Эта статья входит в число добротных статей

Нехромосомное наследование

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Нехромосо́мное насле́дование — передача в ряду поколений генов, локализованных вне ядра. Для нехромосомного наследования нередко характерны сложные картины расщепления, не согласующиеся с законами Менделя. Часто этот тип наследования также называют цитоплазматическим наследованием, понимая под этим наследование генов, расположенных не только в самой цитоплазме, но и органеллах клетки, имеющих собственную ДНК (пластидов, митохондрий), а также инородных генетических элементов (например, вирусов), поэтому его следует отличать от собственно цитоплазматического наследования, при котором наследственные признаки детерминируются не органеллами, а самой цитоплазмой[1].

Пластидная наследственность[править | править вики-текст]

Starr 080601-5073 Mirabilis jalapa.jpg
Зелёные листья ночной красавицы (Mirabilis jalapa)

Наиболее характерный пример пластидной наследственности — наследование пестролистности у ночной красавицы (Mirabilis jalapa). Этот процесс был изучен в начале XX века К. Корренсом (1908). Аналогичные исследования, но у растений герани (Geranium), проводил и Э. Бауэр (1909)[2].

На зелёных листьях некоторых растений ночной красавицы имеются дефектные участки, лишённые пластид или содержащие дефектные пластиды — белые или жёлтые пятна, лишённые хлорофилла. При скрещивании зелёного материнского растения с пестролистным всё потомство является нормальным. Если же в качестве материнской формы взять цветки бесхлорофилльного побега и опылить их пыльцой нормального побега, то в F1 появятся только бесхлорофилльные формы, быстро гибнущие из-за неспособности к фотосинтезу. При опылении цветков пестролистного побега пыльцой зелёной формы в F1 будут и нормальные, и пестролистные, и бесхлорофилльные формы[2].

Наследование пестролистности у ночной красавицы — пример материнского типа наследования. То, какие будут хлоропласты у потомка, целиком определяется тем, какие хлоропласты передаст ему материнское растение. У нормального материнского растения все хлоропласты недефектны, поэтому листья потомства будут зелёными. Если материнской побег несёт дефектные хлоропласты, то и у F1 все листья будут лишены хлорофилла. Пестролистное материнское растение может передать потомку как нормальные, так и дефектные хлоропласты (так как по современным представлениям хлоропласты разделяются между дочерними клетками случайно при делении цитоплазмы), поэтому от скрещивания пестролистной материнской формы с нормальной в потомстве возможны все три варианта, а в реципрокном скрещивании все растения будут зелёными. При этом то, какие хлоропласты передаёт отцовская форма, не играет никакой роли в определении фенотипа потомства[2].

Но если у ночной красавицы пластиды передаёт только материнское растение, то у кипрея (Epilobium) их передаёт только отцовское растение (такой отцовский тип наследования встречается значительно реже материнского). Их могут передавать и оба родителя в равном отношении, или преимущественно отцовское растение, как у герани. Это обусловлено тем, какое количество цитоплазмы (а следовательно, и пластид) привносит в зиготу яйцеклетка и спермий[2].

Митохондриальная наследственность[править | править вики-текст]

Схема митохондриального генома человека

Митохондрии, как и хлоропласты, содержат собственный геном, представленный кольцевой молекулой ДНК. У большинства многоклеточных организмов митохондриальная ДНК наследуется по материнской линии. Это связано, во-первых, с тем, что яйцеклетка содержит во много раз больше митохондрий, чем сперматозоид, и, во-вторых, после оплодотворения митохондрии сперматозоида деградируют[3]. Тем не менее, для некоторых животных описано наследование митохондрий по мужскому типу, например, у мидий[4], некоторых насекомых[5]; отдельные случаи известны и для млекопитающих[6]. Митохондриальный геном кодирует ряд белков, задействованных в цикле Кребса, β-окислении[en] жирных кислот, и, особенно, окислительном фосфорилировании. Мутации, затрагивающие митохондриальный геном, нередко приводят к развитию различных заболеваний, поскольку они нарушают энергообмен клетки и могут даже привести к её гибели. Несмотря на прогресс в области изучения причин митохондриальных заболеваний, они остаются неизлечимыми и по сей день[7].

