмма кокаина в США примерно в 5 раз, с 300 до 60 тысяч долларов[106].

После падения медельинского наркокартеля его сменил картель Кали, возглавлявшийся братьями Родригес. В середине 1990-х годов картель контролировал 80 % поставок кокаина в США и 90 % в Западную Европу. Учтя опыт Медельинского картеля, новые лидеры рынка стали активно выделять деньги на финансирование традиционных партий и продвижение лояльных им кандидатов. Так, например, президент Колумбии в 1996 году заявил, что картель выделил ему в 1994 году 6 миллионов долларов на ведение предвыборной кампании. Кроме того, братья Родригес занимались и легальными видами бизнеса — им принадлежали фармакологические лаборатории, сети магазинов и другие активы. В 1995 году по картелю Кали был нанесён удар, все лидеры его были арестованы, а попавшие в открытый доступ документы картеля вызвали ряд громких скандалов в Колумбии. При президенте Клинтоне был наложен запрет на деловые отношения американских граждан с легальными фирмами, контролируемыми картелем. До начала XXI века продолжался третий этап в развитии кокаинового наркобизнеса, в ходе которого все крупные игроки были выведены из игры и их место заняли мелкие наркокартели. Как показала практика, даже самый крупный наркокартель не может противостоять координированным усилиям нескольких государств, но уничтожение картеля вовсе не приводит к снижению объёмов производства и уровня потребления наркотика[106].

Основные производственные мощности по переработке листьев коки в химически чистое вещество располагаются на территории Колумбии. Колумбийские наркокартели способны производить около 350 тонн кокаина в год. По некоторым данным, торговля наркотиками приносит доход, равный 20-30 % ВВП Колумбии, Перу и Боливии[104].

В связи с тем, что кокаина в листьях коки содержится около 1 %, первичную обработку проводят на месте. Из 100 кг свежих листьев вырабатывается около килограмма пасты коки, представляющей собой вещество с большим количеством тропановых алкалоидов. Эта паста является сырьём для производства химически чистого кокаина[107].

На следующем этапе производственного цикла из 2,5 кг пасты в среднем получается килограмм крэка или кокаина. Качество очистки и содержание балластных веществ и вредных примесей зависит от уровня организации производства и оборудования. Крупные картели маркируют производимый ими кокаин изображениями животных, являющимися их товарными знаками[107].

Согласно данным исследования, проведённого Matrix Knowledge Group (англ.) и Лондонской школой экономики среди лиц, находящихся в тюрьме за торговлю кокаином, в Англии распространители наркотиков все активней используют маркетинговые приёмы из легального бизнеса. Они вводят оклады, распределяют служебные обязанности сотрудников и рассчитывают риски. Средний годовой оборот дилера составляет около 100 тысяч фунтов стерлингов. Каждый сотрудник имеет свой круг функциональных обязанностей и получает за это зарплату. На себя в данной отрасли работает около 20 %, остальные предпочитают входить в состав организованных преступных групп. По данным этого исследования, цена на кокаин растёт в процессе перепродажи и доставки почти в 160 раз. Себестоимость килограмма кокаина составляет 225 фунтов стерлингов, а в Великобритании он продается в розницу за 30 600 фунтов стерлингов[108].

Помимо традиционных каналов поставки наркокартели используют и довольно оригинальные. Так, например, в 2010 году в Эквадоре была задержана дизель-электрическая подводная лодка длиной 31 метр, способная перевозить до 1 тонны груза[109].

Кокаин в массовой культуре[править | править вики-текст]

Во второй половине XIX века «кокаин внедрился в общество» и оказал существенное влияние на людей из мира искусства. Как писала доктор юридических наук Л. И. Романова, «благосклонно отзывались о кокаине Томас Эдисон, Жюль Верн, Эмиль Золя, Генрих Ибсен»[110]. В 1980-е годы, по мнению М. Гонзалеса из журнала Ebony, крэк стал символом поп-культуры[111][неавторитетный источник? 71 день].

В 2008 году авторы ежегодного доклада агентства ООН по контролю за наркотиками обвинили звёзд шоу-бизнеса в популяризации употребления кокаина. В докладе сказано, что они «оказывают глубокое влияние на нравы, ценности и отношение к наркотической зависимости, особенно среди молодежи»[112].

