Шизофрения: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
[непроверенная версия][непроверенная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
→‎Трудность диагностики: внес из перевода
→‎Распространенность: - эпидемиология
Строка 289: Строка 289:
В настоящее время разрабатываются объективные методы диагностики шизофрении. К примеру, в [http://brain.bio.msu.ru Группе исследования человеческого мозга] на кафедре Физиологии Человека и Животных [[Биологический факультет МГУ|Биологического факультета МГУ им. Ломоносова]] ведутся исследования [[Альфа-ритм|альфа-ритма мозга]] подростков, страдающих расстройствами типа шизофрении<ref name="kaplan">[http://brain.bio.msu.ru/papers/Borisov_Kaplan_Gorbachevskaya_Kozlova_2005_ZhVysNervDeyat_SchizophrAlphaStruct_rus.pdf С. В. Борисов, А. Я. Каплан, Н. Л. Горбачевская, И. А. Козлова]. Структурная организация альфа-активности ЭЭГ подростков, страдающих расстройствами шизофренического спектра. Журнал высш. нервн. деят. 2005;55(3):351-357.</ref>.
В настоящее время разрабатываются объективные методы диагностики шизофрении. К примеру, в [http://brain.bio.msu.ru Группе исследования человеческого мозга] на кафедре Физиологии Человека и Животных [[Биологический факультет МГУ|Биологического факультета МГУ им. Ломоносова]] ведутся исследования [[Альфа-ритм|альфа-ритма мозга]] подростков, страдающих расстройствами типа шизофрении<ref name="kaplan">[http://brain.bio.msu.ru/papers/Borisov_Kaplan_Gorbachevskaya_Kozlova_2005_ZhVysNervDeyat_SchizophrAlphaStruct_rus.pdf С. В. Борисов, А. Я. Каплан, Н. Л. Горбачевская, И. А. Козлова]. Структурная организация альфа-активности ЭЭГ подростков, страдающих расстройствами шизофренического спектра. Журнал высш. нервн. деят. 2005;55(3):351-357.</ref>.


== Эпидемиология ==
== Распространенность ==
Шизофрения одинаково распространена среди обоих полов{{источник?}}.


Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20-28 лет против 26-32 лет у женщин.<ref name="castle1991" /> Гораздо более редко шизофрения случается в раннем детском возрасте,<!--
Вопрос распространенности заболевания весьма сложен из-за различных принципов диагностики в разных странах и разных регионах внутри одной страны, отсутствия единой законченной теории шизофрении. В среднем распространенность составляет около 1 % в [[популяция|популяции]] ([http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section15/chapter193/193b.jsp]) или 0.55 % ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12500753&dopt=Abstract]). Встречаются данные о более частой заболеваемости среди городского населения ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15056572]).

--><ref name="Kumra_et_al_2001">{{cite journal |author=Kumra S |coauthors=Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R |year=2001 |title=Childhood-onset schizophrenia: research update |journal=Canadian Journal of Psychiatry |volume=46 | issue=10 |pages=923–30 |pmid=11816313}}</ref><!--

--> также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.<!--

--><ref name="Howard_2005">Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 18418439446</ref><!--

--> Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1%, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0.55%.<ref name="fn_34" /> Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара,<!--

--><ref name="Jablensky_et_al_1992">{{cite journal |author=Jablensky A |coauthors=Sartorius N, Ernberg G, Anker M, Korten A, Cooper JE, Day R, Bertelsen A |year=1992 |title=Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study |journal=Psychological Medicine Monograph Supplement |volume=20 |pages=1–97 |pmid=1565705}}</ref><!--

--> внутри отдельных стран,<!--

--><ref name="Kirkbride_et_al_2006">{{cite journal |author=Kirkbride JB |coauthors=Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant J, Lloyd T, Holloway J, Hutchinson G, Leff JP, Mallett RM, Harrison GL, Murray RM, Jones PB |year=2006 |title=Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center ÆSOP study |journal=[[Archives of General Psychiatry]] |volume=63 | issue=3 |pages=250–258 |pmid=16520429 |doi=10.1001/archpsyc.63.3.250}}</ref><!--

--> и на более низких уровнях, вплоть до городских районов.<!--

--><ref name="Kirkbride_et_al_2007">{{cite journal |author=Kirkbride JB |coauthors=Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, Jones PB |year=2007 |title=Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London |journal=Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology |volume=42 | issue=6 |pages=438–45 |pmid=17473901 | doi = 10.1007/s00127-007-0193-0 <!--Retrieved from CrossRef by DOI bot-->}}</ref><!--

--> Одна из наиболее устойчивых находок - повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп.<!--

--><ref name="fn_19">{{cite journal |author=Van Os J |year=2004 |title=Does the urban environment cause psychosis? |journal=[[British Journal of Psychiatry]] |volume=184 | issue=4 |pages=287–288 |pmid=15056569 |doi=10.1192/bjp.184.4.287}}</ref>


== Лечение ==
== Лечение ==

Версия от 16:44, 28 июля 2008

Шизофрения
Эйген Блейлер (1857–1939) впервые использовал термин "Шизофрения" в 1908 году
Эйген Блейлер (1857–1939) впервые использовал термин "Шизофрения" в 1908 году
МКБ-11 6A20
МКБ-10 F20
МКБ-10-КМ F20 и F20.9
МКБ-9 295
МКБ-9-КМ 295.9[1], 295.90[1] и 295[1]
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072 emerg/520
MeSH D012559
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе
Не следует путать с раздвоением личности

Шизофрени́я (др.-греч. σχίζω — «раскалываю» +φρήν — «ум, рассудок») — психическое расстройство, характеризующееся ухудшением восприятия окружающей действительности и значительной социальной дисфункцией.

