Тромбоз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Тромбоз
Aterialthrombosis.jpg
Цианоз нижней правой конечности в результате острого артериального тромбоза правой ноги
МКБ-10 I8080.-I8282.
МКБ-9 437.6437.6, 453453, 671.5671.5, 671.9671.9
MeSH D013927 D013927

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.[1][2]

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — это сочетание тромбоза и его основного осложнения, эмболии.

Причины[править | править вики-текст]

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

  • состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)
  • повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)
  • характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция[править | править вики-текст]

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.[3][4][5]

Повреждения клеток эндотелия[править | править вики-текст]

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.[6]

Нарушение кровотока[править | править вики-текст]

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности[6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелетах). Кроме того, фибрилляция предсердий приводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.[6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза например благодаря внешнему сжатию кровеносных сосудов или (реже) расширению в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительным гиперкоагуляции.[6]

Классификация[править | править вики-текст]

Разделяют 2 формы тромбоза: венозный тромбоз и артериальный тромбоз, каждый из них в свою очередь подразделяется на несколько подтипов.

Венозный тромбоз[править | править вики-текст]

Тромбоз глубоких вен — это образование тромбов внутри глубоких вен. Чаще всего этот процесс затрагивает вены на ногах, например бедренную вену. Важную роль в формировании тромбов глубоких вен играют три фактора: скорость кровотока, состояние сосудистой стенки и вязкость крови. Классические признаки тромбоза глубоких вен — это отек, боль и покраснение пораженного участка.

Тромбоз воротной вены[править | править вики-текст]

Тромбоз воротной вены является одной из форм венозного тромбоза, который влияет на печеночную воротную вену, что может привести к повышенному давлению и уменьшению притока крови к печени.[7] Он обычно имеет патологические причины, такие как панкреатит, цирроз, дивертикулит или холангиокарцинома.

Тромбоз почечных вен[править | править вики-текст]

Тромбоз почечной вены заключается в обструкции почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока из почки. В этом случае используется антикоагулянтная терапия.

Тромбоз яремной вены[править | править вики-текст]

Тромбоз яремной вены может возникнуть в результате инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного процесса. Вследствие тромбоза яремной вены могут возникнуть различные осложнения, в том числе: сепсис, легочная эмболия, отек диска зрительного нерва. Несмотря на то, что обычно тромбоз яремной вены сопровождается резкой болью в месте расположения вены, его бывает трудно диагностировать, так как это может происходить в различных местах. .[8]

Синдром Бадда—Киари[править | править вики-текст]

Синдром Бадда—Киари заключается в блокировании печеночной вены или нижней полой вены. Эта форма тромбоза сопровождается болью в животе, асцитом и гепатомегалией. Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунта.

Синдром Педжета — Шрёттера[править | править вики-текст]

Синдро́м Пе́джета — Шрёттера — острый тромбоз глубоких вен плеча, который обычно возникает из-за тромба в подключичной или подмышечной венах. Такое состояние часто возникает в результате интенсивных упражнений и чаще встречается у здоровых молодых людей. Мужчины чаще подвержены этому заболеванию, чем женщины.

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга[править | править вики-текст]

Тромбоз сосудов венозного синуса головного мозга является редкой формой инсульта, который возникает вследствие закупорки венозных синусов твердой оболочки мозга тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любой из основных симптомов инсульта, таких как слабость лица и конечностей на одной стороне тела. Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. В большинстве случаев возможно полное восстановление. Смертность составляет 4,3 %.[9]

Артериальный тромбоз[править | править вики-текст]

Артериальный тромбоз — это формирование тромба в артерии. В большинстве случаев артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические бляшки, и поэтому называется атеротромбоз. Ещё одна распространенная причина артериального тромбоза — фибрилляция предсердий, что приводит к нарушению кровотока. Кроме того, хорошо известно, что кардиоверсия постоянным током при фибрилляции предсердий несет в себе большой риск тромбоэмболии, особенно если продолжается более 48 часов. Если не проводить антикоагулянтной терапии, то тромбоэмболия случается примерно в 5 % случаев. Механизм и патогенез тромбоэмболии после кардиоверсии до конца не понятна.[10] Артериальный тромбоз является основной причиной артериальной эмболии, что потенциально угрожает инфарктом любому органу.

Инсульт[править | править вики-текст]

Инсульт это быстрое снижение мозговых функций из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может быть связано с ишемией, тромбом, эмболом или кровоизлиянием (кровотечением). При тромботическом инсульте тромб обычно формируется вокруг атеросклеротических бляшек. Если артерия закупоривается постепенно, развитие симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на 2 категории: нарушения в больших сосудах и нарушения в мелких сосудах. Первые из них поражают такие артерии, как сонная артерия, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Вторые могут поражать ветви виллизиева круга.