В русском языке кокаин и крэк имеют множество сленговых названий: дутый, кекс, кикер, кокс, мука, нос, свежий, снег, сырой, ускоритель, энергия[113] и т. п.

Музыка[править | править вики-текст]

Смерть Джона Энтвисла от сердечного приступа была спровоцирована употреблением кокаина[114][значимость не указана 65 дней]. Гитарист группы Deep Purple Томми Болин скончался 4 декабря 1976 года от передозировки кокаина и других препаратов[источник не указан 65 дней][значимость не указана 65 дней]. Проблемы с кокаиновой зависимостью испытывали многие рок- и поп-музыканты[источник не указан 65 дней]; в их числе — Эрик Клэптон[115] , Оззи Осборн[116], Джимми Пейдж[117], Пол Ди’Анно[118], Элтон Джон[119], Робби Уильямс[120][значимость не указана 65 дней].

Начало «кокаиновой» теме в русской музыкальной культуре положил Александр Вертинский, в песне «Кокаинетка» рассказавший историю своей родной сестры, которая умерла от употребления кокаина[источник не указан 65 дней]. Тему много лет спустя продолжили Агата Кристи («Декаданс», «Опиум для никого»), Смоки Мо («Cocaine», «Ноздри»), Борис Моисеев («Танго-Кокаин») и другие[источник не указан 65 дней]. Употреблял кокаин Влад Топалов[121][значимость не указана 65 дней].

Кокаин в художественной литературе[править | править вики-текст]

Первое упоминание о коке в английской литературе относится к 1662 году, когда Абрахам Каули опубликовал стихотворение «The Legend of Coca»[10]. В XIX веке, в эпоху массовой популяризации кокаина, его стали употреблять многие писатели, впоследствии получившие всемирную известность[источник не указан 65 дней]. Одним из них был Роберт Луис Стивенсон. «Странная история доктора Джекила и мистера Хайда», по некоторым данным, писалась шесть дней и ночей неотрывно, под воздействием кокаина[122][неавторитетный источник? 65 дней][нет в источнике]. «То, что мой муж-инвалид при его ослабленном здоровье смог 60 тысяч слов вывести на бумагу, что само по себе — тяжёлая ручная работа, представляется мне совершенно невероятным»[123], — писала его жена Фэнни[значимость не указана 65 дней]. В числе писателей, употреблявших кокаин, упоминались Эмиль Золя, Эдгар Алан По и Артур Конан Дойль; последний наделил той же привычкой своего знаменитого персонажа Шерлока Холмса[124][неавторитетный источник? 70 дней]. Несмотря на запреты в XX веке кокаин сохранил популярность в литературном мире[источник не указан 65 дней]:

Кокаин и кинематограф[править | править вики-текст]

Кокаин со времён немого кино был неотъемлемой частью «звёздного» образа жизни в Голливуде.[источник не указан 65 дней] Резкий рост популярности этого наркотика был отмечен в 1980-х годах с появлением кокаина в форме свободного основания[10]. От передозировки спидболла скончались Ривер Феникс[124][неавторитетный источник? 70 дней] и Джон Белуши[129]. Проблемы с кокаиновой зависимостью в разное время испытывали Робин Уильямс[130], Хелен Миррен[131], Роберт Дауни-младший[124], Памела Андерсон[132], и другие.

В 2000-х годах распространение кокаина в Голливуде приняло форму эпидемии; отчасти это было связано с появлением его многочисленных ароматизированных разновидностей (в частности, «клубничной»)[133]. Актриса Меган Фокс говорила в интервью 2007 года: «Я знаю лишь пятерых, кто <здесь> не употребляют кокаин, и я одна из них». По её словам, «кокаин вернулся»; его распространение в Голливуде вышло из-под контроля[134].