Предварительные сведения

Симптомы шизофрении делятся на позитивные (дополнительные признаки, отсутствующие у нормального человека) и негативные (уменьшение или отсутствие признаков, которые есть в норме). Согласно современным научным представлениям ни один из нижеперечисленных симптомов не является обязательным при шизофрении, однако определенные их сочетания и развитие во времени, описанные в Международной Классификации Болезней (МКБ-10) в разделах F2*, с высокой степенью достоверности позволяют диагностировать это психическое расстройство. В Российском законодательстве закреплено обязательное использование МКБ-10 в клинической и экспертной практике. Врачи-психиатры обязательно указывают в истории болезни коды МКБ-10. После введения МКБ-10 приказом Минздрава N172 от 1992 г. так называемый антидиссидентский диагноз вялотекущей шизофрении полностью вышел из употребления в клинической практике, соответственно были сняты претензии к России различных зарубежных правозащитных организаций.

Важными патогенными факторами, по данным исследований, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено. Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Эйген Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь "шизофрениями". Этимология слова вызывает путаницу: в популярной культуре заболевание ошибочно уравнивают с "раздвоением личности" - устаревшим наименованием диссоциативного расстройства идентичности.

Устойчивой находкой при шизофрении является повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути. Основой терапии являются антипсихотические средства, действие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми годами их применения. Также в лечении важную роль играют психотерапия, социальная и профессиональная реабилитация. При тяжелом течении заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация, но частота и сроки пребывания в клинике снизились по сравнению с прежними временами.

Считается, что заболевание в первую очередь поражает когнитивные способности, но оно обычно также вызывает устойчивые проблемы в поведении и эмоциональной сфере. У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные состояния, в их числе депрессии и тревожные расстройства; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40%. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обуславливают низкую продолжительность жизни, которая у больных на 10-12 лет короче по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.

Симптомы

Продуктивные симптомы

К продуктивным симптомам относятся

  • Бред. При шизофрении встречаются разные виды бреда, но типичными именно для шизофрении являются
    • Синдром Кандинского-Клерамбо пациент считает, что кто-то вкладывает ему в голову мысли, воздействует на тело, заставляет совершать поступки. В принципе, можно условно говорить о формировании при болезни некой субличности, особенно при сильных и мучающих больного навязчивостях. Вероятно, персонифицирование этих навязчивостей как «вселившегося в тело врага» и вызывает у больного такую оценку своего состояния.
    • Пациент считает, что его мысли телепортируются другим людям.
    • В некоторых случаях больной может быть уверен в том, что некие мафиозные структуры владеют специальной аппаратурой по чтению и вкладыванию в него самого мыслей средствами радиобиологической (аксионной, торсионной и т. д.) связи.
    • Пациент находит в книгах, периодике и т. д. скрытые сообщения, адресованные лично ему. Вообще больной постоянно ставит себя в центр вселенной и ищет некие «знамения» своей исключительности в той или иной форме.
  • Галлюцинации. Хотя галлюцинации могут быть разнообразными, типично шизофреническими являются галлюцинации в виде голосов («голоса в голове»). Часто больной в состоянии отличить голоса в голове (нереальные) от реальных звуков. Такие «галлюцинации» называются псевдогаллюцинациями. Сообщения голосов часто носят обвиняющий или угрожающий характер. Иногда голоса приказывают больному что-то сделать. В некоторых случаях больной может выполнить приказ голосов, подчинившись их воле, хотя по статистике это происходит очень редко, а также зависит от характера самих голосов, критического настроения и воли самого больного. Известны случаи, когда излечившиеся больные рассказывали, что просто выдумывали «телепатически общающихся инопланетян» и прочие псевдогаллюцинации, чтобы развлечь себя и привлечь внимание к своей персоне.
  • Конфликт «социальных предубеждений и мании преследования». Возникает вследствие того, что любой человек, находящийся в конфликтной ситуации, живет в «боевом» режиме и подозрительно относится ко всему окружающему, а также по причине социальных предубеждений о социальной опасности больного, которые могут подтверждать манию у больного, а его ответные действия могут подтверждать предубеждения.
  • Постоянная рефлексия, самокопание. Желание разобраться с воображением, докопаться до истины происходящего, и избавиться от болезни. Многих это толкает на изучение психологии и психиатрии, и достаточно часто среди шизофреников встречаются люди, которые неплохо осведомлены во многих вопросах в этих областях. Очень часты случаи, когда пациент является одновременно и ученым-психологом или психиатром. Помимо этого многие больные могут вдаться в мистицизм, магизм ситуации, также искать причины заболевания в собственной греховности, богоотступничестве, собственном прошлом и т. д. На этой почве часто встречается повышенная религиозность, желание найти правильное мировоззрение. Если в странах пост-СССР, среди обычных людей процент верующих порядка 14 процентов, то среди «слышащих голоса» этот процент достигает 20 процентов.
  • Иногда присутствует необыкновенная творческая «плодовитость». Автор, больной шизофренией, порой может показаться неискушенному зрителю (слушателю, читателю и т. д.) очень интересным автором, очень живо сочетающим несочетаемое, поющим о том, о чём другие боятся даже говорить и т. д.

С другой стороны, сама болезнь не является бесспорным признаком опасности для окружающих, хотя массмедиа и социальное окружение может подарить людям шаблон восприятия наподобие «болен на голову — значит опасен». Среди шизофреников очень много виктимных людей, часто встречаются свидетели особо тяжких преступлений, либо люди, противопоставленные коррумпированным системам, собственно только за это получающие диагноз «шизофрения», и само по себе «слышание голосов» является своего рода страхом, фобией, которая вытеснена сознанием из психического театра, и при этом постоянно навязывается жертве в виде смысловых или аудиальных галлюцинаций. Галлюцинации нередко видят и здоровые люди в конфликтных ситуациях.

