Эстрогены

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Эстроген»)
Перейти к: навигация, поиск
структура эстрона
структура эстрадиола
структура эстриола

Эстроге́ны (греч. οίστρος — живость и яркость + греч. γενος — род) — общее собирательное название подкласса стероидных женских половых гормонов, производимых, в основном, фолликулярным аппаратом яичников у женщин. Также производятся яичками у мужчин, корой надпочечников и другими внегонадными тканями (включая кости, мозг, жировую ткань, кожу и волосяные фолликулы) у обоих полов.[1]

Краткие сведения[править | править код]

У человека выделяют три типа эстрогенов: эстрадиол, эстриол и эстрон.

Они образуются в организме путём сложной ферментативной реакции из андрогенов: эстрадиол образуется из тестостерона, а эстрон из андростендиона под воздействием фермента ароматазы.

Эстрон по эффективности имеет более слабый эффект, чем эстрадиол и после менопаузы его уровень преобладает над эстрадиолом.

Название «эстрогены» происходит от способности этих гормонов вызывать у самок млекопитающих пролиферацию, ороговение и частичное слущивание эпителия влагалища и выделение слущивающимся эпителием влагалища специфических запаховых веществ (феромонов), привлекающих самцов, то есть течку (эструс). У женщин в физиологических концентрациях эстрогены усиливают секрецию влагалищной слизи, рост и дифференцировку клеток влагалищного эпителия, однако не вызывают столь характерного для самок млекопитающих феномена ороговения и слущивания эпителия влагалища. Вместе с тем при повышенных концентрациях эстрогенов и у женщин может наблюдаться (обычно не видимое макроскопически, а лишь в мазках из влагалища под микроскопом) частичное ороговение и тенденция к слущиванию влагалищного эпителия.

В клетках органов-мишеней эстрогены образуют комплекс со специфическими рецепторами (обнаружены в различных органах — в матке, влагалище, мочеиспускательном канале, молочной железе, печени, гипоталамусе, гипофизе). Комплекс рецептор-агонист взаимодействует с эстроген-эффекторными элементами генома и специфическими внутриклеточными белками, индуцирующими синтез мРНК, белков и высвобождение цитокинов и факторов роста.

Эстрогены оказывают сильное феминизирующее влияние на организм. Они стимулируют развитие матки, маточных труб, влагалища, стромы и протоков молочных желез, пигментацию в области сосков и половых органов, формирование вторичных половых признаков по женскому типу, рост и закрытие эпифизов длинных трубчатых костей. Способствуют своевременному отторжению эндометрия и регулярным кровотечениям, в больших концентрациях вызывают гиперплазию и кистозно-железистое перерождение эндометрия, подавляют лактацию, угнетают резорбцию костной ткани, стимулируют синтез ряда транспортных белков (тироксинсвязывающий глобулин, транскортин, трансферрин, протеин, связывающий половые гормоны), фибриногена. Оказывают прокоагулянтное действие, индуцируют синтез в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), снижают концентрацию антитромбина III.

Эстрогены повышают концентрации в крови тироксина, железа, меди. Оказывают антиатеросклеротическое действие, увеличивают содержание ЛПВП, уменьшает ЛПНП и холестерина (уровень триглицеридов возрастает).

Эстрогены модулируют чувствительность рецепторов к прогестинам и симпатическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры, стимулируют переход внутрисосудистой жидкости в ткани и вызывают компенсаторную задержку натрия и воды. В больших дозах препятствуют деградации эндогенных катехоламинов, конкурируя за активные рецепторы КОМТ.

После менопаузы в организме женщин образуется только незначительное количество эстрогенов (при угасании функции яичников эстрогены образуются в периферических тканях из дигидроэпиандростерона, синтезируемого надпочечниками[2]). Снижение содержания эстрогенов сопровождается у многих женщин сосудодвигательной и терморегулирующей нестабильностью («приливы» крови к коже лица), расстройствами сна, а также прогрессирующей атрофией органов мочеполовой системы.

Вследствие дефицита эстрогенов в постменопаузном периоде у женщин развивается остеопороз (главным образом позвоночника)[источник не указан 342 дня].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Carlos Stocco Tissue Physiology and Pathology of Aromatase // Steroids. — 2017-02-03. — Т. 77, вып. 1-2. — С. 27–35. — ISSN 0039-128X. — DOI:10.1016/j.steroids.2011.10.013.
  2. M. Julie Thornton Estrogens and aging skin // Dermato-Endocrinology. — 2013-04-01. — Т. 5, вып. 2. — С. 264–270. — ISSN null. — DOI:10.4161/derm.23872.

Литература[править | править код]

  • Берштейн Л. М. Эстрогены, старение и возрастная патология //Успехи геронтологии. — 1998. — Т. 2. — С. 90-97.
  • Захурдаева Л. Д. Эстрогены: биологические и фармакологические эффекты //Редакционная коллегия. — 2006. — С. 41.
  • Карева Е. Н. и др. Эстрогены и головной мозг //Вестник Российской академии медицинских наук. — 2012. — Т. 67. — №. 2.
  • Сергеев П. В., Караченцев А. Н., Матюшин А. И. Эстрогены и сердце //Кардиология. — 1996. — Т. 36. — №. 3. — С. 75-78.
  • Табеева Г. Р., Громова С. А. Эстрогены и мигрень //Неврологический журнал. — 2009. — №. 5. — С. 45-53.

Ссылки[править | править код]