Синдром приобретённого иммунного дефицита

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «СПИД»)
Перейти к: навигация, поиск
Эта статья о последней стадии болезни. В целом о заболевании — статья ВИЧ-инфекция. О возбудителе болезни — статья вирус иммунодефицита человека.
Синдром приобретённого иммунного дефицита
Red Ribbon.svg
Красная ленточка — символ солидарности с ВИЧ-положительными и пациентами, у которых развился СПИД
МКБ-10 B2424.
МКБ-9 042042
DiseasesDB 5938 5938
MedlinePlus 000594 000594
eMedicine emerg/253  emerg/253 

Синдро́м приобретённого имму́нного дефици́та (СПИД, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции[1][2][3] и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями[4][5]. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель: вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — был описан в начале 1980-х[6].

История[править | править вики-текст]

  • 1981 год 5 июня — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) о 5 случаях пневмоцистной пневмонии[7] и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие гомосексуальные сношения. Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году[7]. Болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита (англ. Gay-related immune deficiency).[8] Также болезнь получила название "болезни четырех Г" - так как была обнаружена у жителей или гостей Гаити, гомосексуалов, гемофиликов и лиц, употреблявших героин.[9] После того, как было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов,[10] термин GRID был признан вводящим в заблуждение и аббревиатура AIDS (СПИД) была введена в обращение на конференции в июле 1982.[11] В сентябре 1982 года CDC точно определили характеристики заболевания и начали употребление термина СПИД.[10]
  • 1983 год — французские учёные под руководством Люка Монтанье в Институте Пастера из лимфатических узлов больного мужчины выделили ретровирус, который по своим свойствам был похож на HTLV-1, но приводил не к злокачественному перерождению Т-лимфоцитов, а к их гибели. Вирус был назван вирусом, ассоциированным с лимфоаденопатией (англ. Lymphadenopathy-associated virus, LAV). В 2008 году за открытие ВИЧ Люк Монтанье получил Нобелевскую премию по медицине.[12]:21
  • 1984 год — американские учёные во главе с Робертом К. Галло из крови больных выделили возбудитель заболевания и назвали его «Т-лимфотропный вирус человека, тип 3» (англ. Human T lymphotropic virus type 3, HTLV-3).[12]:21
  • 1985 год — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ.[12]:21
  • 1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИД в СССР у иностранного гражданина.
  • 1986 год — Джиа Каранджи стала первой американской знаменитостью из числа женщин, умерших от СПИД.
  • 1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV).[12]:21 Группой Монтанье описан ВИЧ-2, изучение генома показало, что ВИЧ-1 в эволюционном плане далеко отстоит от ВИЧ-2.
  • 1987 год — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИД.[12]:22 Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИД[13]. Регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
  • 1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днем борьбы со СПИД.[12]:22
  • 1988 год — в СССР произошёл первый случай массового заражения людей вирусом иммунодефицита человека
  • 1990 год — в США разработан новый противовирусный препарат диданозин (видекс).[12]:22
  • 1991 год — от СПИД умирает вокалист легендарной рок-группы Queen Фредди Меркьюри.
  • 1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)».[12]:22 Начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющий большинству больных ВИЧ/СПИД продлевать жизнь.
  • 1996 год — создание Объединённой программы ООН по СПИД.[12]:23 В Ванкувере на XI Конференции по СПИД объявлено о создании нового поколения лекарственных средств — ингибиторов протеазы.
  • 1998 год — на XII Международной конференции по СПИД было признано, что миллионы людей умирают от ВИЧ-инфекции из-за дороговизны и недоступности лекарств.[12]:23
  • 2001 год — Генеральная Ассамблея ООН — принятие резолюции 8 — 26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
  • 2003 год — пленарное заседание 58-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИД.
  • 2006 год — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИД» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006[14].
  • 2007 год — опубликованы данные о том, что вирус распространился из Африки на Гаити и далее попал в США примерно в 1969 году.[15]
  • 2008 год — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века.[16]<

ВИЧ-инфекция[править | править вики-текст]

СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов[17]

ВИЧ-инфицированные имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса.[18][19] Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.

Симптомы[править | править вики-текст]

Лёгочные инфекции[править | править вики-текст]

Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространено среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИД у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в мкл крови.[20]

Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передается иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддается лечению[21]. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году[22].

Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжелой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему.[23]

Желудочно-кишечные инфекции[править | править вики-текст]

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода. У ВИЧ-инфицированных эзофагит, как правило, бывает грибковой (кандидоз) или вирусной (вирус простого герпеса первого типа, цитомегаловирус) этиологии, в редких случаях вызван микобактериями.[24]

Хроническая диарея при ВИЧ-инфекции может быть вызвана бактериальными (Salmonella, Shigella, Listeria или Campylobacter) и паразитическими инфекциями, а также редкими оппортунистическими инфекциями, например, криптоспороидозом, микроспороидозом, Mycobacterium avium и вирусами[25] (такими, как астровирус, аденовирус, ротавирус и цитомегаловирус; последний является причиной колитов).

В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил.[26]

Неврологические и психиатрические симптомы[править | править вики-текст]

ВИЧ-инфекция приводит к различным нейропсихиатрическим осложнениям, которые либо возникают в результате прямого поражения нервной системы ВИЧ, либо являются следствием оппортунистических инфекций[27].

Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг и вызывать энцефалит, либо глаза и лёгкие.[28] Криптококковый менингит — инфекция мозговой оболочки, вызываемое грибом Cryptococcus neoformans. Симптомами заражения являются лихорадка, головная боль, усталость, тошнота, рвота, припадки.

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов и нарушается проведение нервных импульсов. Причиной болезни является полиомавирус, которым в латентной форме заражены до 70 % человеческой популяции. В активной форме полиомавирус вызывает смерть в течение нескольких месяцев после появления симптомов.[29]

У ВИЧ-инфицированных возможно развитие метаболической энцефалопатии, называемой комплексом слабоумия СПИД (англ. AIDS dementia complex, ADC), которая развивается в зараженном мозге при участии макрофагов и микроглии. Эти клетки легко заражаются ВИЧ и вырабатывают нейротоксин.[30] Специфические неврологические отклонения проявляются в виде когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Такие нарушения проявляются через несколько лет после инфицирования ВИЧ и связаны со снижением числа CD4+ Т-лимфоцитов и повышением числа вирусных частиц в плазме крови.

Нейрокогнитивные расстройства преобладают в западных странах (10—20 %)[31] и незначительны, например, в Индии (1-2 %).[32][33] Такие различия, возможно, вызваны другим серотипом ВИЧ, преобладающим в Индии. Маниакальный синдром, вызванный ВИЧ, чаще встречается у пациентов с развитой ВИЧ-инфекцией. Неврологические расстройства реже встречаются в случае терапии многими лекарствами.

Опухоли[править | править вики-текст]

ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют повышенные уровни возникновения раковых опухолей. Это в первую очередь связано с коинфекцией онкогенными ДНК-вирусами, особенно, вирусом Эпштейна — Барр (англ. EBV), герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши (герпесвирус человека 8), и папилломавирусом человека (англ. HPV).[34][35]

Саркома Капоши является самой распространенной опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИД. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ.[36] В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного, ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИД.[37]

У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.

Примечательно, что частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где высокоактивная антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов.[38] В последние годы растет количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИД.

Другие инфекции[править | править вики-текст]

У пациентов с диагнозом СПИД часто развиваются оппортунистические инфекции, которые имеют неспецифические симптомы, например, лихорадку и снижение веса. Такие инфекции могут быть вызваны внутриклеточной Mycobacterium avium и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус может вызывать колиты и воспаление сетчатки.

Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии.[39]

У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одной из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИД.[40]

СПИД[править | править вики-текст]

Почтовая марка России памяти жертв СПИД, 1993

Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита[41].

На стадии СПИД развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях включённых в категорию С.

