Пролактин

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Пролактин
PRL structure.png
Обозначения
Символы PRL
Entrez Gene 5617
HGNC 9445
OMIM 176760
RefSeq NM_000948
UniProt P01236
Другие данные
Локус 6-я хр., 6p22.2 -p21.3

Пролакти́н (лактотропный гормон, лактогенный гормон, маммотропин, маммотропный гормон, лютеотропный гормон, лат. prolactinum, англ. Prolactin (PRL), Luteotropic hormone (LTH)) — один из гормонов ацидофильных клеток передней доли гипофиза. По химическому строению является пептидным гормоном.

Пролактин относится к семейству пролактинподобных белков. К этому семейству относится пролактин, соматотропин, пролиферин и плацентарный лактоген.

Почти все известные эффекты этого гормона так или иначе связаны с размножением. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока не известно.

Структура[править | править исходный текст]

Пролактин — это одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот, имеет массу около 24 килодальтон. Его структура сходна со структурой гормона роста и плацентарного лактогена. В одной молекуле пролактина есть три дисульфидных мостика. Вследствие гетерогенности молекулы, биопроба и иммуноанализ дают разные результаты, позволяя различить гликозилирование, фосфорилирование, сульфатирование и разрушение (распад). Доминантная форма пролактина негликозилированная. Лактотрофные клетки гипофиза выделяют негликозилированный пролактин, который оттуда разносится по организму.

Известны различные изоформы циркулирующего в крови пролактина, происхождение которых может быть связанно с самыми разными посттрансляционными модификациями полипептидной цепи. Известны 4 изоформы: «малый» (ММ 22000), обладает высоким аффинитетом и высокой биологической активностью, «большой» (ММ 50000), «очень большой»(ММ 100000) и «гликолизированный» (ММ 25000), при этом иммуногенность разных форм пролактина одинакова.

«Большой» и «очень большой» пролактин обладают более низким аффинитетом к рецепторам, и более низкой биологической активностью, чем «малый» пролактин. Эти формы пролактина могут содержаться и в крови здоровых людей, но чаще выявляются у больных аденомами. «Малый», вероятно, образуется в результате передвижения некоторых аминокислот негликозилированного пролактина, в то время, как «большой» пролактин — это продукт взаимодействия нескольких молекул негликозилированного пролактина (доминантной формы). Проблема гетерогенности пролактина может заключаться в том, что разный по функциональной активности пролактин и структурно различающиеся разные тканевые рецепторы могут моделировать периферическое действие пролактина.

Структура гена[править | править исходный текст]

Ген пролактина состоит из четырёх интронов и пяти экзонов. Размеры гена составляют около 10000 пар нуклеотидов. Ген представлен единственной копией на гаплоидный набор и расположен в шестой хромосоме. Достаточно сильно удалены от старта транскрипции последовательности, отвечающие за тканеспецифичный характер экспрессии гена пролактина человека и мультигормональный контроль экспрессии гена пролактина человека. Экспрессия гена пролактина гипофизом находится под контролем трёх 5’-регуляторных районов гена. Два из трёх районов содержат места взаимодействия с Pit-1 (специфический для гипофиза транскрипционный фактор, присутствующий в ядрах лактотрофов, соматотрофов и тиреотрофов). Pit-1 участвует в индукции транскрипции гена пролактина. Фактор Pit-1 стимулирует не только экспрессию гена пролактина, но ещё и гена гормона роста (СТГ) и тиреотропного гормона (ТТГ).

Рецепторы пролактина[править | править исходный текст]

Рецепторы пролактина обнаружены в молочных железах, в сердце, в лёгких, в тимусе, в печени, в селезенке, в поджелудочной железе, в почках, в надпочечниках, в матке, в яичниках, в яичках, в скелетных мышцах, в коже и в некоторых отделах центральной нервной системы. Рецептор пролактина — трансмембранный рецептор. Он относится к семейству рецепторов цитокинов. Рецептор пролактина содержит внеклеточный домен, которым он связывает пролактин, трансмембранные домены и цитоплазматический домен. Когда пролактин присоединяется к рецептору, происходит димеризация — объединение двух молекул рецепторов. Активация рецептора пролактина приводит к активации Янус-киназы и соответствующего сигнального пути (JAK-Stat), а также активация митоген-активируемой протеинкиназы.

