ВИЧ

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Вирус иммунодефицита человека
Human Immunodeficency Virus - stylized rendering.jpg
Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]
Научная классификация
Международное научное название

Primate lentivirus group

Виды
Группа по Балтимору

VI: оцРНК-ОТ-вирусы

Commons-logo.svg
Изображения
на Викискладе
NCBI   11652

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек (при наличии на них микроповреждений) или с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями, предсеменной жидкостью и грудным молоком. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека возникают новые штаммы (разновидности) вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать.

Общие сведения[править | править исходный текст]

Распространение ВИЧ-инфекции связано:

  • с незащищенными половыми контактами;
  • использованием заражённых вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов (особенно потребителями инъекционных наркотиков);
  • передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании.

В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

  1. Непосредственное разрушение клеток вирусом
  2. Запрограммированная клеточная смерть
  3. Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 %[3][4][5]. Однако антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их высокой цены.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества (однако темпы развития заболеваемости СПИД в 21 веке оказались гораздо ниже, чем по прогнозам, разработанным в конце 20 века). Например, в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ[6]. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения[7].

История[править | править исходный текст]

Происхождение[править | править исходный текст]

Искусственно расцвеченная фотография, сделанная растровым электронным микроскопом. Вирусы ВИЧ-1 (зелёные) отпочковываются от заражённого лимфоцита. Многочисленные круглые выпуклости на поверхности клетки являются местами сборки и отпочковывания вирионов.[8]

ВИЧ, как полагают, возник у обезьян в Африке южнее Сахары и был передан людям в конце XIX или начале XX века.[9][10][11] Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году.[12]

Оба ВИЧ-1 и ВИЧ-2, как полагают, возникли в Западной и Центральной Африке и передались (процесс, известный как зоонозис) от обезьян к людям. ВИЧ-1 возник на юге Камеруна через эволюцию вируса иммунодефицита обезьян (ВИО(cpz)), который заражает диких шимпанзе (ВИЧ-1 происходит от ВИО(cpz) эндемичного у шимпанзе подвида Pan troglodytes troglodytes).[13][14] Ближайший родственник ВИЧ-2 ВИО(smm), вирус тёмно-коричневых мангобеев (Cercocebus atys), узконосых обезьян из Западной Африки (от южного Сенегала до запада Берега Слоновой Кости).[15] Однако некоторые широконосые обезьяны, такие как ночные обезьяны являются устойчивыми к ВИЧ-1, возможно, из-за геномного слияния двух вирусных генов устойчивости.[16] ВИЧ-1, как полагают, перепрыгнул видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О.[17]

Существует доказательство того, что те люди, которые участвуют в промыслах, либо в качестве охотников на диких животных или поставщиков мяса в западной и центральной Африке, обычно приобретают вирус иммунодефицита обезьян.[18] Однако, ВИО — слабый вирус, он, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ.[19] Кроме того, благодаря относительно низкой скорости передачи от человека к человеку, ВИО может распространяться среди населения только в присутствии одного или более рискованных каналов передачи, которые, как полагают, отсутствовали в Африке до XX века.

Предполагаемые высокорискованные каналы передачи, которые позволили вирусу приспособиться к людям и распространиться по всему обществу, зависят от предполагаемых сроков перехода от животного к человеку. Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М датируется около 1910 года.[20] Сторонники этой даты связывают ВИЧ-инфекцию с появлением колониализма и роста больших колониальных африканских городов, что привело к социальным изменениям, включая более высокую степень беспорядочности половых отношений, распространение проституции и сопутствующее появление с высокой частотой язв половых органов (например, сифилис) у населения зарождающихся колониальных городов.[21] Существует доказательство того, что скорость передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, в том случае, если один из партнёров страдает от ЗППП в присутствии половых язв. О степени распространённости таких заболеваний в колониальных городах в начале 1900-х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45 % жительниц восточного Леопольдвиля (ныне — Киншаса) были проститутками, а в 1933 году около 15 % всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса.[21]

Альтернативная точка зрения гласит, что небезопасная медицинская практика в Африке в годы после Второй мировой войны, такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых вакцинациях, инъекциях антибиотиков и противомалярийных средств, была началом, которое позволило вирусу приспосабливаться к людям и распространяться.[19][22][23]