Инфаркт миокарда[править | править вики-текст]

Инфаркт миокарда вызван инфарктом (смертью ткани вследствие ишемии), часто случающимся из-за обструкции тромбом коронарной артерии. Инфаркт миокарда может быстро привести к смерти, если больной не получил своевременно экстренную медицинскую помощь. Если диагностика проведена в течение 12 часов после первого эпизода, то начинается тромболитическая терапия.

Другие локализации[править | править вики-текст]

Тромбоз печеночной артерии обычно встречается в виде осложнения после трансплантации печени.[11] Артериальные эмболы также могут образовываться в артериях конечностей.[12]

Эмболизация[править | править вики-текст]

Если в области тромбоза присутствует бактериальная инфекция, тромб может разрушиться, а его инфицированные фрагменты могут распространиться по всей кровеносной системе (пиемия, септическая эмболия), создавая метастатические абсцессы в любом месте, где они задержатся. В отсутствие инфекции тромб может оторваться и создать «круговорот» в качестве эмбола, в конечном счете препятствующего или полностью закупорившего кровеносный сосуд, что при отсутствии лечения очень быстро приведет к некрозу (инфаркту) тканей, следующих за местом окклюзии. Если произошла окклюзия коронарной артерии, вероятно произойдет ишемия миокарда, в результате которой кардиомиоциты не смогут должным образом функционировать из-за недостатка кислорода. Этот недостаток кислорода в итоге может привесит к инфаркту миокарда. Однако, большинство тромбов подвергаются фибринолизу и проходимость тромбированного сосуда постепенно возвращается.

Диагностика[править | править вики-текст]

Существуют различные методы диагностики состояния свертывающей системы крови.

Профилактика[править | править вики-текст]

Профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов с помощью гепарина по-видимому не уменьшает смертность. В то время как при этом уменьшается вероятность легочной эмболии и тромбоза глубоких вен, одновременно увеличивается риск кровотечения, следовательно общий клинический эффект очень мал или отсутствует.[13][14]

Механические методы также приносят мало пользы в такой группе пациентов, а у больных с инсультом вредны.[13] Доказательством служит использование гепарина после операций, которые имеют высокий риск тромбоза глубоких вен в качестве последствия, однако влияние на ТЭЛА или общую смертность неизвестно.[15][16][17]

Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, так как все антикоагулянты приводят к небольшому увеличению рисков кровотечения. При фибрилляции предсердий, например, риск рассчитывается на основании дополнительных факторов риска, таких как пожилой возраст и гипертония и должен перевесить небольшой, но существующий риск кровотечений, связанных с использованием варфарина.[18] У людей, поступающий в больницу, тромбоз является основной причиной развития осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, Специальный Комитет Здоровья Палаты общин прослушал, что в 2005 году годовой уровень смертности от тромбоза для госпитализированных больных составил 25000 человек.[19]

Таким образом, профилактике тромбозов все чаще придается особое значение. Для пациентов, поступивших на операцию, широко используются компрессионные чулки. Кроме того, в случаях тяжелой болезни, длительной неподвижности, ортопедической хирургии, профессиональный подход рекомендует применение низкомолекулярного гепарина, механическую компрессию икр или (в случае, если все остальное противопоказано и пациент недавно перенес тромбоз глубоких вен) венозный фильтр (кава-фильтр) в нижнюю полую вену.[20][21]

По результатам исследований на Кубе[22] с целью профилактики тромбоза может быть использован поликозанол в дозировке 10-20 мг в сутки.

Для пациентов с нехирургическими заболеваниями наиболее широко известен для предотвращения тромбоза низкомолекулярный гепарин[21][23].

Лечение[править | править вики-текст]

Рекомендуется низкохолестериновая диета и препараты, которые способствуют снижению уровня ЛПНП:

  • статины,
  • никотиновая кислота (ниацин, ниацин+ларопипрант),
  • фибраты и смолы,
  • антикоагулянты — антагонисты витамина К — уменьшают риск возникновения тромбоэмболии. Побочный эффект — увеличение риска кровотечения, поэтому дополнительно осуществляется контроль величины МНО. Для дееспособных пациентов подходит самоконтроль в домашних условиях.[24]
  • ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике — поликозанол (фитостатин)[25]. Поликозанол не изменяет показатели свертываемости крови.[26][27][28][29]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Furie B, Furie BC (2008). «Mechanisms of thrombus formation». New England Journal of Medicine 359 (9): 938–949. DOI:10.1056/NEJMra0801082. PMID 18753650.
  2. Handin RI Chapter 53: bleeding and thrombosis // Harrison's Principles of Internal Medicine / Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. — 16th. — New York, NY: McGraw-Hill, 2005. — ISBN 0-07-139140-1
  3. Fuchs, TA; Brill, A, Duerschmied, D, Schatzberg, D, Monestier, M, Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD (2010 Sep 7). «Extracellular DNA traps promote thrombosis.». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (36): 15880–5. DOI:10.1073/pnas.1005743107. PMID 20798043.
  4. Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A, Thomas, GM, Martinod, K, De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD (2011 Nov 1). «Neutrophil Extracellular Traps Promote Deep Vein Thrombosis in Mice.». Journal of thrombosis and haemostasis : JTH. DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x. PMID 22044575.
  5. Borissoff, JI; ten Cate, H (2011 Sep). «From neutrophil extracellular traps release to thrombosis: an overshooting host-defense mechanism?». Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 (9): 1791–4. DOI:10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x. PMID 21718435.
  6. 1 2 3 4 5 labtestsonline > Hypercoagulable Disorders This article was last reviewed on May 23, 2007 and was last modified on March 6, 2010.
  7. Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM (January 2005). «Review article: portal vein thrombosis – new insights into aetiology and management». Alimentary Pharmacology & Therapeutics 21 (1): 1–9. DOI:10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID 15644039.
  8. eMedicine Article on Internal Jugular Vein Thrombosis by Dr. Dale K. Mueller|http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm
  9. Canhão, P; Ferro JM, Lindgren AG et al. (August 2005). «Causes and predictors of death in cerebral venous thrombosis». Stroke 36 (8): 1720–1725. DOI:10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c. PMID 16002765.
  10. Hatzinikolaou-Kotsakou E, Kartasis Z, Tziakas D, et al. (March 2005). «Clotting state after cardioversion of atrial fibrillation: a haemostasis index could detect the relationship with the arrhythmia duration». Thromb J 3 (1): 2. DOI:10.1186/1477-9560-3-2. PMID 15748296.
  11. Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Early hepatic artery thrombosis after liver transplantation: a systematic review of the incidence, outcome and risk factors. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
  12. MedlinePlus > Arterial embolism Update Date: 5/8/2008. Updated by: Sean O. Stitham, MD and David C. Dugdale III, MD. Also reviewed by David Zieve, MD
  13. 1 2 Lederle, FA; Zylla, D, Macdonald, R, Wilt, TJ (2011-11-01). «Venous thromboembolism prophylaxis in hospitalized medical patients and those with stroke: a background review for an american college of physicians clinical practice guideline.». Annals of internal medicine 155 (9): 602–15. DOI:10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID 22041949.
  14. Alikhan, R; Cohen, AT (2009-07-08). «Heparin for the prevention of venous thromboembolism in general medical patients (excluding stroke and myocardial infarction).». Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003747. DOI:10.1002/14651858.CD003747.pub2. PMID 19588346.
  15. Oates-Whitehead, RM; D'Angelo, A, Mol, B (2003). «Anticoagulant and aspirin prophylaxis for preventing thromboembolism after major gynaecological surgery.». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD003679. DOI:10.1002/14651858.CD003679. PMID 14583989.
  16. Handoll, HH; Farrar, MJ, McBirnie, J, Tytherleigh-Strong, G, Milne, AA, Gillespie, WJ (2002). «Heparin, low molecular weight heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures.». Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD000305. DOI:10.1002/14651858.CD000305. PMID 12519540.
  17. Roderick, P; Ferris, G, Wilson, K, Halls, H, Jackson, D, Collins, R, Baigent, C (2005 Dec). «Towards evidence-based guidelines for the prevention of venous thromboembolism: systematic reviews of mechanical methods, oral anticoagulation, dextran and regional anaesthesia as thromboprophylaxis.». Health technology assessment (Winchester, England) 9 (49): iii–iv, ix–x, 1–78. PMID 16336844.
  18. Шаблон:NICE
  19. Hunt BJ (March 2008). «Awareness and politics of venous thromboembolism in the United kingdom». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 28 (3): 398–9. DOI:10.1161/ATVBAHA.108.162586. PMID 18296598.
  20. Шаблон:NICE
  21. 1 2 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (September 2004). «Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy». Chest 126 (3 Suppl): 338S–400S. DOI:10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID 15383478.
  22. Policosanols as Nutraceuticals: Fact or Fiction. Christopher P. F. Marinangelia, Peter J. H. Jonesa, Amira N. Kassisa & Michael N. A. Eskina — Critical Reviews in Food Science and Nutrition. Volume 50, Issue 3, 2010, pages 259—267
  23. Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (February 2007). «Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients» (PDF). Ann. Intern. Med. 146 (4): 278–88. PMID 17310052.
  24. Heneghan C, Ward A, Perera R (2012). «Self-monitoring of oral anti-coagulation: systematic review and meta-analysis of individual patient data». The Lancet 379 (9813): 322–334. DOI:10.1016/S0140-6736(11)61294-4.
  25. Effect of policosanol on experimental thrombosis models. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdés S. — Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994 May;50(5):249-51.
  26. I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
  27. Arruzazabala M. L., Valdes S., Mas R., et al. Eff ect of policosanol succesive dose increase in platelet aggregation healthy volunteers. Pharmacol. Res. 1995.
  28. Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation in healthy volunteers. Intern. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  29. Carbajal D, Arruzazabala M. L., Mas R., et al. Eff ect of policosanol on platelet aggregation and serum levels of arachidonic acid metabolites in healthy volunteers. Prostaglandins Leuko. Essent. Fatty Acids 1998.