Критериями перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ[42] 2006 г. и классификации CDC[43] являются:

Бактериальные инфекции[править | править вики-текст]

Грибковые инфекции[править | править вики-текст]

Вирусные инфекции[править | править вики-текст]

Протозойные инфекции[править | править вики-текст]

Другие заболевания[править | править вики-текст]

Ожидаемые осложнения в зависимости от количества лимфоцитов CD4[44][45]

Количество CD4 Инфекционные Неинфекционные
< 200 мкл−1 Пневмоцистная пневмония
Диссеминированный гистоплазмоз и кокцидиоидомикоз
Милиарный, внелёгочный туберкулёз
Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
Истощение
Периферическая нейропатия
ВИЧ-деменция
Кардиомиопатия
Вакуолярная миелопатия
Неходжкинская лимфома
< 100 мкл−1 Диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса
Токсоплазмоз
Криптококкоз
Криптоспоридиоз, хронический
Микроспоридиоз
Кандидозный эзофагит
< 50 мкл−1 Диссеминированная цитомегаловирусная инфекция
Диссеминированная МАК-инфекция (комплексом Mycobacterium avium)
Лимфома ЦНС

Лечение[править | править вики-текст]

Лечение ВИЧ/СПИД можно разделить на антиретровирусную терапию и симптоматическую терапию оппортунистических инфекций. На терминальной стадии ВИЧ-инфекции — СПИД, лечение оппортунистических инфекций играет не меньшую роль, чем ВААРТ. Одной из целей антиретровирусной терапии на стадии СПИД является снижение оппортунистический инфекций путем повышения числа CD4-клеток.[46]

ВИЧ-инфицированные, имеющие число CD4-клеток выше 500 на 1 мм3, не находятся в зоне риска возникновения оппортунистических инфекций. Лица с содержанием CD4 от 500 до 200 клеток в 1 мм3 крови, часто подвержены кандидозу и саркоме Капоши. При падении числа CD4-лимфоцитов от 200 до 100 клеток в 1 мм3, возникают пневмоцистная пневмония, гистоплазмоз, кокцидиомикоз и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При снижении числа клеток от 100 до 50 на 1 мм3 появляются токсоплазмоз, криптоспоридиоз, и криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция[46]. Из перечисленных выше оппортунистических инфекций, согласно данным французских исследователей, профилактика пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза и микобактериальной инфекции является рентабельной (англ. cost-effective), в то время как профилактика грибковой и цитомегаловирусной инфекции менее рентабельно, чем другая терапия ВИЧ-инфекции, в том числе, ВААРТ, и должна иметь более низкий приоритет.[47]

История вопроса[править | править вики-текст]

Начало терапии[править | править вики-текст]

Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии[53]

Клиническая стадия ВОЗ число CD4 клеток Рекомендации
первая < 200/mm³ Лечение
200–350/мм³ Рассмотреть А и В
вторая < 200/мм³ Лечение
200–350/мм³ Рассмотреть А и В
третья 200—350/мм³ Лечение
четвёртая 200—350/мм³ Лечение
А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.
В — Если вирусная нагрузка > 100 000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.

Заключение о начале терапии должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14—28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.

Прогноз[править | править вики-текст]

Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ,[54] а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие терапии составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев.[55] В регионах, в которых доступна ВААРТ, смертность от ВИЧ-инфекции и СПИД снижается на 85,1—99,3 % в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение, а продолжительность жизни после первичной диагностики ВИЧ-инфекции составляет до 20 лет.[56][57][58][59][60] Стоимость лечения может составлять от 385 до 619 тысяч долларов США.[61]

Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов со временем может изменяться по двум причинам: постоянно разрабатываются новые лекарственные средства и методы лечения, а ВИЧ, в свою очередь, вырабатывает устойчивость к лекарствам. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает в течение одного года с момента постановки диагноза СПИД.[62] Считается, что ВИЧ-инфицированный, получающий ВААРТ, может прожить несколько десятилетий без развития СПИД. Значительное влияние на качество и продолжительность жизни оказывают побочные эффекты от приема лекарственных препаратов. Особенности развития ВИЧ-инфекции зависят от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.

Большинство пациентов умирают от оппортунистических инфекций или опухолей, связанных с нарушением работы иммунной системы.[63] Клинические симптомы значительно отличаются между пациентами и зависят от многих факторов, среди которых: восприимчивость организма хозяина к инфекции, иммунный статус пациента,[64][65][66] качество оказываемой медицинской помощи, сопутствующие инфекции,[62][63] а также штамм вируса, которым инфицирован пациент.[67][68][69]