Первый документальный случай ВИЧ-инфекции в организме человека относится к 1959 году.[24] Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году[25], но подавляющее большинство случаев ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на Гаити, а затем перенес инфекцию в США около 1969 года.[26]

Открытие[править | править исходный текст]

Изображение вирусов, полученное при помощи просвечивающего электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.[27]

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов, опубликованные в 1981[28][29]. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS)[30]. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркопотребителей, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни[31]. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков[32][33][34][35][36][37]. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science[38][39]. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов[40]. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.[41]

Кроме того, учёные сообщили об обнаружении антител к вирусу [42], об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III [43] и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов [44].

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — ВИЧ[45].

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ[править | править исходный текст]

Размножение вируса иммунодефицита человека (зелёный) в лимфоцитах CD4+ (синий)

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели заражённых клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.

Классификация[править | править исходный текст]

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Родственные вирусы[править | править исходный текст]

В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год)[46][47].

Аббревиатура Английское название Русское название
EIAV Equine infectious anemia virus Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP Ovine Progressive Pneumonia Вирус меди-висна овец
CAEV Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV Bovine immunodeficiency virus Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV Feline immunodefitiency virus Вирус иммунодефицита кошек
PLV Puma lentivirus Лентивирус пум
SIV Simian immunedeficiency virus Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1 Human immunodeficiency virus-1 Вирус иммунодефицита человека
HIV-2 Human immunodeficiency virus-2 Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Разновидности ВИЧ[править | править исходный текст]

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 — 10−4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ всё-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

  • ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространённой формой.[48]
  • ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году[49], генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени (около 60%) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.
  • ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году[50]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространённое наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O[48].
  • ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[51].

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространён преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона[править | править исходный текст]

Строение вируса иммунодефицита человека

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Капсид зрелого вириона имеет форму усечённого конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr[52]. Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1[53]. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у заражённой клетки[54].

Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной ~2,000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU)[54]. С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии[55][нерабочая ссылка][источник не указан 632 дня].

Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1

Сокращение Описание Функции
gp41 (TM, transmembrane) трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа Располагается во внешнем слое липидной мембраны. Играет роль «якоря», удерживающего молекулы другого белка — gp120
gp120 (SU, surface) гликопротеин массой 120 кДа Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3 — 5 молекул gp120. Способен связываться с CD4 рецептором. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.
p24 (CA, capsid) белок массой 24 кДа белок, образующий оболочку нуклеоида (капсида) вируса
p17 (MA, matrix) Матриксный белок массой 17 кДа Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5 — 7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и нуклеоидом вируса.
p7 (NC, nucleocapsid) Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа Белок, входящий в состав нуклеоида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Геном ВИЧ-1 и кодируемые им белки[править | править исходный текст]

Геном ВИЧ-1[56]

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительно-смысловой (positive-sense, или (+)) РНК[54]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9,000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков[57].

  • pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR).
  • gag — кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой (PR) до структурных белков p6, p7, p17, p24.
  • env — кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120[58].

Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса.

Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu[55][нерабочая ссылка][источник не указан 632 дня]. Однако данные белки необходимы для полноценной инфекции in vivo[59][60][61].

Gag[править | править исходный текст]

Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но синтез возможен и с помощью IRES, расположенного в 5'-нетранслируемой области мРНК. Локализация отдельных белков Gag, на которые расщепляется Gag/p55, следующая: p17…p24…p2…p7…p1…p6[62]. (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше.) Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7/NC, отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7/NC, опосредует отпочковывание (budding) дочерних вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55[62].

Vpu[править | править исходный текст]

Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) деградация (разрушение) клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитин-лигазных комплексов, и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки, путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[59][60][63][64][65][66].

Vpr[править | править исходный текст]

Белок Vpr необходим для репликации вируса в непролиферирующих клетках, в том числе макрофагах. Этот белок наряду с другими клеточными и вирусными промоторами активирует длинные концевые повторы генома ВИЧ. Недавно выяснено, что белок Vpr играет важную роль в переносе провируса в ядро и вызывает задержку пролиферации клетки в периоде G2.