См. также[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. 1 2 3 4 Nordegren T. Cocaine // The A-Z Encyclopedia of Alcohol and Drug Abuse. — Florida: Brown Walker Press, 2002. — 700 p. — ISBN 978-1581124040.
  2. Bieri, Stefan; Anne Brachet, Jean-Luc Veuthey, Philippe Christen (2006). «Cocaine distribution in wild Erythroxylum species». Journal of Ethnopharmacology 103 (3): 439-447. DOI:10.1016/j.jep.2005.08.021. ISSN 0378-8741. Проверено 2010-05-28.
  3. PLOWMAN, T.; L. RIVIER (1983). «Cocaine and Cinnamoylcocaine Content of Erythroxylum Species». Ann Bot 51 (5): 641-659. Проверено 2010-05-28.
  4. Спектор С. И., Богданов С. И. Наркомании в Свердловской области. История, современное состояние, прогноз. — Екатеринбург: Урал, 2003. — С. 25. — 300 с. — ISBN 5-86037-057-1.
  5. Karch, 2005, p. 2-3
  6. 1 2 3 4 Марлин Добкин де Риос. Растительные галлюциногены. — КСП, 1997. — 272 с. — 5000 экз. — ISBN 5-88694-035-9.
  7. Karch, 2005, p. 3-4
  8. 1 2 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 75-76
  9. Fernando de Santillan. Relacion del origen, descendencia, politica y gobierno de los inca (1555) (исп.). — история инков, их законы, упоминание о характере производства и потребления коки. Проверено 2 ноября 2009. Архивировано из первоисточника 10 июля 2012.
  10. 1 2 3 4 5 Cocaine Timeline. www.myaddiction.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  11. Drugs Quotes (англ.). www.scholarisland.org. Проверено 8 апреля 2010.
  12. F. Gaedcke (1855). «Ueber das Erythroxylin, dargestellt aus den Blattern des in Sudamerika cultivirten Strauches Erythroxylon Coca». Archiv der Pharmazie 132 (2): 141–150. DOI:10.1002/ardp.18551320208.
  13. 1 2 3 4 5 6 Ида Гадаскина. Яды — вчера и сегодня. Проверено 13 октября 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  14. Albert Niemann (1860). «Ueber eine neue organische Base in den Cocablattern». Archiv der Pharmazie 153 (2): 129–256. DOI:10.1002/ardp.18601530202.
  15. 1 2 Орехов, 1955, с. 153-154
  16. 1 2 3 4 5 Орехов, 1955, с. 154-160
  17. Humphrey AJ, O'Hagan D (2001). «Tropane alkaloid biosynthesis. A century old problem unresolved». Nat Prod Rep 18 (5): 494–502. DOI:10.1039/b001713m. PMID 11699882.
  18. 1 2 3 4 5 Hurtado J. History of cocaine. Cocaine the Legend (англ.). Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  19. 1 2 3 4 П. Ю. Столяренко. История обезболивания в стоматологии. www.critical.ru. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  20. 1 2 3 Myers R. L. The 100 Most Important Chemical Compounds: a reference guide. — London: Greenwood Press, 2007. — P. 88-91. — ISBN 978–0–313–33758–1.
  21. History of cocaine. Medical use (англ.)(недоступная ссылка — история). www.a1b2c3.com. Проверено 8 апреля 2010.
  22. Parke-Davis injection kit (англ.). www.cocaine.org. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  23. «Кока-Кола» — история успеха(недоступная ссылка — история). Проверено 31 октября 2009. Архивировано из первоисточника 13 апреля 2010.
  24. Barlow, William. «Looking Up At Down»: The Emergence of Blues Culture. Temple University Press (1989), p. 207. ISBN 0-87722-583-4.
  25. Bernardo Alexander Attias. Cocaine. Page 2. St. James Encyclopedia of Pop Culture (2002). Проверено 8 апреля 2010.
  26. 1 2 Государственная Фармакопея СССР. — М.: «Медицина», 1968. — С. 430.
  27. Сорокин, В. И. Использование экспресс-тестов при исследовании наркотических средств и сильнодействующих веществ. — М.: ЭКЦ МВД России, 1997. — С. 128.
  28. Robinson R. LXIII.—A synthesis of tropinone // J. Chem. Soc., Trans.. — 1917. — Т. 111. — P. 762-768. — DOI:10.1039/CT9171100762.
  29. Willstätter R., Wolfes O., Mäder H. Synthese des natürlichen Cocains : [англ.] // Justus Liebigs Annalen der Chemie. — 1923. — Т. 434, № 1. — P. 111—139. — DOI:10.1002/jlac.19234340106.
  30. 1 2 3 4 Vardanyan R. S., Hruby V. J. Synthesis of Essential Drugs. — Elsevier, 2006. — С. 13—14. — ISBN 978-0-444-52166-8.
  31. Экспертное исследование кокаина. Методические рекомендации (УТВ. ПОСТОЯННЫМ КОМИТЕТОМ ПО КОНТРОЛЮ НАРКОТИКОВ, ПРОТОКОЛ ОТ 07.02.1996 N 45). — Федеральное законодательство, 1996.