Секреция и её регуляция[править | править исходный текст]

Пролактин секретируют лактотрофные клетки гипофиза, также в секреции пролактина участвуют другие ткани, например, молочная железа, плацента, центральная нервная система и иммунная система (лейкоциты, в том числе лимфоциты).

Секреция пролактина гипофизом находится под сильным регулирующим влиянием гипоталамуса. Регуляция секреции пролактина проходит по принципу угнетения пролактинингибирующим фактором (ПИФ), образующимся в гипоталамусе. Таким фактором служит биогенный амин дофамин. Отростки дофаминергических клеток, находящихся в гипоталамусе, оканчиваются на сосудах воротной системы, таким образом выделение пролактина гипофизом постоянно находится в состоянии угнетения. При прекращении выработки дофамина, концентрация пролактина в крови возрастает. Не так давно было высказано предположение, что снижение секреции дофамина является не единственным механизмом повышения концентрации пролактина. Известно, что гипоталамус выделяет в воротную систему гипофиза множество пептидов, которые способны стимулировать секрецию пролактина гипофизом (являются пролактин-рилизинг-гормонами (ПРГ). Эти пептиды могли бы выполнять роль пролактин-рилизинг-гормонов (ПРГ). К таким пептидам относят тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), ангиотезин II, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Также синтез и секрецию пролактина непосредственно стимулируют эстрогены, находящиеся в крови. Повышение уровня эстрогенов в крови стимулирует секрецию пролактина. Эстрогены стимулируют рост клеток, выделяющих пролактин и непосредственно секрецию пролактина. У человека в регуляции выработки пролактина участвует также вазоактивный интестинальный полипептид и гистидин-изолейциновый пептид.

Когда новорождённого прикладывают к груди, он начинает сосать сосок, тем самым раздражая механорецепторы, находящиеся на соске. Механорецепторы посылают сигнал к гипоталамусу, запускается рефлекс молокоотделения. Раздражение механорецепторов сосков передается через спинной мозг по афферентным волокнам в гипоталамус, который, получив сигнал, начинает активное выделение пролактин-рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, стимулируют выделение пролактина. Возможно, этот же сигнал тормозит выделение дофамина, что тоже способствует увеличению концентрации пролактина в крови. Во время беременности лактация не начинается, несмотря на высокое содержание пролактина. Это связанно с тем, что выделение молока тормозит гормон прогестерон, концентрация которого падает при рождении плаценты, которое следует за рождением ребёнка, тогда лактация становится возможной.

Некоторые клетки гипофиза, выделяющие пролактин, способны выделять помимо пролактина соматотропный гормон (СТГ). Учёные предполагают, что это связанно с существованием общих клеток-предшественников лактотрофов и соматотрофов.

Выработка пролактина значительно увеличивается при стрессовых состояниях, при тревоге, депрессии, при сильных болях (например, травмах, операциях), при психозах. Ещё более значительно секреция пролактина увеличивается при беременности и особенно в период лактации (кормления грудью). При беременности увеличивается уровень эстрогенов, что вызывает увеличение концентрации пролактина. В результате высокий уровень пролактина приводит к созреванию и увеличению молочных желез для подготовки к лактации. Секреция пролактина также увеличивается при злоупотреблении алкоголем и наркотиками (опиатами, амфетамином, кокаином, каннабисом), при приёме некоторых психотропных препаратов, особенно антипсихотиков, в меньшей степени антидепрессантов, транквилизаторов, нормотимиков, а также при приёме эстрогенов, противозачаточных таблеток, некоторых противорвотных лекарств. Секреция пролактина снижается при приёме агонистов дофаминовых D2 рецепторов (бромокриптина, перголида, каберголина и других), а также антагонистов эстрогенов тамоксифена, клостильбегита. В некоторой степени секреция пролактина снижается при приёме гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов.