Vif[править | править исходный текст]

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Штаммы, лишённые этого белка, не реплицируются в лимфоцитах CD4, некоторых линиях T-лимфоцитов («недоступных клетках») и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез провирусной ДНК остаётся незавершенным.

Nef[править | править исходный текст]

Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов CD8 и от распознавания лимфоцитами CD4. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связываясь с различными белками — компонентами систем внутриклеточной передачи сигнала.

У инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян макак-резус активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа лимфоцитов CD4. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, гарантией от СПИДа они не служат.

Tat и Rev[править | править исходный текст]

Регуляторные белки Tat и Rev накапливаются в ядре и связываются с определёнными участками вирусной РНК: первый с трансактивируемым регуляторным элементом (TAR) в области длинных концевых повторов, второй — с Rev-чувствительным регуляторным элементом (RRE) в области гена env. Белок Tat активирует транскрипцию промоторной области длинных концевых повторов и необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток. Белок Tat нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК в РНК, элонгацию РНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму и необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков на синтез структурных.

ВИЧ-инфекция[править | править исходный текст]

ВИЧ
AIDS Poster If You're Dabbling in Drugs 1989.jpg
Постер, подчёркивающий связь употребления наркотиков с риском ВИЧ-инфекции
МКБ-10 B20.20., B21.21., B22.22., B23.23., B24.24.
МКБ-9 042042-044044
DiseasesDB 5938 5938
MedlinePlus 000594 000594
eMedicine emerg/253  emerg/253 
MeSH D000163 D000163

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД.

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет[67]. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы риска[править | править исходный текст]

Группы повышенного риска:

  • лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры[68].
  • лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс[69](средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 1%, активного - 0.06%) (в частности, примерно 25% случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers» [составляющие около 14% всех геев в исследованной выборке] — лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ[70][71][72][73]; небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»[74][75])
  • лица, практикующие незащищённый вагинальный секс[68] )(вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 0.01-0.32%, активного - 0.01-0.1%, и может варьировать в широких пределах, в зависимости от конкретных условий)[76](в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке[68]; в 2007 году в Восточной Европе 42% новых ВИЧ-инфекций было обусловлено гетеросексуальными контактами[77])
  • лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), с меньшей степенью риска, нежели при вагинальном и анальном сексе[78][79] (вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта - 0.03%, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий)[80][81]
  • лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови[82];
  • врачи[83];
  • больные другими венерическими заболеваниями[84];
  • проститутки и их клиенты[68]

Патогенез[править | править исходный текст]

Последние данные говорят о том, что основным фактором патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию [85] [86]. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:

  1. Программируемая клеточная гибель (апоптоз) незаражённых хелперов.
  2. Взрывная репродукция вируса в заражённых клетках.
  3. Атака заражённых клеток цитотоксическими лимфоцитами.
  4. Адсорбция свободного gp120 на незаражённых CD4+ хелперах с их последующей атакой цитотоксическими лимфоцитами.

Кроме того, в лабораторных условиях, в культурах клеток, наблюдалось слияние мембран заражённых и незаражённых хелперов с образованием нежизнеспособных симпластов.

Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток.

В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань[87]. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (англ. Gut-associated lymphoid tissue, GALT ). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11.7%, ткани лимфоузлов 7.9%, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником – 69.4%[88]. Выраженное истощения СD4 клеток обусловленное репликацией ВИЧ, в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции[89]. ВИЧ-инфекция, нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета[90]. Следовательно, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт, является главным местом репликации ВИЧ[91]. Принципиально важную роль, в снижении количества девственных(наивных) лимфоцитов является, вызванное хронической иммунной активацией изменения структуры лимфоидной ткани лимфоузлов. После эмиграции с тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них, гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. При этом во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает тимический экспорт[92]. Для предотвращения апоптоза этих клеток, на каждом этапе их развития, им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген - MHC I (англ. MHC, major histocompatibility complex - Главный комплекс гистосовместимости), девственный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7 (ИЛ-7). Вхождение девственных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками[93]), есть критическим фактором для сохранения популяции девственных Т-клеток. Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани, чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры, и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете – к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочным эффектом попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты, стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает девственные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ[94].

Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты:

  • В них не происходит взрывающей репродукции.
  • Выход происходит через комплекс Гольджи.

И в случае с ВИЧ макрофаги, основной задачей которых является удаление инфекции, активно способствуют размножению вируса.

Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ [95].

По мнению некоторых исследователей, иммунная система плохо распознаёт ВИЧ как чужеродную инфекцию, по той причине, что 45% генома человека состоят из эндогенных ретроэлементов (эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов). По мнению этих авторов, антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», а не её подавлению. При этом они ссылаются на феномен антитело-зависимого усиления инфекционности вируса. На этом основании, они делают вывод, что иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно[96]. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций[97][98].

Стадии инфекционного процесса[править | править исходный текст]

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии.[99]                      Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³)
                     Число копий РНК вируса на мл. плазмы

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти.

Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев[100]).

Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:

Диагностика[править | править исходный текст]

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни[101]. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97% пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3%, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 % (источник Centers for Disease Control and Prevention USA, 2009г). В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:

  • 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
  • 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
  • 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Терапия[править | править исходный текст]

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин).[71][72]

Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ[править | править исходный текст]

Несколько лет назад[когда?] был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1% европейцев, 10-15% европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ [2].

Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.

Существует небольшой процент людей (около 10% всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1[102].

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[63][64][103]. CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен[104]. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки[105]. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них[105]. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы[103]. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши[59][60][65][66][103][106][107][108]. Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах[109].

Смотри также об успехах генной инженерии в борьбе с Вич: Hematopoietic stem cells engineered to become HIV-infection resistant represent a powerful strategy against HIV DOI:10.1089/hum.2014.2504

Эпидемиология[править | править исходный текст]

Эпидемиология за 1990—2008 года      количество людей живущих с ВИЧ (правая шкала)      график новых случаев инфицирования (левая шкала)      ежегодно умирает (левая шкала)
Распространённость ВИЧ среди взрослого населения по странам в 2007 году[110]      >15%      5–15%      2–5%      1-2%      0.5–1.0%      0.1–0.5%      <0.1%      нет данных

Глобальная эпидемиология[править | править исходный текст]

По состоянию на конец 2011 года заразились ВИЧ-инфекцией 60 миллионов человек[111], из них:

  • 25 миллионов умерли
  • 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией.

Из 35 миллионов живущих с ВИЧ-инфекцией часть в живых благодаря приёму антиретровирусной терапии. Необходимые лекарства получают менее половины из 9,5 млн носителей, нуждающихся в противовирусной терапии[112]. Более двух третей ВИЧ-инфицированных населяют Африку к югу от пустыни Сахары. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Центром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана. Затем ВИЧ перекинулся южнее. За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе. С 1999 по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего распространенность ВИЧ-инфекции в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе всей Земли эпидемия стабилизировалась: не возросла доля эпидемии в отношении всего населения, снижается количество новых случаев ВИЧ-инфекции (с 3,5 миллионов новых случаев в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году)[113].

Эпидемиология в России[править | править исходный текст]

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР, как правило, происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространённости ВИЧ-инфекции в различных группах, проживающих на территории СССР, показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции в начале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к заражённому, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедшие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключённых из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев — ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определённой группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют своё происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

На 1 января 2013 года в России зафиксировано 719 445 ВИЧ-инфицированных, в том числе детей до 14-ти лет — 6,306 тыс. В связи с отсутствием профилактики ВИЧ, за год число заразившихся ВИЧ россиян увеличилось на 69,28 тыс.[114]. Показатель распространённости ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1 %.[6]. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД в 2006 году умерли 19 347 человек, среди них 353 ребёнка[115]. На 1 декабря 2012 года в России зафиксировано 125 тыс. случаев смерти от СПИДа[116].

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская,Саратовская, Калининградская, Ленинградская, Московская, Оренбургская, Самарская, Свердловская и Ульяновская области, Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

По данным на конец 2012 года: за последние 5 лет число ВИЧ-инфицированных увеличилось в 2 раза. Но многие люди могут и не знать, что болеют. По разным методам оценки, реальное количество ВИЧ-инфицированных может составлять от 950 тыс. до 1 млн 300 тыс. человек[117].