  32. Paul M Dewick. Medicinal Natural Products. A Biosynthetic Approach. Second Edition. — Wiley, 2002. — С. 292. — 515 с. — ISBN 0471496405.
  33. Племенков В. В. Введение в химию природных соединений. — Казань, 2001. — С. 257. — 376 с.
  34. Paul M Dewick. Medicinal Natural Products. A Biosynthetic Approach. Second Edition. — Wiley, 2002. — С. 293-295. — 515 с. — ISBN 0471496405.
  35. 1 2 3 4 5 6 7 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 76—79
  36. 1 2 3 4 А.Данилин. Кокаин. Первитин (2000). Проверено 29 сентября 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  37. 1 2 3 4 Маркова, 1998, с. 147
  38. 1 2 3 4 Маркова, 1998, с. 148-149
  39. 1 2 3 Bertram G. Katzung. Basic & clinical pharmacology. — McGraw-Hill Medical, 2009. — С. 522. — 1200 с. — ISBN 0071604057.
  40. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 83-87
  41. 1 2 Маркова, 1998, с. 148
  42. 1 2 3 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 94-95
  43. 1 2 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 91-93
  44. Веселовская и Коваленко, 2000, с. 93-94
  45. 1 2 3 4 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 78-82
  46. Karch, 2005, с. 59
  47. What are the short-term effects of cocaine use? (англ.). National Institute on Drug Abuse (September 2010). Проверено 2 декабря 2015.
  48. Megan Brooks. Cocaine Use Linked to 'Profound' Metabolic Change. Medscape Medical News > Psychiatry. WebMD, LLC (Aug 14, 2013). Проверено 27 августа 2013.
  49. Karen D. Erschea et al. (December 2013). «The skinny on cocaine: Insights into eating behavior and body weight in cocaine-dependent men». Appetite 71 (1): 75–80.
  50. Lange R. A., Hillis L. D. Cardiovascular complications of cocaine use //New England Journal of Medicine. – 2001. – Т. 345. – №. 5. – С. 351-358.
  51. Afonso L., Mohammad T., Thatai D. Crack whips the heart: a review of the cardiovascular toxicity of cocaine //The American journal of cardiology. – 2007. – Т. 100. – №. 6. – С. 1040-1043.
  52. Schwartz B. G., Rezkalla S., Kloner R. A. Cardiovascular effects of cocaine //Circulation. – 2010. – Т. 122. – №. 24. – С. 2558-2569.
  53. Frank D. A. et al. Growth, development, and behavior in early childhood following prenatal cocaine exposure: a systematic review //Jama. — 2001. — Т. 285. — №. 12. — С. 1613—1625.
  54. Addis A. et al. Fetal effects of cocaine: an updated meta-analysis //Reproductive Toxicology. — 2001. — Т. 15. — №. 4. — С. 341—369.
  55. Keegan J. et al. Addiction in pregnancy //Journal of Addictive Diseases. – 2010. – Т. 29. – №. 2. – С. 175-191.
  56. Ackerman J. P., Riggins T., Black M. M. A review of the effects of prenatal cocaine exposure among school-aged children //Pediatrics. — 2010. — С. peds. 2009-0637.
  57. Behnke M. et al. Prenatal substance abuse: short-and long-term effects on the exposed fetus //Pediatrics. — 2013. — Т. 131. — №. 3. — С. e1009-e1024.
  58. 1 2 Веселовская и Коваленко, 2000, с. 83
  59. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Маркова, 1998, с. 149-150
  60. Romero-Martínez A., Moya-Albiol L. Neuropsychological impairments associated with the relation between cocaine abuse and violence: neurological facilitation mechanisms Déficits neuropsicológicos asociados a la relación entre abuso de cocaína y violencia: mecanismos neuronales facilitadores //Adicciones. — 2015. — Т. 27. — №. 1. — С. 64-74.
  61. Психотические состояния, вызываемые злоупотреблением кокаином, другими стимуляторами, галлюциногенами и летучими растворителями / Т. Б. Дмитриева [и др.] // Наркология. — 2003. — № 2. — С. 16—17.
  62. de Wit H. Priming effects with drugs and other reinforcers //Experimental and Clinical Psychopharmacology. – 1996. – Т. 4. – №. 1. – С. 5.
  63. Ronald F Mucha. Drug Cues // Encyclopedia of Psychopharmacology / Ian P. Stolerman. — Springer Berlin Heidelberg, 2010. — P. 425-426. — 1386 p. — ISBN 978-3-540-68698-9. — DOI:10.1007/978-3-540-68706-1_1140
  64. F. Weiss. Drug Cues: Significance of Conditioning Factors in Drug Abuse and Addiction // Encyclopedia of Behavioral Neuroscience / George F. Koob, Michel Le Moal and Richard F. Thompson. — Academic Press, 2010. — P. 420–430. — ISBN 978-0-08-045396-5. — DOI:10.1016/B978-0-08-045396-5.00065-8