Эффекты пролактина[править | править исходный текст]

В первую очередь, при нормальном гормональном балансе, повышение концентрации пролактина у женщин вызывает и поддерживает образование молока в молочных железах. Во время беременности высокий уровень пролактина поддерживает высокое содержание эстрогенов. Но после рождения ребёнка уровень эстрогенов материнского организма резко падает, тогда поддержание уровня пролактина обеспечивают механорецепторы соска. Сосание также вызывает активацию гормона задней доли гипофиза — окситоцина, который обеспечивает выведение молока из груди. Пролактин обеспечивает образование молока (лактогенез), заполнение груди молоком до следующего кормления, но не его выделение (рефлекс выброса молока). Иногда у новорождённых (как у мальчиков, так и у девочек) наблюдается выделение молочной субстанции из сосков. Эту субстанцию часто называют «молоко ведьм». Пролактин, циркулирующий в крови матери непосредственно до рождения ребёнка, оказывал на ребёнка некоторое влияние, что и вызывает выделение «молока ведьм». Обычно выделения прекращаются вскоре после рождения.

Пролактин отвечает за торможение овуляционного цикла, ингибируя секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гонадотропного-рилизинг фактора (ГнТФ). У женщин пролактин способствует продлению существования жёлтого тела яичников (удлинению лютеиновой фазы цикла), тормозит овуляцию и наступление новой беременности, снижает секрецию эстрогенов фолликулами яичников и секрецию прогестерона жёлтым телом. В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребёнком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления.

Пролактин, по-видимому, оказывает некоторое обезболивающее действие. Снижение секреции пролактина специальными веществами усиливает болевую чувствительность в опытах у животных, а повышение уровня пролактина снижает болевую чувствительность. Предположительно одним из механизмов обезболивающего действия (хотя и не главным) опиатных анальгетиков, таких как морфин и других, а также неспецифического обезболивающего действия антидепрессантов, антипсихотиков, транквилизаторов является вызываемое ими повышение секреции пролактина. По-видимому, обезболивающее действие пролактина предусмотрено природой для того, чтобы кусание соска ребёнком не вызывало чрезмерно сильной боли у кормящей матери. Пролактин участвует в формировании лёгочного сурфактанта эмбриона на последней стадии беременности, обеспечивает иммунную толерантность эмбриона во время беременности.

Пролактин участвует в обеспечении оргазма после полового акта. Он тормозит действие дофамина, который отвечает за половое возбуждение. Возможно он также обеспечивает период невозбудимости (рефрактерный период). Уровень пролактина может быть индикатором сексуального удовлетворения и расслабления.

Есть предположения, что пролактин принимает участие в иммунных реакциях. Его секреция лимфоцитами и другими лейкоцитами увеличивается при активации иммунитета, воспалительных процессах, инфекциях и уменьшается при иммуносупрессии (лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, противоопухолевыми химиопрепаратами). На поверхности многих клеток, участвующих в иммунных процессах, есть рецепторы к пролактину, и пролактин оказывает на них иммуностимулирующее влияние.

Возможно, пролактин влияет ещё и на стимуляцию разрастания первичных олигодендроцитов, которые впоследствии видоизменяются и становятся олигодендроцитами. Эти клетки отвечают за формирования миелина (вещество, входящее в состав оболочки нервного волокна)

Пролактин снижает уровень половых гормонов — эстрогена у женщин и тестостерона у мужчин.[источник не указан 236 дней]

В норме уровень пролактина достигает максимума во время стадии «быстрого сна» или рано утром. Повышение уровня пролактина может быть вызвано физической нагрузкой, приёмом пищи, половым актом.

Нарушения[править | править исходный текст]

Повышение уровня пролактина[править | править исходный текст]

Повышение уровня пролактина может служить показателем:

  • Синдрома галактореи
  • Синдром аменореи
  • Нарушении функции яичников
  • Дисфункции, аденоме гипофиза
  • Заболевания гипоталамуса
  • Гипотиреоза
  • Почечной недостаточности
  • Цирроз печени
  • Аутоиммунных заболеваний — ревматоидного артрита, диффузного токсического зоба, системной красной волчанки…
  • Гиповитаминоза В6
  • Стресса
  • Повреждение грудной клетки
  • Повышенный пролактин может быть так же следствием приёма нейролептиков, противорвотных, антигистаминных препаратов, эстрогенов и некоторых других лекарств.

Гиперпролактинемия[править | править исходный текст]

Гиперпролактинемия — состояние патологически повышенного уровня пролактина.

Есть 2 вида пролактинемии: физиологическая и патологическая.

  • Физиологическая гиперпролактинемия не связана с заболеваниями. Концентрация пролактина может увеличиваться во время глубокого сна, сильной физической нагрузки, кормления грудью, при беременности, половом акте, стрессе.
  • Патологическую гиперпролактинемию классифицируют на органическую и функциональную.