Негативные симптомы

К негативным симптомам относятся:

  • Эмоциональная тупость — сужение (уплощение) эмоциональной сферы личности: ослабление любви к родственникам и близким людям, ослабление профессиональных интересов, утрата интереса к любимым ранее занятиям, ослабление низших эмоций (болевой чувствительности, пищевого и полового безусловных рефлексов). Характерно также появление эмоциональной неадекватности, появление качественного несоответствия эмоциональной реакции вызывающему ее раздражителю.
  • Алалия — скудость или полное прекращение речи.
  • Гипобулия — ослабление волевой активности, характеризующееся слабостью побуждений, ослаблением желаний, сужением круга доступных больному волевых актов.
  • Абулия — полное отсутствие побуждений.
  • Парабулии — извращённые формы деятельности, к которым относятся парамимия — вычурная мимика, парапраксия — извращенные манерные действия, походка, позы, жесты.
  • Атактическое мышление. Оно характеризуется наличием в речи больного некоординируемых, в норме не сочетающихся между собой понятий. Появление таких некоординируемых сочетаний называется также атактическими замыканиями. При наличии атактических замыканий между предложениями, блоками фраз говорят о резонерстве (пространное неконкретное бесплодное рассуждательство), при наличии атактических замыканий между словами внутри одного предложения говорят об атактической спутанности (крайняя степень — шизофазия, «словесная окрошка», когда речь представляет собой бессвязный набор слов), при проникновении атактических замыканий внутрь слова в речи больных появляются неологизмы, часто наблюдается логорея.

Структура дефекта

Первично нарушение мотивационно-потребностной сферы. Появление существенного разрыва между большинством мотивов и реальностью вследствие нарушения контроля над собственным воображением. Вторично нарушение познавательной деятельности и операциональной стороны мышления. Третично изменение личности. Как и множественная идентичность, и многие фобии, имеет ятрогенный характер. Обычно развитие шизофрении происходит приблизительно по следующей схеме:

1. Появление первой волны галлюцинаций или фобий вследствие нарушение режима работы и сна, конфликтов, угроз для жизни, употребления наркотиков, злоупотребления табакокурением или алкоголем, длительная депрессия, увлечение эзотерикой и магией, сознательный анализ сновидений, и многих других факторов;

2. Возникает очень сильное любопытство, желание понять природу галлюцинаций, связанная с необычностью происходящего. Эти вопросы «почему» и «как», даже не будучи вербализованными, включают воображение человека в активный анализ, роль ученого, тем самым заводят новый этап галлюцинаций.

3. В том случае, если галлюцинация, как факт, пугает человека, его логика забывает про заданный им же самим вопрос «почему и как», взаимосвязь нового этапа галлюцинаций с его собственным любопытством теряется для него, обрывается здравая нить рассуждений, и у него возникает рано или поздно убеждение в навязчивости этих самых галлюцинаций. Обрыв сознания характерен для любых фобий, которые блокируют понимание происходящего и приводят человека в состояние ажиотажа, необходимого для подавления, борьбы с самой фобией.

4. Убеждение в навязчивости галлюцинаций вызывает новую волну любопытства к происходящему, в силу чего, человек тянется к любым знаниям, которые бы могли ему это объяснить. Во первых, он может спрашивать у самих галлюцинаций, или оживших образов, о том, кто они и что из себя представляют. То есть разговаривать с собственным же воображением, требуя, моля или прося ответов и советов. Во многих случаях люди в этом состоянии начинают очень сильно доверять собственной интуиции, хотя раньше могли относиться к ней более скептически. Можно охарактеризовать этот процесс как активное «вслушивание», при котором человек вслушивается в любой сигнал настолько, чтобы получить из него информацию, даже тогда, когда в нем нет информации и в помине. В этом случае человек не понимает ни природу происхождения собственных мыслей, ни природу мыслей, которые ему навязываются «больным», «чужим», «инородным» воображением. Чем больше вопросов, тем больше искушение понять. Желание понять приводит к активизации зон анимации, по той самой причине, что любой вопрос ассоциативно вызывает в воображении и предмет, о котором спрашивают.

5. Вследствие полной погруженности на внутренних процессах может искажаться связь с реальным миром, вследствие чего, могут возникать симптомы говорящих собак, шум машин и смех людей может иметь какой-то иной смысл, многие звуки, связанные с обычными явлениями природы, как капание воды из-под крана или звуки телевизора, вследствие искажения, а также повышенному уровню «вслушивания», и начинает развиваться ход событий.

6. Для некоторых видов диссоциации личности, или же множественной идентичности, характерно убеждение человека в том, что голоса являются разъединенными частями его собственной личности, или даже следствием греховности. Но для шизофрении характерно убеждение в том, что голоса могут быть проявлением внешнего воздействия, такими как телепатия, радиобиологическая связь, психотронное оружие, дьявол и бесы, воздействие инопланетян и спецслужб и т. д. С развитием страха перед этими силами, и развивается далее сценарий самой шизофрении. Под влиянием внутренних убеждений и страхов, начинает рождаться своеобразная «Преисподняя», в которой плохие «голоса» издеваются над носителем болезни. Типичные карты развития событий — заговоры мафий, спецслужб, Дьявола, инопланетян. Более редки убеждения в том, что электроприборы имеют разум и хотят общаться с человеком, или же что это мертвые хотят достучаться из других миров, или убеждение в существовании параллельных Вселенных и миров. Нужно также отметить, что может иметься действительно преследование со стороны мафий, коррумпированных силовых кланов и т. д., но читать мысли они не умеют, судя по всему.

Характерно, что шизофренией страдают обычно люди, когда выходят из «социального потока», то есть, закончив школу или институт, выйдя из всех коллективных игр, и не имея четкого самоанализа, задают себе первичный вопрос о собственном воображении вследствие безделья или одиночества. Если бы болезнь не была настолько тяжелой для очень многих людей, ее можно было бы назвать не более чем глупостью, или даже шуткой природы. Но, глядя на пожилую женщину, которая истошно вопит «бесы, бесы, вон из моей головы!», понимаешь, что глупая шутка для нее стала проклятием (абзац субьективен).

Этиология

Наследственность

Многие исследования позволяют сделать вывод о наследственной предрасположенности к заболеванию, однако оценки величины такой предрасположености близнецовым методом варьируются от 11[2][3] до 28[4] процентов.

В настоящее время прилагаются большие усилия, направленные на выявление конкретных генов, наличие которых может резко повышать риск развития шизофрении. Обзор 2003 года по связанным генам[5] включает 7 генов, повышающих риск более позднего диагноза шизофрении. В двух более свежих обзорах[6][7] утверждается, что эта связь наиболее сильна для генов, известных как дисбиндин (dysbindin, DTNBP1) и нейрегулин-1 (neuregulin-1, NRG1), со множеством других генов (таких, как COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, и AKT1).