Даже пациенты, получающие антиретровирусную терапию в течение длительного периода, могут иметь сопутствующие заболевания: нейрокогнитивные расстройства (комплексная СПИД-деменция), остеопороз, нейпропатию, злокачественные опухоли, нефропатию, а также сердечно-сосудистые заболевания. Не всегда четко понятно, являются эти сопутствующие заболевания следствием ВИЧ-инфекции, осложнений или побочными эффектами лечения.[70][71][72][34][35][73][74][75]

Основной причиной смертности от СПИД в настоящее время является сопутствующий туберкулез. В Африке ВИЧ-инфекция является основной причиной распространения туберкулеза с 1990 года.[76]

В следующей таблице показана зависимость ответа ВИЧ на антиретровирусную терапию от степени соблюдения пациентом режима лечения.[77]

Отношение числа назначенных доз
к числу принятых доз
Частота, с которой вирусная нагрузка через 6 месяцев
составила менее 400 копий/мл
> 95% 78%
90—95% 45%
80—90% 33%
70—80% 29%
< 70% 18%

В исследованиях проведённых среди больных СПИД Нью-Йорка и умерших в 19992004 годах, отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти, не связанных с инфекцией и соответственно уменьшение причин смерти, связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота смертей, не связанных с ВИЧ, за этот период составила 25 %.[78] Более 75 % причин смерти, не связанных с ВИЧ-инфекцией, составили сердечно-сосудистые патологии, онкопатологии, злоупотребление наркотиками.[79]

Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии[80]. Таким образом, к 2010 году сиротами СПИД станут примерно 20 миллионов детей[81].

Память жертв[править | править вики-текст]