  65. Shalev U., Grimm J. W., Shaham Y. Neurobiology of relapse to heroin and cocaine seeking: a review //Pharmacological reviews. — 2002. — Т. 54. — №. 1. — С. 1-42.
  66. Shaham Y. et al. The reinstatement model of drug relapse: history, methodology and major findings //Psychopharmacology. — 2003. — Т. 168. — №. 1. — С. 3-20.
  67. Shaham Y., Hope B. T. The role of neuroadaptations in relapse to drug seeking //Nature Neuroscience. — 2005. — Т. 8. — №. 11. — С. 1437—1439.
  68. Yentis SM, Vlassakov KV (1999). «Vassily von Anrep, forgotten pioneer of regional anesthesia». Anesthesiology 90 (3): 890–5. DOI:10.1097/00000542-199903000-00033. PMID 10078692.
  69. П.Ю. Столяренко, И.М. Федяев, Т.И. Столяренко. МАЛОИЗВЕСТНЫЕ СТРАНИЦЫ ИЗ ИСТОРИИ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ. Самарский государственный медицинский университет. Проверено 1 января 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  70. 1 2 Злоупотребление лекарствами: Кокаин. Проверено 13 октября 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  71. Halsted W (1885). “Practical comments on the use and abuse of cocaine”. New York Medical Journal 42: 294–295.
  72. Федулов А. В. Международное сотрудничество в сфере контроля над оборотом наркотиков: социально-политические аспекты (doc). Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата политических наук. Проверено 13 октября 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  73. Веселовская и Коваленко, 2000, с. 83—87
  74. Ferri C. P., Gossop M. Route of cocaine administration: Patterns of use and problems among a brazilian sample (англ.) // en:Addictive Behaviors. — 1999. — November — December (vol. 24, no. 6). — P. 815–821. — DOI:10.1016/S0306-4603(99)00036-2.
  75. Platt Jerome J., 1997, с. 28, 29
  76. 1 2 3 Platt Jerome J., 1997, с. 28
  77. 1 2 3 Иванец, Н. Н. (2008). Наркология: нац. рук. ГЭОТАР-Медиа. с.159-160
  78. Platt Jerome J., 1997, с. 29
  79. Веселовская и Коваленко, 2000, с. 90
  80. 1 2 Platt Jerome J., 1997, с. 35
  81. Platt Jerome J., 1997, с. 28, 35
  82. Platt Jerome J., 1997, с. 45
  83. 1 2 3 4 5 Platt Jerome J., 1997, с. 57
  84. Platt Jerome J., 1997, с. 45—47
  85. DOI:10.1371/journal.pmed.0050141
  86. UN World Drug Report 2015
  87. 1 2 3 4 5 6 7 8 Маркова, 1998, с. 152-154
  88. 1 2 Кокаин — Проект «Без наркотиков» — Nodrugs.ru (4 сентября 2009). Проверено 31 октября 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  89. Пятницкая И. Н. Общая и частная наркология: Руководство для врачей. — Издательство «Медицина», 2008. — С. 309-310. — 640 с. — ISBN 5-225-03329-6.
  90. 1 2 3 4 5 Справка «Законодательство зарубежных стран» (НИИ наркологии МЗ РФ) (рус.). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  91. 1 2 Об утверждении крупного и особо крупного размеров наркотических средств. Проверено 9 июня 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  92. УК РФ. Статья 228.1., пункт 3
  93. Федеральные законы РФ (рус.). Проверено 31 июля 2009.
  94. Незаконное потребление наркотиков и законодательство стран-членов ЕС (рус.). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  95. Единая конвенция о наркотических средствах (с изменениями от 25 марта 1972 г.) (рус.). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  96. United Nations, Narcotic Drugs: Estimated World Requirements for 2012—Statistics for 2010, 206-7.
  97. Suzanna Reiss We Sell Drugs: The Alchemy of US Empire (American Crossroads), University of California Press (August 1, 2014) p.8
  98. Бесконтактные способы выявления взрывчатки и наркотических веществ. (рус.). Журнал Специальная Техника №6 2000. Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.(недоступная ссылка)
  99. «Simple Gas-Liquid Chromatographic Method for Confirming the Presence of Alkaloids in Urine»
  100. Ю. Н. Баранов, П. А. Иванов, Т. В. Попова, А. Г. Звонарев. Криминалистическое исследование наркотических средств, психотропных и сильнодействующих веществ. — ИМЦ ГУК МВД России, 2004. — С. 72-83.
  101. http://mst.mosreg.ru/userdata/method_mat_2/104582.doc