Цитоплазматическая мужская стерильность[править | править вики-текст]

Цитоплазматическая мужская стерильность — это наследование признаков, ограничивающих или сводящих на нет фертильность мужских растений (например, из-за образования дефектной пыльцы или даже полное её отсутствие, морфологические особенности цветка и т. п.), по материнскому типу через цитоплазму. Следует отметить, что вообще мужская стерильность у растений может определяться и рецессивным аллелем соответствующего ядерного гена[8]. Явление цитоплазматической мужской стерильности описано у более 150 видов растений из 20 различных семейств, в частности, у таких экономически важных видов растений, как кукуруза, пшеница, рожь, сорго, сахарная свёкла, подсолнечник, бобы, морковь, лук[9].

Цитоплазматическая мужская стерильность обусловлена мутациями мтДНК. Во многих случаях цитоплазматической мужской стерильности наблюдается появление новых химерных генов, образующихся в результате слияния митохондриального гена с какой-либо привнесённой последовательностью из ядерного или хлоропластного генома[9].

У кукурузы существует особый ядерный ген — восстановитель фертильности (Rf/rf). Находясь в доминантном состоянии, он обеспечивает развитие нормального фертильного растения даже при наличии в цитоплазме фактора стерильности, а рецессивная аллель влияет на репродуктивную функцию при нормальной цитоплазме. Поэтому стерильными будут только растения, гомозиготные по рецессивному аллелю rf и имеющие в цитоплазме фактор стерильности[8].

У кукурузы (Zea mays) плазмогены (то есть цитоплазматические факторы) мужской стерильности производят плейотропное действие: уменьшается число листьев, снижается устойчивость к некоторым болезням[10].

Явление восстановления фертильности пыльцы используется на практике для появления гетерозисных двойных межлинейных гибридов кукурузы. Так как кукуруза самосовместима, то, чтобы исключить самоопыление, у некоторых растений приходилось обламывать мужские метёлки, то есть чтобы сделать их исключительно женскими особями. Так что гибриды CytSrf/rf (CytS — стерильная цитоплазма, CytN — нормальная цитоплазма) являются решением этой проблемы, поскольку имеют цитоплазматическую мужскую стерильность и неспособны к самооплодотворению[8].

Собственно цитоплазматическое наследование[править | править вики-текст]

В некоторых случаях цитоплазма сама по себе может детерминировать наследуемые признаки, однако наследование признака при этом нестойкое и затухает в течение одного или нескольких поколений[11].

Наиболее известным примером собственно цитоплазматического наследования является наследование формы раковины у прудовика. Она может быть правозакрученной (D, доминантный аллель) или левозакрученной (d, рецессивный аллель). При этом сам генотип моллюска никакого влияния на форму раковины не оказывает. Это определяется свойствами материнского организма, а именно цитоплазмы яйцеклетки, которая и обусловливает направление закручивания раковины (как раз эти свойства цитоплазмы и определяются геном D). При этом у материнского организма с генотипом dd все потомки будут левозакрученными, а с генотипом Dd или DD — правозакрученными, даже если он сам имеет левозакрученную раковину[12][11].

Цитодукция[править | править вики-текст]

Цитодукция — это независимый перенос цитоплазматических наследственных факторов при спаривании клеток дрожжей[13]. При этом образуется, хотя и кратковременная, стадия гетерокариона, то есть когда в клетке со смешанной цитоплазмой сосуществуют одновременно два гаплоидных ядра родителей. У 99 % зигот ядра впоследствии сливаются, однако у 1 % зигот кариогамии не происходит, и они отпочковывают гаплоидные клетки со смешанной цитоплазмой и ядром того или другого родителя. Такие отпочковывающиеся клетки называются цитодуктанты[14].

Наследование внехромосомных генетических элементов[править | править вики-текст]

В клетке, помимо ядра, митохондрий и пластид, могут присутствовать и необязательные для неё генетические элементы — плазмиды, вирусоподобные частицы, эндосимбионты (бактерии или одноклеточные водоросли, например, хлорелла). Если их присутствие сопровождается фенотипическими отличиями от обычной клетки или организма, то при гибридологическом анализе можно проследить наследование этих отличий, а значит, и наследование самого генетического элемента[15].

В качестве примера можно привести взаимодействие инфузорий Paramecium и специфических генетических агентов — каппа-частиц. Инфузории, заражённые каппа-частицами, фенотипически отличаются от обычных особей. Например, у Paramecium aurelia[en] существуют линии-убийцы, выделяющие токсин парамецин[en], безвредный для них самих, но смертельный для остальных инфузорий. Было выяснено, что в цитоплазме парамеций-убийц содержатся каппа-частицы — бактерии Caudobacter taeniospiralis (их можно культивировать и на искусственных средах, вне клеток инфузорий). Обычно каппа-частицы не передаются при конъюгации, так как при этом происходит обмен ядрами, а не цитоплазмой. Однако при задержке конъюгации, когда может передаваться и цитоплазма, каппа-частицы могут переходить в чувствительных партнёров. Было установлено, что сохранение каппа-частиц в цитоплазме и устойчивость к парамецину зависит от доминантного состояния трёх ядерных генов[15].