  • В Киеве, возле Киево-Печерской Лавры, в 2000-х годах установлен памятник жертвам СПИД.
  • Памятник жителям канадской провинции Квебек, умершим от СПИД, установлен на улице Sainte-Catherine — центральной улице Gay Village (гей-деревни) города Монреаль[82].
  • Памятник жертвам СПИД в Риге — своеобразная дорожка из камней, выложенная на пятачке между улицами Марияс и Сатеклес. Возглавляет дорожку каменный столб, а на булыжниках выбиты имена Фредди Меркьюри, Рудольфа Нуриева, Энтони Перкинса и других известных жертв чумы XX века.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Sepkowitz K. A. AIDS--the first 20 years. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2001. — Vol. 344. — № 23. — P. 1764–1772. — DOI:10.1056/NEJM200106073442306 — PMID 11396444. исправить
  2. Weiss R. A. How does HIV cause AIDS? (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1993. — Vol. 260. — № 5112. — P. 1273–1279. — PMID 8493571. исправить
  3. Cecil Russell Textbook of Medicine. — Philadelphia: Saunders, 1988. — P. 1523, 1799. — ISBN 0721618480
  4. Divisions of HIV/AIDS Prevention. HIV and Its Transmission(недоступная ссылка — история). Centers for Disease Control & Prevention (2003). Проверено 23 мая 2006. Архивировано из первоисточника 4 мая 2001.
  5. San Francisco AIDS Foundation. How HIV is spread (14 апреля 2006). Проверено 23 мая 2006. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  6. Gallo RC (2006). «A reflection on HIV/AIDS research after 25 years». Retrovirology 3. DOI:10.1186/1742-4690-3-72. PMID 17054781.
  7. 1 2 Gottlieb MS (2006). «Pneumocystis pneumonia--Los Angeles. 1981». Am J Public Health 96 (6): 980–1; discussion 982–3. PMID 16714472. Проверено 2009-03-31.
  8. Altman LK. New homosexual disorder worries officials, The New York Times (11 мая 1982).
  9. Making Headway Under Hellacious Circumstances (PDF). American Association for the Advancement of Science (28 июля 2006). Проверено 23 июня 2008.
  10. 1 2 Centers for Disease Control (CDC) (1982). «Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States.». MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (37): 507–508; 513–514. PMID 6815471.
  11. Kher U. A Name for the Plague, Time (27 июля 1982). Проверено 10 марта 2008.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. — ISBN 5272003748
  13. СПИД — первые 20 лет
  14. UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006  (рус.)  (Проверено 18 января 2007)
  15. Gilbert MT, Rambaut A, Wlasiuk G, Spira TJ, Pitchenik AE, Worobey M (2007). «The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (47): 18566–70. DOI:10.1073/pnas.0705329104. PMID 17978186.
  16. Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, et al. (October 2008). «Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960». Nature 455 (7213): 661–4. DOI:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Проверено 2009-03-31.
  17. Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). «Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa». Clin. Infect. Dis. 36 (5): 656&dash;662. DOI:10.1086/367655. PMID 12594648.
  18. Guss DA (1994). «The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1». J. Emerg. Med. 12 (3): 375–384. DOI:10.1016/0736-4679(94)90281-X. PMID 8040596.
  19. Guss DA (1994). «The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2». J. Emerg. Med. 12 (4): 491–497. DOI:10.1016/0736-4679(94)90346-8. PMID 7963396.
  20. Feldman C (2005). «Pneumonia associated with HIV infection». Curr. Opin. Infect. Dis. 18 (2): 165–170. DOI:10.1097/01.qco.0000160907.79437.5a. PMID 15735422.
  21. Kwara A, Ramachandran G, Swaminathan S (January 2010). «Dose adjustment of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors during concurrent rifampicin-containing tuberculosis therapy: one size does not fit all». Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology 6 (1): 55–68. DOI:10.1517/17425250903393752. PMID 19968575.
  22. who.int (недоступная ссылка с 21-05-2013 (456 дней) — историякопия)
  23. Decker CF, Lazarus A (August 2000). «Tuberculosis and HIV infection. How to safely treat both disorders concurrently». Postgraduate Medicine 108 (2): 57–60, 65–8. PMID 10951746.
  24. Zaidi SA, Cervia JS (2002). «Diagnosis and management of infectious esophagitis associated with human immunodeficiency virus infection». Journal of the International Association of Physicians in AIDS Care 1 (2): 53–62. DOI:10.1177/154510970200100204. PMID 12942677.
  25. Pollok RC (2001). «Viruses causing diarrhoea in AIDS». Novartis Foundation Symposium 238: 276–83; discussion 283–8. DOI:10.1002/0470846534.ch17. PMID 11444032.
  26. Guerrant RL, Hughes JM, Lima NL, Crane J (1990). «Diarrhea in developed and developing countries: magnitude, special settings, and etiologies». Reviews of Infectious Diseases 12 (Suppl 1): S41–50. PMID 2406855.