  102. 1 2 3 Наука и техника в борьбе с наркоманией (рус.). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  103. World Drug Report 2009 (англ.) (pdf). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  104. 1 2 Наркоситуация в мире и транснациональный наркобизнес (рус.). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  105. Колумбийские наркокартели активно используют ИТ (рус.). Проверено 27 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  106. 1 2 Латов Ю. В. Криминальная глобализация экономики. Часть I. Контрабанда - ведущий международный криминальный промысел // Журнал "Экономическая теория преступлений и наказаний". — 2002. — Т. 5, № 1. (автор — кандидат экономических наук, ТФ ЮИ МВД РФ))
  107. 1 2 Производство кокаина и крэка в Южной Америке (рус.). Проверено 31 июля 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  108. Анатомия наркобизнеса Торговцы наркотиками дали тюремные интервью (рус.). Проверено 2 ноября 2009. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  109. Эквадорская полиция конфисковала у наркоторговцев подлодку. Проверено 25 июня 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  110. Романова Л. И. Наркомания и наркотизм. — Юридический центр Пресс, 2003. — С. 189-190. — 479 с. — (Теория и практика уголовного права и уголовного процесса).
  111. MICHAEL A. GONZALES. Still Smokin’: 30 Years of Crack’s Influence on Pop Culture (англ.) // Ebony : Magazine. — Chicago, Illinois: Johnson Publishing Company, MAY 02, 2014. — ISSN 0012-9011.
  112. ООН обвинила британских знаменитостей в популяризации кокаина. NEWSru.com (5 марта 2008). Проверено 20 ноября 2015.
  113. Данилин А. Г. LSD: галлюциногены, психоделия и феномен зависимости. — Москва: ЗАО Изд-во Центрполиграф, 2001. — С. 495. — 521 с. — ISBN 5-227-01464-7.
  114. Cocaine stopped Entwistle's heart. news.bbc.co.uk. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  115. What Drugs Was Eric Clapton Addicted To And How Did He Take Them?. www.bobtellsall.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  116. Ozzy Osbourne Talks About Getting Hooked On Cocaine. snarkerati.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  117. Rock Star fined in Cocaine case. news.google.com. Проверено 8 апреля 2010.
  118. Джон Хоттен. Пол Ди’Анно. Попойки, кокаин, драки, избиение женщин, опустошенность, отчаяние... (рус.). Classic Rock – Russia (2004). Проверено 1 января 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  119. Elton John tells TV show of his cocaine struggle(недоступная ссылка — история). breakingnews.iol.ie. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 24 декабря 2008.
  120. Robbie Williams. Me & My Monkey. www.bbc.co.uk. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  121. Алла Жидкова. Влад Топалов: роман с кокаином (рус.). Московский Комсомолец (15.05.2008). Проверено 1 января 2010.
  122. Famous Drug Users (rn). Проверено 1 января 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  123. Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок famous_users не указан текст
  124. 1 2 3 Famous People' Drug Use. www.erowid.org. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  125. William Burroughs letters. www.lucaspickford.com. Проверено 8 января 2011. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  126. King, Stephen. On Writing. Scribner. — 2000. — ISBN 0684853523.
  127. A sad face behind the scary mask. www.theage.com.au. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  128. Famous Drug Users. www.thegooddrugsguide.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  129. John Belushi Dies at the Chateau Marmont. www.franksreelreviews.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  130. http://www.wewritereviews.com/top-five-most-famous-cocaine-users/. www.wewritereviews.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  131. Dame Helen in cocaine admission (англ.). BBC (01.09.2008). Проверено 1 января 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  132. Pamela Anderson has confessed to taking cocaine. (англ.). www.boston.com (18.11.2009). Проверено 1 января 2010.
  133. Hollywood's New Fruit Addiction. www.tmz.com (2006). Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.
  134. Megan Fox Says All Of Hollywood Is On Cocaine. sveb.wordpress.com. Проверено 8 апреля 2010. Архивировано из первоисточника 11 августа 2011.