По данным на конец 2013 года, в России активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию. В эпидемию вовлечены социально адаптированные люди трудоспособного возраста. Максимальная пораженность ВИЧ-инфекцией зарегистрирована среди женщин в возрастной группе 25-34 года, среди мужчин в возрастной группе 30-34 года. Основные пути заражения следующие[118][119]:

  • 58 % — внутривенное введение наркотиков нестерильными инструментами
  • 40 % — гетеросексуальный контакт.
Официально зарегистрированные случаи заболевания ВИЧ-инфекцией у граждан России
Год Зарегистрировано инфицированных в текущем году Зарегистрировано инфицированных за всё время Изменение количества зарегистрированных в текущем году к предыдущему году Из них умерло от разных причин в текущем году Из них умерло от разных причин за всё время Умерло от разных причин в текущем году от инфицированных за всё время Количество граждан живущих с ВИЧ
1994 887[120] 364[120] 41 % 523
1995 203 1 090[121] 43 407[121] 37 % 683
1996 1 513 2 603[122] рост на 645 % (в 7,5 раз) 96 503[122] 19 % 2 100
1997 4 315 6 918[123] рост на 185 % (в 2,9 раз) 276 779[123] 11 % 6 139
1998 3 971 10 889[124] снижение на 8 % 265 1 044[124] 10 % 9 845
1999 19 758 30 647[125] рост на 400 % (в 5 раз) 741 1 785[125] 6 % 28 862
2000 59 161 89 808[126] рост на 200 % (в 3 раза) 1 667 3 452[126] 4 % 86 356
2001 87 771 177 579[127] рост на 48 % 1 875 5 327[127] 3 % 172 252
2002 49 923 227 502[128] снижение на 43 % 837 6 164[128] 3 % 221 338
2003 36 396 263 898[129] снижение на 17 % 580 6 744[129] 3 % 257 154
2004 32 147 296 045[130] снижение на 12 % 486 7 230[130] 2 % 288 815
2005 38 021 334 066[131] рост на 18 % 165 7 395[131] 2 % 326 671
2006 39 652 373 718[132] рост на 4 % 9 396 16 791[132] 4 % 356 927
2007 29 382 403 100[133] снижение на 16 % 3 133 19 924[133] 5 % 383 176
2008 68 576 471 676[134] рост на 133 % (в 2,3 раза) 15 302 35 226[134] 7 % 436 450
2009 58 509 530 185[135] снижение на 15 % 20 392 55 618[135] 10 % 474 567
2010 59 396 589 581[136] рост на 2 % 10 969 66 587[136] 11 % 522 994
2011 60 584 650 165[137] рост на 2 % 110 323[138] 539 842
2012 69 280[114] 719 445[114] рост на 14 % 20 511[138] 130 834[138] 16 % 588 611
2013 79 421 798 866[138] рост на 15 % 22 387[138] 153 221[138] 15 % 645 645

Источник: Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом[139].

Эпидемиология в других странах[править | править исходный текст]

На Украине по данным на 2005 год зарегистрировано 770 тысяч инфицированных, из них в живых осталось 450 тысяч человек.

В Белоруссии на конец 2011 года зарегистрировано 13 тысяч случаев ВИЧ-инфицирования. Большинство в возрасте от 15 до 29 лет[140].

В Туркменистане ВИЧ-инфекция не зарегистрирована[141].

В Германии к концу 2012 года по оценкам ВИЧ-инфекция у 78 тысяч человек[142].

Передача вируса[править | править исходный текст]

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, предсемeнной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев — в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким — вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика — до 95 %. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).[источник не указан 632 дня]

Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищённых половых контактов)[143]
для вводящего партнёра при фелляции 0,5
для принимающего партнёра при фелляции 1
для вводящего партнёра при вагинальном сексе 5
для принимающего партнёра при вагинальном сексе 10
для вводящего партнёра при анальном сексе 6,5
для принимающего партнёра при анальном сексе 50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %[144][145].

Содержание вируса в других биологических жидкостях — слюне, слезе — ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот.