  27. Gazzard B, Balkin A, Hill A. Analysis of neuropsychiatric adverse events during clinical trials of efavirenz in antiretroviral-naive patients: a systematic review // AIDS Rev. — 2010. — В. 2. — Т. 12. — С. 67-75.
  28. Luft BJ, Chua A (August 2000). «Central Nervous System Toxoplasmosis in HIV Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy». Current Infectious Disease Reports 2 (4): 358–362. DOI:10.1007/s11908-000-0016-x. PMID 11095878.
  29. Sadler M, Nelson MR (June 1997). «Progressive multifocal leukoencephalopathy in HIV». International Journal of STD & AIDS 8 (6): 351–7. DOI:10.1258/0956462971920181. PMID 9179644.
  30. Gray F, Adle-Biassette H, Chretien F, Lorin de la Grandmaison G, Force G, Keohane C (2001). «Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments». Clinical Neuropathology 20 (4): 146–55. PMID 11495003.
  31. Grant I, Sacktor H, McArthur J HIV neurocognitive disorders // The Neurology of AIDS / H. E. Gendelman, I. Grant, I. Everall, S. A. Lipton, and S. Swindells. (ed.). — 2nd. — London, UK: Oxford University Press, 2005. — P. 357–373. — ISBN 0-19-852610-5
  32. Satishchandra P, Nalini A, Gourie-Devi M, et al. (January 2000). «Profile of neurologic disorders associated with HIV/AIDS from Bangalore, south India (1989-96)». The Indian Journal of Medical Research 111: 14–23. PMID 10793489.
  33. Wadia RS, Pujari SN, Kothari S, et al. (March 2001). «Neurological manifestations of HIV disease». The Journal of the Association of Physicians of India 49: 343–8. PMID 11291974.
  34. 1 2 Boshoff C, Weiss R (2002). «AIDS-related malignancies». Nat. Rev. Cancer 2 (5): 373–382. DOI:10.1038/nrc797. PMID 12044013.
  35. 1 2 Yarchoan R, Tosato G, Little RF (2005). «Therapy insight: AIDS-related malignancies — the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management». Nat. Clin. Pract. Oncol. 2 (8): 406–415. DOI:10.1038/ncponc0253. PMID 16130937.
  36. Ho-Yen C and Chang F (June 1, 2008). «Gastrointestinal Malignancies in HIV/AIDS». The AIDS Reader 18 (6).
  37. Palefsky J (2007). «Human papillomavirus infection in HIV-infected persons». Top HIV Med 15 (4): 130–3. PMID 17720998.
  38. Bonnet F, Lewden C, May T, et al. (2004). «Malignancy-related causes of death in human immunodeficiency virus-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy». Cancer 101 (2): 317–324. DOI:10.1002/cncr.20354. PMID 15241829.
  39. Skoulidis F, Morgan MS, MacLeod KM (2004). «Penicillium marneffei: a pathogen on our doorstep?». J. R. Soc. Med. 97 (2): 394–396. DOI:10.1258/jrsm.97.8.394. PMID 15286196.
  40. Silvero AM, Acevedo-Gadea CR, Pantanowitz L "et al"; (June 4, 2009). «Unsuspected Parvovirus B19 Infection in a Person With AIDS». The AIDS Reader 19 (6).
  41. WHO CD4+ Technology procurement scheme [http://www.who.int/entity/diagnostics_laboratory/CD4_Technical_Advice_ENG.pdf CD4+ Technical Advice pdf 308kb
  42. HIV/AIDS Protocols on Treatment and Care Management of Opportunistic Infections and General Symptoms of HIV/AIDS (недоступная ссылка с 21-05-2013 (456 дней) — историякопия)
  43. Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents and Adults
  44. D. L. Hanson, S. Y. Chu, K. M. Farizo and J. W. Ward Distribution of CD4+ T lymphocytes at diagnosis of acquired immunodeficiency syndrome-defining and other human immunodeficiency virus-related illnesses Archives of Internal Medicine
  45. Бартлетт Дж., Галлант Дж. Клиническое течение и стадии вич-инфекции
  46. 1 2 OPPORTUNISTIC INFECTIONS AND THEIR RELATIONSHIP TO HIV/AIDS
  47. Prevention of Human Immunodeficiency Virus-Related Opportunistic Infections in France: A Cost-Effectiveness Analysis Y. Yazdanpanah, S. J. Goldie, A. D. Paltiel, E. Losina, L. Coudeville, M. C. Weinstein, Y. Gerard,1 A. D. Kimmel, H. Zhang, R. Salamon, Y. Mouton, K. A. Freedberg Clinical Infectious Diseases 2003; 36:86-96 by the Infectious Diseases Society of America
  48. Biology Daily Zidovudine
  49. Cameron DW, Heath-Chiozzi M, Danner S, Cohen C, Kravcik S, Maurath C, Sun E, Henry D, Rode R, Potthoff A, Leonard J. Randomised placebo-controlled trial of ritonavir in advanced HIV-1 disease
  50. Kirk O, Mocroft A, Katzenstein TL, Lazzarin A, Antunes F, Francioli P, Brettle RP, Parkin JM, Gonzales-Lahoz J, Lundgren JD. Changes in use of antiretroviral therapy in regions of Europe over time. EuroSIDA Study Group.
  51. Tracking HIV/AIDS across Europe 2003 EuroSIDA
  52. Harrington M, Carpenter CC. Hit HIV-1 hard, but only when necessary.
  53. HIV/AIDS Protocols on Treatment and Care Patient Evaluation and Antiretroviral Treatment for Adults and Adolescents pdf, 1MB (недоступная ссылка с 21-05-2013 (456 дней) — [//web.archive.org/web/*/http://www.euro.who.int/document/SHA/Chap_1_web.pdf историякопия)
  54. UNAIDS, WHO. 2007 AIDS epidemic update (PDF) (December 2007). Проверено 2008–03–12. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  55. Zwahlen M, Egger M (2006). «Progression and mortality of untreated HIV-positive individuals living in resource-limited settings: update of literature review and evidence synthesis» (PDF). Проверено 2008-03-19.