Органическая гиперпролактенемия вызывается опухолями гипофиза.

Функциональная гиперпролактинемия, обычно, является следствием каких либо заболеваний, например: гипотиреоз, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, синдром склерокистозных яичников. К гиперпролактинемии может привести также повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, так как синтез и секреция пролактина непосредственно стимулируется именно эстрогенами. Гиперпролактинемия может образоваться вследствие каких-либо операций на грудной клетке, частых выскабливаний матки, абортов. Выделяют также идиопатическую форму гиперпролактинемии, при которой повышается функция гипофизарных клеток, количество которых при этом почти не изменяется. Причины идопатической гиперпролактинемии пока неизвестны.

При гиперпролактенинемии у женщин нарушается менструальный цикл. Повышение концентрации пролактина может привести к развитию бесплодия, аноргазмии, фригидности, снижению уровня сексуального влечения, увеличению размеров молочных желез вплоть до формирования макромастии (гигантских молочных желез), и могут развиться кисты или аденомы молочных желез, а впоследствии даже рак молочной железы. При сильном повышении уровня пролактина характерна галакторея.

Галакторея[править | править исходный текст]

Галакторея — это выделение молозива, молока или молокоподобной жидкости из молочных желез. Галакторея является нормой у кормящих женщин, и патологией, если развивается у некормящих и небеременных женщин или если продолжается более 5 месяцев после прекращения кормления ребёнка. Выделение молока регулируют несколько типов гормонов, поэтому причин галактореи может быть несколько. Но повышение концентрации пролактина влияет на развитие этой болезни только при аденоме гипофиза.

Очень высокий уровень пролактина может вызвать психические заболевания.

Синдром аменореи[править | править исходный текст]

Аменорея — состояние отсутствия менструации в течение 6 месяцев и более. Аменорея часто бывает вызвана увеличением концентрации пролактина в крови. При увеличении концентрации пролактина, концентрация дофамина падает. Следовательно падает концентрация релизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРГ), а значит и самого лютеинизирующего гормона, что и приводит к нарушению менструального цикла. Такое состояние называется лактогенной аменореей, оно обеспечивает контрацептивную защиту кормящим матерям. Аменорею классифицируют на истинную и патологическую.

  • Истинная аменорея — естественное состояние женщины до полового созревания, во время лактации, беременности или менопаузы.
  • Патологическую аменорею тоже подразделяют на первичную (менструации никогда не было) и вторичную (менструация прекратилась).

Также выделяют первичную и вторичную аменорею

  • Первичная аменорея может возникать при каких-либо генетических нарушениях или при задержке полового развития.
  • Вторичная аменорея возникает при соматических или инфекционных заболеваниях, при гормональных расстройствах, при тяжёлом отравлении, вследствие плохого питания или нервно-психических нарушений. Выделяется также ложная аменорея. При ложной аменорее наблюдаются циклические изменения в матке и яичниках, но при этом кровь не выделяется. Обычно это связанно с препятствием в области шейки матки, влагалища или девственной плевы.
Гипоталамическая аменорея[править | править исходный текст]

Все гипоталамические аменореи, как правило, обусловлены снижением функции гонадотропной активности аденогипофиза. К гипоталамической аменорее относятся:

  • Психогенная аменорея — возникает в результате психических расстройств. При стрессе или нервном напряжении выделяется большое количество гормона АКТГ, что угнетает выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза, в том числе и лютеинезирующего, наблюдается низкая секреция эстрогенов.
  • Синдром Киари-Фроммеля — характеризуется аменореей и длительной галактореей, небольшим ожирением, атрофией матки и яичников. Синдром Киари-Фроммеля может возникнуть после приёма сильных транквилизаторов в больших дозах и в послеродовом периоде. При синдроме Киари-Фроммеля может наблюдаться гиперфункция зозинофильных клеток и хромофобная аденома гипофиза, тогда секреция гонадотропинов снижается и сильно повышается секреция пролактина.
  • Ложная беременность — часто возникает у крайне невротичных женщин, в результате сильного желания иметь ребёнка. Развивается аменорея в сочетании с тошнотой, рвотой и прибавкой веса. У таких женщин секреция гонадотропинов, как правило, сильно повышена, также появляется персистирующее жёлтое тело; такие показатели могут давать слабый, но положительный результат теста на беременность.
Аменорея на почве истощающих факторов и интоксикаций[править | править исходный текст]

Такой вид аменореи развивается как результат временного подавления активности гонадотропинов, связанное с болезнью, с последующим восстановлением менструальной функции. Аменорея может развиться при сахарном диабете, тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени, а также при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе.