Грудное вскармливание может стать причиной заражения[146], так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)[источник не указан 631 день]

ВИЧ НЕ передаётся через:

  • укусы комаров и большинства насекомых[147],
  • воздух,
  • рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи),
  • поцелуй (любой, но при отсутствии кровоточащих повреждений и трещин на губах и в полости рта),
  • посуду,
  • одежду,
  • пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.[148].

Анти-ВИЧ-кремы и гели[править | править исходный текст]

The Times, ссылаясь на выводы учёных из Миннесотского университета, сообщает, что „монолаурат глицерина“ или „лауриновый эфир“ используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств, вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования». При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается…[149]

Люди, живущие с ВИЧ[править | править исходный текст]

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ, либо «Люди, живущие с ВИЧ/СПИД» — ЛЖВС) рекомендуется[кем?] использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своём ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке[150].

Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они также имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее[151].

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией[править | править исходный текст]

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность. В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ.

Лечение[править | править исходный текст]

По сообщениям газеты Ассошиэйтед Пресс, в США ребёнка удалось полностью вылечить от ВИЧ[152], однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя[153]. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребеночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про «функциональное излечение» ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка»[154].

См. также[править | править исходный текст]

Источники информации[править | править исходный текст]

Официальные сайты[править | править исходный текст]

Литература[править | править исходный текст]

Ссылки[править | править исходный текст]