Появление некоторых признаков или, наоборот, угнетение их проявления может быть связано с присутствием в клетке вирусов, транспозонов (генетических элементов, способных менять свою локализацию в геноме), эписом (в случае бактериальной клетки) и др. экстрахромосомных генетических элементов. Вне зависимости от их природы такие элементы всегда передаются от родительских клеток к дочерним[15].

Белковая наследственность[править | править вики-текст]

Прионы — белковые инфекционные агенты, у человека и других животных вызывают различные нейродегенеративные заболевания. Открытие белковых инфекционных агентов в конце XX века лишь на первый взгляд пошатнуло центральную догму молекулярной биологии. В действительности же прионы не способны к самостоятельной репликации. Прионный белок способен существовать в по меньшей мере двух конформациях: инфекционной и нормальной. Их первичная структура одинакова. Попадая в организм, инфекционный белок укладывает вновь синтезированные гомологичные белки в пространстве по своему образу и подобию. В этом и проявляется их инфекционное начало[16].

У млекопитающих прионы не передаются по наследству, но у грибов — дрожжей-сахаромицетов и Podospora anserina[en] — существует явление прионной (белковой) наследственности. Таким образом, их прионный механизм наследования является наиболее ярким примером собственно цитоплазматической наследственности[16].

Критерии нехромосомного наследования[править | править вики-текст]

Чтобы различить хромосомное и различные типы нехромосомного наследования, обычно используют комплекс оценок и приёмов, а именно:

  • Различие результатов реципрокных скрещиваний, как в случае с ночной красавицей. Однако эти различия могут быть вызваны и сцепленным с полом наследованием.
  • Насыщающие скрещивания с заменой всех хромосом женского организма на все хромосомы мужского.
  • В случае изогамии отсутствие расщепления в скрещивании при гаметическом анализе (например, в тетрадах), но наличие постзиготических расщеплений в митозах.
  • Повышенная чувствительность ДНК клеточных органелл или плазмид к некоторым агентам[17].

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Инге-Вечтомов, 2010, с. 270—300
  2. 1 2 3 4 Инге-Вечтомов, 2010, с. 270—274
  3. Ченцов Ю. С. Общая цитология. — 3-е изд. — МГУ, 1995. — 384 с. — ISBN 5-211-03055-9.
  4. Hoeh WR, Blakley KH, Brown WM (1991). «Heteroplasmy suggests limited biparental inheritance of Mytilus mitochondrial DNA». Science 251: 1488–1490. DOI:10.1126/science.1672472. PMID 1672472.
  5. Kondo R, Matsuura ET, Chigusa SI (1992). «Further observation of paternal transmission of Drosophila mitochondrial DNA by PCR selective amplification method». Genet. Res. 59 (2): 81–4. PMID 1628820.
  6. Gyllensten U, Wharton D, Josefsson A, Wilson AC (1991). «Paternal inheritance of mitochondrial DNA in mice». Nature 352 (6332): 255–7. DOI:10.1038/352255a0. PMID 1857422.
  7. И. О. Мазунин, Н. В. Володько, Е. Б. Стариковская, Р. И. Сукерник. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека // Молекулярная биология. — 2010. — Т. 44. — № 5. — С. 755—772.
  8. 1 2 3 Инге-Вечтомов, 2010, с. 276—278
  9. 1 2 Захаров-Гезехус И. А. Цитоплазматическая наследственность // Вавиловский журнал генетики и селекции. — 2014. — Т. 18. — № 1. — С. 93-102.
  10. В.В. Ефремова, Ю.Т. Аистова. Генетика: учебник для сельскохозяйственных вузов. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2010. — С. 139. — 248 с. — ISBN 978-5-222-17618-4.
  11. 1 2 Инге-Вечтомов, 2010, с. 295—297
  12. Правые дети левой мамы. (Проверено 8 марта 2013)
  13. База знаний по биологии человека: Цитодукция. (Проверено 8 марта 2013)
  14. Инге-Вечтомов, 2010, с. 287—289
  15. 1 2 3 Инге-Вечтомов, 2010, с. 289—291
  16. 1 2 Инге-Вечтомов, 2010, с. 298—299
  17. Инге-Вечтомов, 2010, с. 299—300

Литература[править | править вики-текст]

Ссылки[править | править вики-текст]