Перинатальные факторы

Важную роль играет внутриутробное развитие. Так, дети, зачатые во время голода 1944 года в Нидерландах, заболевали значительно чаще.[8] У финских матерей, потерявших своих мужей на Второй Мировой Войне, заболевших детей было больше, чем у тех, кто узнал о потере мужа после конца беременности.[9] Инфекции во время беременности могут увеличивать риск будущего заболевания шизофренией, как предполагается, из-за дисбаланса про- и противовоспалительных цитокинов, нарушающего процесс перинатального развития мозга.[10]

Роль окружающей среды

Есть немало свидетельств, показывающих, что стрессы и стеснённые обстоятельства жизни повышают риск развития шизофрении[11]. События детства, злоупотребления или травмы были также отмечены как факторы риска для позднейшего развития заболевания[12][13][14].

Аутоиммунная теория

В настоящее время появляется все больше данных, указывающих на решающую роль аутоиммунных процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. Об этом говорят как исследования по статистической корреляции шизофрении с другими аутоиммунными заболеваниями[15], так и появившиеся в последнее время работы по прямому детальному исследованию иммунного статуса больных шизофренией[16][17][18][19].

Успех аутоиммунной теории будет означать появление как долгожданных объективных биохимических методов диагностики шизофрении, так и новых подходов к лечению данной болезни, напрямую воздействующих на её причины и не нарушающих мыслительные процессы у людей, которым этот диагноз был поставлен ошибочно.

Патогенез

В патогенезе заболевания важную роль играет нарушение дофаминергических,[20][21] глутаматергических[22][23] и ГАМКергических систем.[24][25] Нарушения данных систем взаимосвязаны[26] и сопровождаются отклонениями в эпигенетической регулировке экспрессии генов.[27][28] Наиболее достоверными находками, отчасти давшими начало эпигенетической гипотезе,[27] но связанными также и с глутаматной, являются снижение экспрессии белка рилин[29] и ГАМК-производящего фермента GAD67.[30] Снижена экспрессия белка парвальбумин,[31] являющегося маркером ГАМКергических интернейронов, в том числе клеток-канделябров, морфология при которых при шизофрении изменена.[32] Схожие отклонения экспрессии отмечаются также при биполярном расстройстве, но отличаются по степени выраженности, по локализации и, как предполагается, возникают под воздействием несколько отличных механизмов.[25] Гипофункция ГАМКергических интернейронов, в свою очередь обусловленная недостаточной активацией NMDA рецепторов, может приводить к сбою синхронизации нейросетей в гамма-диапазоне и вызывать некоторые симптомы шизофрении.[24] Предпринимаются попытки интегрировать данные о генах риска и нарушениях различных систем в единую модель развития шизофрении,[33] промоделировать некоторые отклонения, такие как нарушение рабочей памяти, в искусственных нейронных сетях,[34] рассмотреть болезнь в рамках теории динамических систем.[35]

При шизофрении есть свидетельства нарушения связи между разными регионами мозга - "коннективности",[36] и локализованного сокращения числа дендритных шипиков.[37][38][39]

Отмечается значительное снижение объема серого вещества в ряде областей мозга.[40] Скорость потери с возрастом линейно замедляется, но отличается от динамики здоровых людей, у которых к 29 годам происходит замедление, а затем ускорение естественного, менее выраженного снижения объёма.[41] При ранней детской шизофрении потеря серого вещества более выражена[42] и отмечается также у здоровых сиблингов, но компенсируется у последних к 20 годам, по данным одного исследования.[43]

Шизофрения может начаться в любом возрасте, но чаще всего начинается в 15-25 лет у мужчин, в 20-30 лет у женщин. Шизофрения часто протекает в виде приступов. Приступы характеризуются интенсивной позитивной симптоматикой, а промежутки между ними — в основном негативной (позитивные симптомы могут быть слабы или присутствовать только в стёртом виде: странные убеждения и т. д.). Часто приступ бывает только один за всю жизнь. Если есть негативные симптомы, а позитивные — слабы или вообще отсутствуют, говорят об остаточной шизофрении.

С годами состояние может значительно улучшиться, но о полном выздоровлении говорить нельзя, речь идет о ремиссии болезни. Исследование 1987 года [1] показало, что у пациентов, больных шизофренией в 1950-х годах, в трети случаев состояние существенно не изменилось или ухудшилось, в трети случаев — значительно улучшилось, в трети случаев — больные выздоровели.

Прогноз

Прогноз шизофрении прежде всего зависит от её разновидности. Наиболее тяжелыми считаются непрерывнотекущие формы, в случае приступообразной шизофрении прогноз заболевания лучше. Кроме того, чем позже началась шизофрения, тем легче протекает заболевание: шизофрения, начавшаяся в детском или подростковом возрасте, обычно протекает очень тяжело, а в среднем возрасте — менее тяжело.

Социальная адаптация

По степени инвалидности, шизофрения — одно из самых тяжёлых заболеваний. По недавнему исследованию шизофрении в 14 странах [2], она признана третьим по тяжести заболеванием после квадриплегии (паралича рук и ног) и старческого слабоумия, и перед параплегией (параличом ног) и слепотой. Тем не менее, значительная часть больных, имеющих диагноз шизофрения, адаптируются в обществе, могут заниматься как физическим, так и умственным трудом.

Диагноз

Объективных методов диагностики шизофрении в настоящее время нет. Диагноз ставится на основании бесед с пациентом и анализа его поведения.

В советской психиатрии диагноз ставился на основании следующей триады: эмоциональная тупость, атактическое мышление, гипобулия с парабулией. Нечеткость критериев породила в СССР признание особой формы — т. н. Вялотекущая шизофрения.

Атактическое мышление распознаётся с помощью тестов, в том числе тестов Роршаха (также известных как тесты с чернильными пятнами) и тестов с выбором похожих предметов (небольшие картинки надо расположить на столе в несколько рядов). Известен пример, когда из картинок с изображениями детей, домашних животных, одежды и различных предметов испытуемый выбирает ботинок и карандаш. Этот выбор мотивируется тем, что они оставляют след.