  1. James E. Rickman Human genes may predict AIDS progression rate // Los Alamos National Laboratory News Bulletin — Monday, July 14, 2003.
  2. Таксономия вирусов на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  3. Emery S, Neuhaus JA, Phillips AN et al. Major clinical outcomes in antiretroviral therapy (ART)-naive participants and in those not receiving ART at baseline in the SMART Study. J Infect Dis 2008; 197: 1133—1144.
  4. Katzenstein DA, Hammer SM, Hughes MD et al. The relation of virologic and immunologic markers to clinical outcomes after nucleoside therapy in HIV-infected adults with 200 to 500 CD4 cells per cubic millimeter. N Engl J Med 1996; 335: 1091—1098.
  5. Sterne JA, Herna´ n MA, Ledergerber B et al. Long-term effectiveness of potent antiretroviral therapy in preventing AIDS and death: a prospective cohort study. Lancet 2005; 366: 378—384.
  6. 1 2 Развитие эпидемии СПИДа. Декабрь 2006. — доклад Объединенной программы Организации Объединенных Наций по ВИЧ/СПИДу (UNAIDS) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). ISBN 92 9 173545 0
  7. Greener, R. «AIDS and macroeconomic impact», in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, — 2002, p. 49-55.
  8. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library (PHIL), image #10000.Проверено 27 июля 2012.
  9. (2000) «Dating the common ancestor of SIVcpz and HIV-1 group M and the origin of HIV-1 subtypes by using a new method to uncover clock-like molecular evolution». The FASEB Journal 15 (2): 276–78. DOI:10.1096/fj.00-0449fje. PMID 11156935.
  10. (2000) «Timing the Ancestor of the HIV-1 Pandemic Strains». Science 288 (5472): 1789–96. DOI:10.1126/science.288.5472.1789. PMID 10846155. Bibcode:2000Sci...288.1789K.
  11. Worobey M, Gemmel M, Teuwen DE, et al. (October 2008). «Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960». Nature 455 (7213): 661–4. DOI:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Bibcode:2008Natur.455..661W.
  12. Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles. Проверено 5 мая 2008. Архивировано из первоисточника 27 мая 2012.
  13. Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al. (February 1999). «Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes». Nature 397 (6718): 436–41. DOI:10.1038/17130. PMID 9989410. Bibcode:1999Natur.397..436G.
  14. Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. (28 July 2006). «Chimpanzee Reservoirs of Pandemic and Nonpandemic HIV-1». Science 313 (5786): 523–6. DOI:10.1126/science.1126531. PMID 16728595. Bibcode:2006Sci...313..523K.
  15. Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). «Human Immunodeficiency Virus Type 2». J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 1253–1265. DOI:10.1099/vir.0.18253-0. PMID 12029140.
  16. Goodier, J., and Kazazian, H. (2008). «Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites». Cell 135 (1): 23–35. DOI:10.1016/j.cell.2008.09.022. PMID 18854152.
  17. (2001) «The origins of acquired immune deficiency syndrome viruses: where and when?». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 356 (1410): 867–76. DOI:10.1098/rstb.2001.0863. PMID 11405934.
  18. Kalish ML, Wolfe ND, Ndongmo CD, McNicholl J, Robbins KE, et al. (2005). «Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus». Emerg Infect Dis 11 (12): 1928–30. PMID 16485481.
  19. 1 2 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). «Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa». Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356 (1410): 911–20. DOI:10.1098/rstb.2001.0867. PMID 11405938.
  20. (2008) «Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960». Nature 455 (7213): 661–4. DOI:10.1038/nature07390. PMID 18833279. Bibcode:2008Natur.455..661W.
  21. 1 2 (2010) «High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains». PLoS ONE 5 (4): e9936. DOI:10.1371/journal.pone.0009936. PMID 20376191.
  22. (2000) «Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?». AIDS Research and Human Retroviruses 16 (1): 5–8. DOI:10.1089/088922200309548. PMID 10628811.
  23. Donald G. McNeil, Jr.. Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia, New York Times (September 16, 2010). Проверено 17 сентября 2010. «Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts.».
  24. Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D. (1998). «An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic». Nature 391 (6667): 594–7. DOI:10.1038/35400. PMID 9468138. Bibcode:1998Natur.391..594Z.
  25. Kolata, Gina. Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times, The New York Times (28 October 1987). Проверено 11 февраля 2009.
  26. The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond(недоступная ссылка — история). Архивировано из первоисточника 28 марта 2012.
  27. Department of Health and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention’s Public Health Image Library (PHIL), image #948.Проверено 27 июля 2012.
  28. Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men. New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305. (англ.). Проверено 27 июля 2012.
  29. Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250. (англ.). Проверено 27 июля 2012.
  30. The history of AIDS 1981—1986 (англ.)
  31. Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507. (англ.)
  32. Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425—1431 (англ.)
  33. Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465—1467 (англ.)
  34. Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412—416  (англ.)
  35. Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145—151 (англ.)
  36. Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033—1038 (англ.)