  56. Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z (2007). «Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians». Int J Dermatol 46 (12): 1219–28. DOI:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x. PMID 18173512.
  57. Emery S, Neuhaus JA, Phillips AN et al. Major clinical outcomes in antiretroviral therapy (ART)-naive participants and in those not receiving ART at baseline in the SMART Study. J Infect Dis 2008; 197: 1133—1144.
  58. Katzenstein DA, Hammer SM, Hughes MD et al. The relation of virologic and immunologic markers to clinical outcomes after nucleoside therapy in HIV-infected adults with 200 to 500 CD4 cells per cubic millimeter. N Engl J Med 1996; 335: 1091—1098.
  59. Sterne JA, Herna´ n MA, Ledergerber B et al. Long-term effectiveness of potent antiretroviral therapy in preventing AIDS and death: a prospective cohort study. Lancet 2005; 366: 378—384.
  60. [1].  (Проверено 17 июля 2007)
  61.  (англ.) The Lifetime Cost of Current Human Immunodeficiency Virus Care in the United States. Medical Care
  62. 1 2 Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). «HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?». AIDS 16 (4): 597–632. DOI:10.1097/00002030-200203080-00011. PMID 11873003.
  63. 1 2 Lawn SD (2004). «AIDS in Africa: the impact of coinfections on the pathogenesis of HIV-1 infection». J. Infect. Dis. 48 (1): 1–12. DOI:10.1016/j.jinf.2003.09.001. PMID 14667787.
  64. Clerici M, Balotta C, Meroni L, et al. (1996). «Type 1 cytokine production and low prevalence of viral isolation correlate with long-term non progression in HIV infection». AIDS Res. Hum. Retroviruses. 12 (11): 1053–1061. DOI:10.1089/aid.1996.12.1053. PMID 8827221.
  65. Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Whitworth JA (2002). «Progression to symptomatic disease in people infected with HIV-1 in rural Uganda: prospective cohort study». BMJ 324 (7331): 193–196. DOI:10.1136/bmj.324.7331.193. PMID 11809639.
  66. Tang J, Kaslow RA (2003). «The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy». AIDS 17 (Suppl 4): S51–S60. DOI:10.1097/00002030-200317004-00006. PMID 15080180.
  67. Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, et al. (2004). «The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis». J. Biol. Chem. 279 (46): 48197–48204. DOI:10.1074/jbc.M406195200. PMID 15331610.
  68. Campbell GR, Watkins JD, Esquieu D, Pasquier E, Loret EP, Spector SA (2005). «The C terminus of HIV-1 Tat modulates the extent of CD178-mediated apoptosis of T cells». J. Biol. Chem. 280 (46): 38376–39382. DOI:10.1074/jbc.M506630200. PMID 16155003.
  69. Senkaali D, Muwonge R, Morgan D, Yirrell D, Whitworth J, Kaleebu P (2005). «The relationship between HIV type 1 disease progression and V3 serotype in a rural Ugandan cohort». AIDS Res. Hum. Retroviruses. 20 (9): 932–937. DOI:10.1089/aid.2004.20.932. PMID 15585080.
  70. Woods S. P., Moore D. J., Weber E., Grant I. Cognitive neuropsychology of HIV-associated neurocognitive disorders. (англ.) // Neuropsychology review. — 2009. — Vol. 19. — № 2. — P. 152–168. — DOI:10.1007/s11065-009-9102-5 — PMID 19462243. исправить
  71. Brown T. T., Qaqish R. B. Antiretroviral therapy and the prevalence of osteopenia and osteoporosis: a meta-analytic review. (англ.) // AIDS (London, England). — 2006. — Vol. 20. — № 17. — P. 2165–2174. — DOI:10.1097/QAD.0b013e32801022eb — PMID 17086056. исправить
  72. Nicholas PK (February 2007). «Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS». AIDS Care 19 (2): 179–89. DOI:10.1080/09540120600971083. PMID 17364396.
  73. Post F. A., Holt S. G. Recent developments in HIV and the kidney. (англ.) // Current opinion in infectious diseases. — 2009. — Vol. 22. — № 1. — P. 43–48. — DOI:10.1097/QCO.0b013e328320ffec — PMID 19106702. исправить
  74. Burgoyne RW, Tan DH (March 2008). «Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART): a balancing act». J. Antimicrob. Chemother. 61 (3): 469–73. DOI:10.1093/jac/dkm499. PMID 18174196.
  75. AIDS Patients Now Living Longer, But Aging Faster. Npr.org. Проверено 1 ноября 2011. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  76. «Туберкулез информация ВОЗ».
  77. David L. Paterson, MB, BS, FRACP; Susan Swindells, MD; Jeffrey Mohr, MSW; Michelle Brester, RN; Emanuel N. Vergis, MD; Cheryl Squier, RN; Marilyn M. Wagener, MPH; and Nina Singh, MD Adherence to Protease Inhibitor Therapy and Outcomes in Patients with HIV Infection
  78.  (англ.) Sackoff JE, Hanna DB, Pfeiffer MR, Torian LV. Causes of death among persons with AIDS in the era of highly active antiretroviral therapy: New York City.
  79. Все большее число больных СПИД умирают от причин, не связанных с ВИЧ-инфекцией. Результаты. Выводы.
  80. AIDS Orphan’s Preventable Death Challenges Those Left Behind, by Tony Karon, June 01, 2001
  81. Project Aids Orphan
  82. AIDS victims Monument