  • Синдром Лоренса-Муна-Бидля — часто обусловлен врождённым недоразвитием мезэнцефалона. У больных наблюдается аменорея, снижение гонадотропной функции аденогипофиза, умственная отсталость, ожирение, денерационный ретенит, полидактилия.
Гипофизарная аменорея[править | править исходный текст]

Гипофизарная аменорея возникает при опухоли аденогипофиза или при отмирании большей части клеток аденогипофиза и замещении их соединительной тканью. Выделяют 2 типа гипофизарной аменореи:

  • Синдром Шихана — возникает при некрозе 90 % тканей аденогипофиза, что может быть вызвано обильной кровопотерей при родах. Синдром Шихана характеризуется аменореей, отсутствием лактации, исчезновением оволосения наружных половых органов.
  • Болезнь Симондса — возникает по причинам послеродового некроза, с последующим тромбозом сосудов аденогипофиза, или при опухоли гипофиза. Аменорея при опухоли гипофиза может проявляться различной симптоматикой, в зависимости от того, из каких клеток она образована.
Нарушения функции яичников. Яичниковые аменореи[править | править исходный текст]
  • Дисгенезия гонад или синдром Тернера - возникает в результате первичного дефекта яичниковой ткани, обуславливаемого неполным набором хромосом и врождённым пороком развития. Как правило, этот дефект вызван инфекцией в период формирования эмбриональных гонад. Характеризуется аменореей, отсутствием вторичных половых признаков, умственной отсталостью, неполным развитием молочных желез.
  • Первичная яичниковая недостаточность - первичная яичниковая недостаточность может быть либо врождённой (при стертой форме дисгенезии гонад, с частичным сохранением яичниковой ткани) или приобретённой (при наличии инфекционных заболеваний, опухолей и воспалительных процессов яичников в пост- или препубертатном периоде). Характеризуется неполным развитием молочных желез, аменореей, бесплодием, высоким ростом, узким тазом, скудным половым оволосением.
  • Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) - преждевременное угасание функции яичников. У больных наступает ранняя менопауза (30-35 лет), как правило в сочетании с вегетативно-сосудистыми нарушениями или нервными расстройствами. Внешне болезнь никак не проявляется. Часто бывают головокружения, головная боль, бессонница.
  • Текстикулярная феминизация - в связи с генетическими нарушениями изменяется функция мужских гонад, так, что семенники начинают выделять больше активных эстрогенов, чем андрогенов. Проявляется первичной аменореей. Наблюдается у лиц с женским фенотипом, с хорошо развитыми молочными железами и наружными половыми органами, но при это с небольшим количеством волос на теле и, как правило, отсутствием матки.
  • Склерокистозные яичники, или синдром Шиейна - в результате неполноценности энзимных систем наблюдается нарушение стероидогенеза в яичниках. У больных наблюдается аменорея, бесплодие, ациклические кровотечения у больных с ожирением.
  • Гормональноактивные опухоли яичника - арренобластомы, липоидоклеточные опухоли, опухоли гилюсных клеток могут приводить к аменореи, так как клетки данных опухолей начинают активно вырабатываь тестостерон, который блокирует выделение пролактина.
Маточные формы аменореи[править | править исходный текст]

Как правило, возникает при патологических изменениях матки, возникающими в эндометрии или при полном отсутствие матки. Маточная форма аменореи может быть вызвана повреждением базального тела в результате туберкулезного эндометрита или повреждением эндометрия во время аборта, выскабливания или родов, введения внутриматочно кобальта, радия или йода. Иногда встречаются врождённые формы, например, врождённая нечувствительность матки к гормональным сигналам. У больных секреция эстрогенов, как правило, в норме, но эндометрий теряет способность реагировать на их сигнал. Характеризуется высоким содержанием адрено-кортикотропного гормона (АКТГ). Высокое содержание АКТГ снижает гонадотропную функцию гипофиза и вызывает вторичный гипогонадизм.