В западной психиатрии разработаны чёткие критерии психических заболеваний, в том числе шизофрении.

Диагностическим критерием шизофрении, согласно DSM-IV-R, является [3] сочетание следующих признаков:

  • (A) Наличие не менее двух из следующих симптомов, в течение существенной части месячного промежутка (или меньше, в случае успешного лечения).
    • Бред.
    • Галлюцинации.
    • Беспорядочная речь (например, частая сбивка темы или бессмысленность).
    • Резко беспорядочное или кататоническое поведение.
    • Негативные симптомы, а именно эмоциональное огрубение, алогия или парабулия.

Если бредовые идеи являются причудливыми (то есть крайне неадекватными) или галлюцинации носят характер голоса, комментирующего поведение или мысли пациента, или не менее двух голосов, разговаривающих друг с другом, достаточно одного симптома.

  • (B) Социальная/профессиональная некомпетентность. В течение существенной части времени с начала заболевания, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или ухода за собой гораздо ниже, чем до заболевания, а если заболевание началось в детстве — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
  • (C) Длительность. Симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
  • (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и маниакально-депрессивный психоз. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
  • (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то непсихической болезни.
  • (F) Если больной страдал аутизмом или другими отклонениями в развитии, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались по крайней мере месяц (или меньше в случае успешного лечения).

Клинические формы шизофрении

Традиционно, выделяли следующие формы шизофрении:

  • Простая шизофрения характеризуется отсутствием продуктивной симптоматики и наличием в клинической картине лишь собственно-шизофренических симптомов.
  • Гебефреническая шизофрения (может включать гебефрено-параноидные и гебефрено-кататонические состояния).
  • Кататоническая шизофрения (выраженные нарушения или отсутствие движений; может включать кататоно-параноидные состояния).
  • Параноидная шизофрения (есть бред и галлюцинации, но нет нарушения речи, беспорядочного поведения, эмоционального оскудения; включает депрессивно-параноидный и циркулярный варианты).

Сейчас выделяют также следующие формы шизофрении:

  • Гебефреническая шизофрения
  • Кататоническая шизофрения
  • Параноидная шизофрения
  • Остаточная шизофрения (интенсивность позитивных симптомов низка)
  • Смешанная, недифференцированная шизофрения (шизофрения не относится ни к одной из перечисленных форм)

Трудность диагностики

Критика диагноза "шизофрения" связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью[44][45] и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний[46][47] и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций.[48]

Другие критики указывают на неустойчивость критериев,[49] особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь "психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине - это серъезный, но неспецифичный показатель".[50]

Как показывают исследования, диагностика шизофрении является относительно ненадежной и непоследовательной, вероятно, по вине вышеперечисленных факторов. Знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом, результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием "О нормальных людях в ненормальных местах", продемонстрировало субъективность и ненадежность диагностики (по крайней мере, на тот момент времени).[51] В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза "шизофрения" двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65%.[52] Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших еще меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза "шизофрения" как такового.[53]

Япония в 2004 году заменила термин Seishin-Bunretsu-Byo, обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как "болезнь расщепленного разума", на Tōgō-shitchō-shō, "расстройство интеграции".[54] В 2006 году в Великобритании была развёрнута "Кампания за Отказ от Ярлыка Шизофрении" с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией.[55]

Выдвигается и другая альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций - памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обуславливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.[56]

Известна практика использования диагноза "шизофрения" не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием "вялотекущая шизофрения". Использование этого диагноза, особенно в РСФСР, против диссидентов, было способом заставить их замолчать либо отказаться от своих взглядов под угрозой насильственного помещения в лечебные учреждения. В 2000 году общественность была встревожена известиями об аналогичной практике, предположительно инициированной правительством Китая и направленной на членов секты Фалуньгун, которых задерживали и "лечили". Комитет по Злоупотреблениям в Психиатрии АПА отреагировал принятием резолюции, призывающей Всемирную Психиатрическую Ассоциацию расследовать ситуацию в Китае.[57]


В настоящее время разрабатываются объективные методы диагностики шизофрении. К примеру, в Группе исследования человеческого мозга на кафедре Физиологии Человека и Животных Биологического факультета МГУ им. Ломоносова ведутся исследования альфа-ритма мозга подростков, страдающих расстройствами типа шизофрении[58].

Эпидемиология

Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20-28 лет против 26-32 лет у женщин.[59] Гораздо более редко шизофрения случается в раннем детском возрасте,[60] также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.[61] Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1%, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0.55%.[62] Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара,[63] внутри отдельных стран,[64] и на более низких уровнях, вплоть до городских районов.[65] Одна из наиболее устойчивых находок - повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп.[66]

Лечение

В настоящее время нет эффективных способов лечения шизофрении. Из медикаментозных методов всегда используются препараты различных групп нейролептиков (галоперидол, хлорпромазин и т. д.) или атипичных антипсихотиков (оланзапин, клозапин, рисперидон, кветиапин, зипрасидон, арипипразол). К побочным эффектам нейролептиков относится депрессия (в случае галоперидола), поздняя дискинезия (тики, например причмокивания; этот побочный эффект не лечится и не проходит даже при отмене нейролептика), акатизия (неусидчивость, часто с оттенком тревоги: больной, к примеру, не может нормально есть — вместо этого он проглатывает кусок, бегает по комнате, ест ещё немного и т. д.) и другие. Атипичные антипсихотики по своему лечебному действию не слабее средств первого поколения и вызывают менее выраженные побочные эффекты, но во многих случаях стоят дороже. Часть из новых дорогостоящих антипсихотических препаратов (рисполепт, сероквель) включены в льготные списки, по которым больные шизофренией могут бесплатно получить данные лекарства. Все больные шизофренией (независимо от группы инвалидности и её наличия) в России пользуются правом на бесплатное получение лекарств. Новые препараты вызывают меньше двигательных расстройств и вследствие этого легче переносятся, но повышают риск метаболических нарушений (набор веса, развитие диабета), и, по данным крупных независимых исследований (CATIE, CUtLASS, EUFEST),[67][68][69] незначительно отличаются по эффективности от антипсихотиков первого поколения.