Литература[править | править вики-текст]

Научная[править | править вики-текст]

  • The Matrix Knowledge Group The illicit drug trade in the United Kingdom. — 2007.
  • Физиология человека Compendium / Под редакцией академика РАМН Б. И. Ткаченко и проф. В. Ф. Пятина. — 2-е изд., исп. и переработанное. — Самарский дом печати, 2002 год. — 416 с. — ISBN 5-7350-0335-6.
  • Пятницкая И. Н. Общая и частная наркология: Руководство для врачей. — Издательство «Медицина», 2008. — 640 с. — ISBN 5-225-03329-6.
  • Веселовская Н. В., Коваленко А. Е. Наркотики. Свойства, Действие, Фармакокинетика, Метаболизм. Пособие для работников наркологических больниц, наркодиспанцеров, химико-токсилогических и судебно-химических лабораторий. — М.: Триада-Х, 2000. — 196 с. — ISBN 5-8249-0019-1.
  • Орехов А. П. Химия алкалоидов / Родионов В. М. — 2-е, доп. и переработанное. — М.: Издательство Академии наук СССР, 1955. — 860 с.
  • Маркова И. В. Клиническая токсикология детей и подростков. — СПб.: Интермедика, 1998. — Т. 1. — 394 с. — ISBN 5-89720-006-8.
  • Спектор С. И., Богданов С. И. Наркомании в Свердловской области. История, современное состояние, прогноз. — Екатеринбург: Урал, 2003. — 300 с. — ISBN 5-86037-057-1.
  • Platt J. J. Cocaine Addiction: Theory, Research and Treatment. — Cambridge & London: Harvard University Press, 1997. — 469 с. — ISBN 978-0674001787.

Ранняя история коки и кокаина[править | править вики-текст]

  • Фрейд З. = Cocaine papers / Robert Byck (Editor). — Stonehill, 1975. — 402 p. — ISBN 978-0883730102.
  • Mortimer, William Golden. [1] = Peru. History of coca, «the divine plant» of the Incas; with an introductory account of the Incas, and of the Andean Indians of to-day. — New York: J. H. Vail & Company, 1901.
  • Musto D. = The American Disease: Origins of Narcotic Control. — 3rd. — Oxford University Press, 1999. — P. 432. — ISBN 978-0195125092.
  • Steven B. Karch. A Brief History of Cocaine. — 2. — CRC Press, 2005. — 224 p. — ISBN 9781420036350.

Ссылки[править | править вики-текст]

Слушать введение в статью · (инф.)
Exquisite-kmix.png
Этот звуковой файл был создан на основе введения в статью версии за 9 мая 2010 года и не отражает правки после этой даты.
см. также другие аудиостатьи