Литература[править | править вики-текст]

  • Малый В.П. ВИЧ. СПИД. Новейший медицинский справочник. — М.: Эксмо, 2009. — 672 с. — ISBN 978-5-699-31017-3
  • Beck E.J., Mays N., Whiteside A.W., Zuniga J.M. (Editors) The HIV pandemic: Local and global implications. — Oxford - New York: Oxford University Press, 2006. — 799 с. — ISBN 978-0-19-923740-1
  • Bushman F.D., Nabel G.J., Swanstrom R. (Editors) HIV: From biology to prevention and treatment. — Cold Spring Harbor, New York, USA: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2012. — 572 с. — ISBN 978-193611340-8
  • Gendelman H.E., Grant I., Everall I.P., Fox H.S., Gelbard H.A., Lipton S.A., Swindells S. (Editors) The neurology of AIDS. — New York: Oxford University Press, 2012. — 1115 с. — ISBN 978-0-19-539934-9
  • Hall J.C., Hall B.J., Cockerell C.J. (Editors) HIV/AIDS in the post-HAART era: Manifestations, treatment, and epidemiology. — Shelton, CT, USA: People's Medical Publishing House - USA, 2011. — 1019 с. — ISBN 978-1-60795-105-6
  • Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — 752 с. — ISBN 9781555813932
  • Mildvan D. (Editor) International atlas of AIDS. — Springer, 2008. — 366 с. — ISBN 978-1-57340-274-3
  • Morse S.A., Ballard R.C., Holmes K.K., Moreland A.A. (Editors) Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS. — Saunders Elsevier, 2010. — 374 с. — ISBN 978-0-7020-4060-3
  • Pancino G., Silvestri G., Fowke K. (Editors) Models of protection against HIV/SIV: Avoiding AIDS in humans and monkeys. — UK-USA-Canada: Academic Press, 2012. — 345 с. — ISBN 978-0-12-387715-4
  • Pepin J. The origins of AIDS. — New York, USA: Cambridge University Press, 2011. — 293 с. — ISBN 978-0-52118637-7
  • Prasad V.R., Kalpana G.V. (Editors) HIV protocols. — Humana Press, 2009. — 457 с. — ISBN 978-1-58829-859-1
  • Saag M.S., Chambers H.F., Eliopoulos G.M., Gilbert D.N., Moellering R.C. (Editors) The Sanford guide to HIV/AIDS therapy 2012. — Sperryville, VA, USA: Antimicrobial Therapy Inc., 2012. — 214 с. — ISBN 978-1-930808-69-0
  • Sax P.E., Cohen C.J., Kuritzkes D.R. (Editors) HIV essentials. — Jones and Bartlett Learning, 2012. — 248 с. — ISBN 978-1-4496-5092-6
  • Spearman P., Freed E.O. (Editors) HIV interactions with host cell proteins. — Springer, 2009. — 204 с. — ISBN 978-3-642-02174-9
  • Volberding P.A., Greene W.C., Lange J.M.A., Gallant J.E., Sewankambo N. (Editors) Sande's HIV/AIDS medicine: Medical management of AIDS 2013. — Elsevier, 2012. — 580 с. — ISBN 9781455706952
  • Weeks B.B., Alcamo I.E. AIDS: The biological basis. — USA - Canada - UK: Jones and Bartlett Publishers, 2010. — 360 с. — ISBN 978-0-7637-6324-4

Ссылки[править | править вики-текст]