Часто вместе с нейролептиками назначают корректоры (например, циклодол), уменьшающие побочные действия. Иногда для борьбы с депрессией назначают антидепрессанты.

В некоторых странах применяется инсулинокоматозная терапия, хотя отсутствуют убедительные данные клинических исследований об её эффективности и высок риск побочных эффектов.[70] Используются психотерапевтические методики - когнитивная психотерапия[71] и семейная психотерапия.[72] Применяется трудотерапия.

Современные модели диагностики и лечения шизофрении в Роcсийской Федерации установлены приказом Минздрава РФ N 311

Прогноз и экспертиза

Прогноз заболевания зависит от формы, типа течения, возраста и других индивидуальных особенностей пациента, характера его профессии. При непрерывно-прогредиентном типе течения больные переводятся на II или I группу инвалидности, в редких случаях хорошей лечебной ремиссии — III группу, при приступообразно-прогредиентном типе — III или II группу. При приступообразно-прогредиентном типе после первого приступа теоретически возможно выздоровление (при полном отсутствии дефекта и отсутствии приступов в дальнейшем), однако в этом случае возникает вопрос о правильности постановки диагноза шизофрении. Больных шизофренией, совершивших преступление в состоянии психоза суд или следственные органы направляют на судебно-психиатрическую экспертизу, которая устанавливает Невменяемость с направлением их на принудительное лечение в психиатрические больницы строгого режима или общего типа (в зависимости от тяжести совершенного преступления). Однако в судебной практике также встречаются случаи, когда совершившие преступления больные шизофренией признаются вменяемыми, если преступление совершено во время ремиссии, и больной осознавал свои действия. Больные шизофренией признаются негодными к военной службе.

Шизофрения в мировой культуре

Рассказ «Бес Противоречия» Э. А. По содержит очень точное и подробное описание синдрома Кандинского-Клерамбо[источник?] «изнутри», с точки зрения больного. Больной персонифицирует свои навязчивости как «беса противоречия».