Аденома гипофиза[править | править исходный текст]

Это одна из видов опухолей, развивающееся в аденогипофизе. Аденома гипофиза встречается одинаково часто у мужчин и женщин. По размерам аденомы гипофиза делят на макроаденому и микроаденому (менее 1 см).

По гормональным функциям аденомы гипофиза делят на гормонально-неактивные аденомы и гормонально-активные аденомы. К гормонально-активным аденомам относят пролактиному (вырабатывает пролактин), кортикотропинома (вырабатывает адренокортиковый гормон), соматотропинома (вырабатывает соматотропный гормон), тиротропинома (выделяет тиреотропный гормон, очень редко встречается), гонадотропинома (выделяет лютеинезирующий и/или фолликулостимулирующий гормон).

При гормонально-неактивной аденоме обычно ухудшается зрение, начинаются головные боли. Клинические проявления гормонально-активной аденомы гипофиза могут быть разными, в зависимости от гормональной функции аденомы. При пролактиноме клетки опухоли начинают выделять большое количество пролактина, повышается концентрация пролактина в крови. Как правило, эти клетки остаются чувствительными к дофамину, но выходят из-под контроля гипоталамуса, так как контроль осуществляется через воротные вены, а клетки аденомы снабжаются кровью только через гипофизарные артерии. В норме пролактин стимулирует дофаминергические нейроны гипоталамуса, что приводит к выделению дофамина, который предотвращает избыточную концентрацию пролактина. Но при аденоме дофамин, поступающий из гипоталамуса в гипофиз, не достигает клеток опухоли, поэтому их активность не подавляется. А избыток дофамина угнетает работу дофаминергических нейронов, которые в свою очередь секретируют рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона. Нарушение секреции рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона приводит к нарушению циклической активности и развитию аменореи. Такое нарушение можно исправить введением агонистов дофамина, которые достигают клетки аденомы через общую систему кровообращения и подавляют секрецию этими клетками пролактина.

Гипотиреоз[править | править исходный текст]

Гипотиреоз вызван нарушением работы щитовидной железы, снижением концентрации активности щитовидной железы или их биологической активности. Гипотиреоз может быть патогенным или врождённым.

Патогенетический гипотиреоз классифицируют на:

  1. первичный гипотиреоз (тиреогенный)
  2. вторичный гипотиреоз (гипофизарный)
  3. третичный гипотиреоз (гипоталамический)
  4. тканевой (транспортный, периферический)
  • как правило, причиной развития первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. Причиной развития первичного гипотиреоза может стать оперативное вмешательство на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), а также лечения тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), при эндемическом зобе, при опухоли щитовидной железы и после облучения радиоактивными изотопами йода.
  • Вторичная и третичная форма может возникать при поражении гипоталамо-гипофизарной системы (при опухоли, инфаркте и некрозе гипофиза, при массивных кровотечениях).

Очень редко встречается врождённый гипотиреоз. Врождённый гипотиреоз может быть вызван аплазией или дисплазией щитовидной железы, генетическими аномалиями биосинтеза тирероидных гормонов, лечение матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом, аутоиммунные заболевания матери, йодная недостаточность, редко причиной врождённого гипотиреоза служит врождённая недостаточность ТТГ.

При гипотиреозе угнетается выработка тиреотропинов и гонадотропинов. При этом наблюдается ускоренное выведение гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего эстрогены не успевают действовать на эндометрий, а гонадотропины — на яичники.

Понижение уровня пролактина[править | править исходный текст]

Понижение уровня пролактина является показателем:

  • Синдрома Шихана (апоплексии гипофиза).
  • Перенашивание беременности.
  • приёма лекарственных препаратов:

противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота), дофаминергических средств (допамин, леводопа, бромокриптин, каберголин, тергурид, ропинирол), кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, апоморфина, морфина, нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.

Синдром Шихана[править | править исходный текст]

Синдром Шихана представляет собой функциональную недостаточность аденогипофиза. Как правило, развивается при обильных кровопотерях во время родов, при этом концентрация пролактина в плазме падает.

Переношенная беременность[править | править исходный текст]

При переношенной беременности, как правило падает концентрация эстрогенов в крови, а следовательно и концентрация пролактина.

Литература[править | править исходный текст]

  • Физиология человека (в 3-х томах). Ред. Шмидт Р., Тевс Г. М., Мир, 1996.

Ссылки[править | править исходный текст]