Известные люди, которым был поставлен этот диагноз

Известные люди, которые слышали голоса

  • Жанна Д’арк — слышала голос создателя Вселенной, который утверждал ей о том, что она избранна для великих дел.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ Koskenvuo M, Langinvainio H, Kaprio J, Lonnqvist J, Tienari P (1984) Psychiatric hospitalization in twins. Acta Genet Med Gemellol (Roma), 33(2),321-32.
  3. ↑ Hoeffer A, Pollin W. (1970) Schizophrenia in the NAS-NRC panel of 15,909 veteran twin pairs. Archives of General Psychiatry, 1970 Nov; 23(5):469-77.
  4. ↑ Torrey, E.F., Bowler, A.E., Taylor, E.H. & Gottesman, I.I (1994) Schizophrenia and manic depressive disorder. New York: Basic books. ISBN 0-465-07285-2
  5. ↑ Harrison PJ, Owen MJ. (2003) Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet, 361(9355), 417—9.
  6. ↑ Owen MJ, Craddock N, O’Donovan MC. (2005) Schizophrenia: genes at last? Trends in Genetics, 21(9), 518-25.
  7. ↑ Riley B, Kendler KS (2006) Molecular genetic studies of schizophrenia. Eur J Hum Genet, 14 (6), 669-80.
  8. ↑ Susser E, Neugebauer R, Hoek HW; et al. (1996). "Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence". Arch. Gen. Psychiatry. 53 (1): 25—31. PMID 8540774. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  9. ↑ Huttunen MO, Niskanen P (1978). "Prenatal loss of father and psychiatric disorders". Arch. Gen. Psychiatry. 35 (4): 429—31. PMID 727894. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  10. ↑ Meyer U, Feldon J, Yee BK (2008). "A Review of the Fetal Brain Cytokine Imbalance Hypothesis of Schizophrenia". Schizophr Bull. doi:10.1093/schbul/sbn022. PMID 18408229. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  11. ↑ Day R, Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M et al (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11 (2), 123—205
  12. ↑ Harriet L. MacMillan, Jan E. Fleming, David L. Streiner, Elizabeth Lin, Michael H. Boyle, Ellen Jamieson, Eric K. Duku, Christine A. Walsh, Maria Y.-Y. Wong, William R. Beardslee. (2001) Childhood Abuse and Lifetime Psychopathology in a Community Sample. American Journal of Psychiatry,158, 1878-83.
  13. ↑ Schenkel, L.S., Spaulding, W.D., Dilillo, D., Silverstein, S.M. (2005) Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits. Schizophrenia Research
  14. ↑ Janssen I., Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., De Graaf R., Van Os, J. (2004) Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 38-45.
  15. ↑ William W. Eaton, Ph.D., Majella Byrne, Ph.D., Henrik Ewald, Dr.Med.Sc., Ole Mors, Ph.D., Chuan-Yu Chen, Ph.D., Esben Agerbo, M.S. and Preben Bo Mortensen, M.D., Dr.Med.Sc. Association of Schizophrenia and Autoimmune Diseases: Linkage of Danish National Registers. American Journal of Psychiatry 163:521-528, March 2006
  16. ↑ P. Wright, P. Donaldson and R. M. Murray Schizophrenia, autoimmune diseases and human leucocyte antigens. European Psychiatry Volume 17, Supplement 1 , May 2002, Page 82
  17. ↑ Strous RD, Shoenfeld Y. Schizophrenia, autoimmunity and immune system dysregulation: a comprehensive model updated and revisited. Journal of Autoimmunity 2006 Sep;27(2):71-80. Epub 2006 Sep 25.
  18. ↑ И. В. Щербакова, Т. М. Сиряченко, З. В. Сарманова, В. Г. Каледа, А. Н. Бархатова, Р. Р. Лидеман, Т. П. Клюшник Состояние врожденного и приобретенного иммунитета у больных с эндогенными заболеваниями шизофренического спектра. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова № 5 2005
  19. ↑ И. М. Скалыга, В. М. Фролов, Г. С. Рачкаускас, Ю. Г. Пустовой, С. Е. Казакова, А. М. Петруня Аутоиммунные процессы у больных с различными формами шизофрении и методы их стабилизации. Шизофрения: новые подходы к терапии. Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1995. — Т. 2. — С. 98-99
  20. ↑ Dopamine hypothesis of schizophrenia, (англ.) - Anissa Abi-Dargham. Перевод: Дофаминовая гипотеза шизофрении
  21. ↑ Toda M, Abi-Dargham A (2007). "Dopamine hypothesis of schizophrenia: making sense of it all". Curr Psychiatry Rep. 9 (4): 329—36. PMID 17880866. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  22. ↑ Glutamate hypothesis of schizophrenia (англ.) - Bita Moghaddam. Перевод: Глутаматная гипотеза шизофрении.
  23. ↑ Coyle JT (2006). "Glutamate and schizophrenia: beyond the dopamine hypothesis". Cell. Mol. Neurobiol. 26 (4–6): 365—84. doi:10.1007/s10571-006-9062-8. PMID 16773445.
  24. ↑ 1 2 Bad Brain Vibes: Disturbances of Inhibitory Neural Circuits and Gamma Oscillations in Schizophrenia (англ.) - Tsung-Ung W. Woo, Kevin Spencer, и Robert M. McCarley; Перевод: "ГАМК-гаммаволновая" гипотеза шизофрении.
  25. ↑ 1 2 Benes FM, Lim B, Matzilevich D, Walsh JP, Subburaju S, Minns M (2007). "Regulation of the GABA cell phenotype in hippocampus of schizophrenics and bipolars". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (24): 10164—9. doi:10.1073/pnas.0703806104. PMC 1888575. PMID 17553960. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  26. ↑ Laruelle M, Kegeles LS, Abi-Dargham A (2003). "Glutamate, dopamine, and schizophrenia: from pathophysiology to treatment". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1003: 138—58. PMID 14684442. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  27. ↑ 1 2 An epigenetic hypothesis for schizophrenia pathophysiology (англ.), Dennis R. Grayson, Alessandro Guidotti, Erminio Costa. Перевод: Эпигенетическая гипотеза патофизиологии шизофрении
  28. ↑ Mill J, Tang T, Kaminsky Z; et al. (2008). "Epigenomic profiling reveals DNA-methylation changes associated with major psychosis". Am. J. Hum. Genet. 82 (3): 696—711. doi:10.1016/j.ajhg.2008.01.008. PMID 18319075. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  29. ↑ Francesco Impagnatiello, Alessandro R. Guidotti, Christine Pesold, Yogesh Dwivedi, Hector Caruncho, Maria G. Pisu, Doncho P. Uzunov, Neil R. Smalheiser, John M. Davis, Ghanshyam N. Pandey, George D. Pappas, Patricia Tueting, Rajiv P. Sharma, and Erminio Costa (1998) A decrease of reelin expression as a putative vulnerability factor in schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 December 22; 95(26): 15718-15723. PMID 9861036
  30. ↑ Woo TU, Walsh JP, Benes FM. (2004) Arch Gen Psychiatry. 61(7):649-57. Density of glutamic acid decarboxylase 67 messenger RNA-containing neurons that express the N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2A in the anterior cingulate cortex in schizophrenia and.PMID 15237077
  31. ↑ Sakai T, Oshima A, Nozaki Y; et al. (2008). "Changes in density of calcium-binding-protein-immunoreactive GABAergic neurons in prefrontal cortex in schizophrenia and bipolar disorder". Neuropathology. 28 (2): 143—50. doi:10.1111/j.1440-1789.2007.00867.x. PMID 18069969. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  32. ↑ Pierri JN, Chaudry AS, Woo T-UW, Lewis DA: Alterations in chandelier neuron axon terminals in the prefrontal cortex of schizophrenic subjects. Am J Psychiatry 1999; 156:1709–1719 PMID 10553733 Полнотекстовая статья в открытом доступе (англ.)
  33. ↑ Lisman JE, Coyle JT, Green RW; et al. (2008). "Circuit-based framework for understanding neurotransmitter and risk gene interactions in schizophrenia". Trends Neurosci. 31 (5): 234—42. doi:10.1016/j.tins.2008.02.005. PMID 18395805. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  34. ↑ Tanaka S (2006). "Dopaminergic control of working memory and its relevance to schizophrenia: a circuit dynamics perspective". Neuroscience. 139 (1): 153—71. doi:10.1016/j.neuroscience.2005.08.070. PMID 16324800. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  35. ↑ Loh M, Rolls ET, Deco G (2007). "A dynamical systems hypothesis of schizophrenia". PLoS Comput. Biol. 3 (11): e228. doi:10.1371/journal.pcbi.0030228. PMC 2065887. PMID 17997599. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  36. ↑ Begré S, Koenig T (2008). "Cerebral disconnectivity: an early event in schizophrenia". Neuroscientist. 14 (1): 19—45. doi:10.1177/1073858406298391. PMID 17911212. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  37. ↑ Glantz LA, Lewis DA (2000). "Decreased dendritic spine density on prefrontal cortical pyramidal neurons in schizophrenia". Arch. Gen. Psychiatry. 57 (1): 65—73. PMID 10632234. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  38. ↑ Sweet RA, Henteleff RA, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA (2008). "Reduced Dendritic Spine Density in Auditory Cortex of Subjects with Schizophrenia". Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/npp.2008.67. PMID 18463626. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  39. ↑ Kolluri N, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA (2005). "Lamina-specific reductions in dendritic spine density in the prefrontal cortex of subjects with schizophrenia". Am J Psychiatry. 162 (6): 1200—2. doi:10.1176/appi.ajp.162.6.1200. PMID 15930070. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  40. ↑ Meda SA, Giuliani NR, Calhoun VD; et al. (2008). "A large scale (N=400) investigation of gray matter differences in schizophrenia using optimized voxel-based morphometry". Schizophr. Res. 101 (1–3): 95—105. doi:10.1016/j.schres.2008.02.007. PMID 18378428. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  41. ↑ van Haren NE, Pol HE, Schnack HG; et al. (2008). "Progressive brain volume loss in schizophrenia over the course of the illness: evidence of maturational abnormalities in early adulthood". Biol. Psychiatry. 63 (1): 106—13. doi:10.1016/j.biopsych.2007.01.004. PMID 17599810. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  42. ↑ Gogtay N (2008). "Cortical brain development in schizophrenia: insights from neuroimaging studies in childhood-onset schizophrenia". Schizophr Bull. 34 (1): 30—6. doi:10.1093/schbul/sbm103. PMID 17906336. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  43. ↑ Gogtay N, Greenstein D, Lenane M; et al. (2007). "Cortical brain development in nonpsychotic siblings of patients with childhood-onset schizophrenia". Arch. Gen. Psychiatry. 64 (7): 772—80. doi:10.1001/archpsyc.64.7.772. PMID 17606811. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  44. ↑ Bentall, Richard P. Reconstructing schizophrenia. — New York : Routledge, 1992. — ISBN 0-415-07524-6.
  45. ↑ Boyle, Mary. Schizophrenia: a scientific delusion?. — New York : Routledge, 2002. — ISBN 0-415-22718-6.
  46. ↑ Verdoux H (2002). "Psychotic symptoms in non-clinical populations and the continuum of psychosis". Schizophrenia Research. 54 (1–2): 59—65. doi:10.1016/S0920-9964(01)00352-8. PMID 11853979. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  47. ↑ Johns LC (2001). "The continuity of psychotic experiences in the general population". Clinical Psychology Review. 21 (8): 1125—41. doi:10.1016/S0272-7358(01)00103-9. PMID 11702510. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  48. ↑ Peters ER (2005). "Measuring delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI)". Schizophrenia Bulletin. 30: 1005—22. PMID 15954204. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  49. ↑ David AS (1999). "On the impossibility of defining delusions". Philosophy, Psychiatry and Psychology. 6 (1): 17—20. Дата обращения: 24 февраля 2008.
  50. ↑ Tsuang MT (2000). "Toward reformulating the diagnosis of schizophrenia". American Journal of Psychiatry. 157 (7): 1041—1050. doi:10.1176/appi.ajp.157.7.1041. PMID 10873908. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  51. ↑ Rosenhan D (1973). "On being sane in insane places". Science. 179: 250—8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
  52. ↑ McGorry PD (1995). "Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders". American Journal of Psychiatry. 152 (2): 220—3. PMID 7840355. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  53. ↑ Bentall, Richard P.; Read, John E; Mosher, Loren R. Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. — Philadelphia : Brunner-Routledge, 2004. — ISBN 1-58391-906-6.
  54. ↑ Sato M (2004). "Renaming schizophrenia: a Japanese perspective". World Psychiatry. 5 (1): 53—5. PMID 16757998.
  55. ↑ Schizophrenia term use 'invalid'. BBC News Online, (9 October 2006). Retrieved on 2007-05-16.
  56. ↑ Green, Michael. Schizophrenia revealed: from neurons to social interactions. — New York : W.W. Norton, 2001. — ISBN 0-393-70334-7.
  57. ↑ Lyons D (2001). "Soviet-style psychiatry is alive and well in the People's Republic". British Journal of Psychiatry. 178: 380—381. doi:10.1192/bjp.178.4.380-b. PMID 11282823.
  58. ↑ С. В. Борисов, А. Я. Каплан, Н. Л. Горбачевская, И. А. Козлова. Структурная организация альфа-активности ЭЭГ подростков, страдающих расстройствами шизофренического спектра. Журнал высш. нервн. деят. 2005;55(3):351-357.
  59. ↑ Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок castle1991 не указан текст
  60. ↑ Kumra S (2001). "Childhood-onset schizophrenia: research update". Canadian Journal of Psychiatry. 46 (10): 923—30. PMID 11816313. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  61. ↑ Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. ISBN 18418439446
  62. ↑ Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок fn_34 не указан текст
  63. ↑ Jablensky A (1992). "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study". Psychological Medicine Monograph Supplement. 20: 1—97. PMID 1565705. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  64. ↑ Kirkbride JB (2006). "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center ÆSOP study". Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250—258. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  65. ↑ Kirkbride JB (2007). "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438—45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |coauthors= игнорируется (|author= предлагается) (справка)
  66. ↑ Van Os J (2004). "Does the urban environment cause psychosis?". British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287—288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  67. ↑ Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP; et al. (2005). "Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia". N. Engl. J. Med. 353 (12): 1209—23. doi:10.1056/NEJMoa051688. PMID 16172203. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  68. ↑ Jones PB, Barnes TR, Davies L; et al. (2006). "Randomized controlled trial of the effect on Quality of Life of second- vs first-generation antipsychotic drugs in schizophrenia: Cost Utility of the Latest Antipsychotic Drugs in Schizophrenia Study (CUtLASS 1)". Arch. Gen. Psychiatry. 63 (10): 1079—87. doi:10.1001/archpsyc.63.10.1079. PMID 17015810. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  69. ↑ Kahn RS, Fleischhacker WW, Boter H; et al. (2008). "Effectiveness of antipsychotic drugs in first-episode schizophrenia and schizophreniform disorder: an open randomised clinical trial". Lancet. 371 (9618): 1085—97. doi:10.1016/S0140-6736(08)60486-9. PMID 18374841. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка); Явное указание et al. в: |author= (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  70. ↑ Crammer JL (2000). "Insulin coma therapy for schizophrenia". J R Soc Med. 93 (6): 332—3. PMC 1298043. PMID 10911835. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)
  71. ↑ Zimmermann G, Favrod J, Trieu VH, Pomini V (2005). "The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: a meta-analysis". Schizophr. Res. 77 (1): 1—9. doi:10.1016/j.schres.2005.02.018. PMID 16005380. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |month= игнорируется (справка)Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  72. ↑ Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. (2006) Family intervention for schizophrenia Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4

См. также

Ссылки

Литература

Шаблон:Link FA Шаблон:Link FA Шаблон:Link FA

Шаблон:Link GA Шаблон:Link GA

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Шизофрения&oldid=10212709