  37. Newell et al. Toxicity, immunosupprressive effects, and carcinogenic potential of volatile nitrites: possible relationship to Kaposi’s sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284—291 (англ.)
  38. Barre-Sinoussi F. et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 868. (англ.)
  39. Gallo R. et al. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science 1983, v. 220, p. 865. (англ.)
  40. Вирусы T-клеточной лейкемии человека.
  41. Gallo R. et al. Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science 1984, v. 224, p. 500.
  42. Sarngadharan M. et al. Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 506
  43. Schupbach J. et al. Serological analysis of a subgroup of human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) associated with AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 503
  44. Popovic M. et al. Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 1984, v. 220, p. 497
  45. Coffin J. et al. What to call the AIDS virus? Nature, 1986 v. 321, p. 10
  46. Gelderblom H.R., Ozel M., Pauli G. (1989). «Morphogenesis and morphology of HIV. Structure relations». Arch. Virol. 106: 1–13.
  47. Virus databases online
  48. 1 2 Джон Бартлетт Типы и подтипы ВИ // Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. — 2009. Архив
  49. Clavel, F. et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science, 1986, v. 233, p. 343—346.
  50. Marx J.L. (1988). «Tracking variation in the AIDS virus family». Science 241: 659–660.
  51. Molbak K., Lauritzen E., Fernandes D. (1986). «Antibodies to HTLV-IV associated with chronic fatal illnes resembling "slim" didease». Lancet 8517: 1214–1215.
  52. Levy J. A., 2007, p. 8-11
  53. Levy J. A., 2007, p. 11
  54. 1 2 3 Turner B.G. et al. Structural biology of HIV. J. Mol. Biol., 1999 v. 285, p. 1-32.
  55. 1 2 Лечение ВИЧ-инфекции 2005 год(недоступная ссылка — история). Архивировано из первоисточника 27 сентября 2007.
  56. http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter.pdf
  57. Fauci A. S. HIV and AIDS: 20 years of science. Nature Medicine, 2003, v. 9, p. 839—843
  58. Levy J. A., 2007, p. 8-12
  59. 1 2 3 Guatelli J.C. (2010) «Interactions of Viral protein U (Vpu) with Cellular Factors», Current Topics in Microbiology and Immunology 339, 27-45
  60. 1 2 3 Nomaguchi M., Fujita M., Adachi A. (2008) «Role of HIV-1 Vpu protein for virus spread and pathogenesis», Microbes and Infection 10, 960—967
  61. Malim M.H., Emerman M. (2008) «HIV-1 accessory proteins — ensuring viral survival in a hostile environment», Cell Host and Microbe 3, 388—398
  62. 1 2 Levy J. A., 2007, p. 8
  63. 1 2 Neil S.J., Zang T. and Bieniaz P.D. (2008) «Tetherin inhibits retrovirus release and is antagonized by HIV-1 Vpu», Nature 451, 424—430
  64. 1 2 Van Damme N., Goff D., Katsura C., Jorgensen R.L., Mitchell R., Johnon M.C., Stephens E.B. and Guatelli J. (2008) «The interferon-induced protein BST-2 restricts HIV-1 release and is downregulated from the cell surface by the viral Vpu protein», Cel Host and Microbe 3, 245—252
  65. 1 2 Dube M, Bego MG, Paquay C, Cohen EA (2010) «Modulation of HIV-1-host interaction: role of the Vpu accessory protein», Retrovirology 7(1):114
  66. 1 2 Ruiz A, Guatelli JC, Stephens EB (2010) «The Vpu protein: new concepts in virus release and CD4 down-modulation», Current HIV Research 8, 240—252
  67. Steinbrook R. The AIDS Epidemic in 2004. The New England journal of medicine, 2004, v. 351(2), p.115-117.
  68. 1 2 3 4 Малый В. П.
  69. Levy J. A., 2007, p. 37, 40-49
  70. Berg R.C. (2009) «Barebacking: a review of the literature», Archives of Sexual Behaviour 38, 754—764
  71. Bauermeister J.A., Carballo-Dieduez A., Ventuneac A. and Dolezal C. (2009) «Assessing motivations to engage in intentional condomless anal intercourse in HIV risk contexts („bareback sex“) among men who have sex with men», AIDS education and prevention 21, 156—168
  72. Blackwell C.W. (2008) «Men who have sex with men and recruit bareback sex partners on the internet: implications for STI and HIV prevention and client education», American Journal of Men’s Health 2, 306—313
  73. Dean T (2009) «Unlimited intimacy: Reflections on the subculture of barebacking», 237 pp., The University of Chicago Press: Chicago and London
  74. Moskowitz D.A. and Roloff M.E. (2007) «The existence of a bug chasing subculture», Culture, Health and Sexuality 9, 347—357
  75. Moskowitz D.A. and Roloff M.E. (2007) «The ultimate high: sexual addiction and the bug chasing phenomenon», Sexual Addiction and Compulsivity 14, 21-40
  76. Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 37 — ISBN 9781555813932
  77. UNAIDS: The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS
  78. Oral Sex and HIV Risk (англ.). CDC Home. Проверено 20 августа 2013. Архивировано из первоисточника 24 августа 2013.
  79. D. Hawkins. Oral sex and HIV transmission (англ.) // Sex Transm Infect.. — 2001. — В. 77. — № 5. — С. 307–308. — DOI:10.1136/sti.77.5.307
  80. Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS. — USA: American Society for Microbiology, 2007. — с. 47 — ISBN 9781555813932
  81. Rothenberg RB, Scarlett M, del Rio C, Reznik D, O'Daniels C (1998) "Oral transmission of HIV", AIDS 12:2095-2105
  82. Малый В. П., 2009, с. 40-42
  83. Малый В. П., 2009, с. 43
  84. Малый В. П., 2009, с. 77-83
  85. Lawn D. S., Butera S. T., and Folks T. M. (2001). «Contribution of Immune Activation to the Pathogenesis and Transmission of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection». Clinical microbiology reviews 14 (4): 753 – 777. DOI:10.1128/CMR.14.4.753-777.2001. PMID 11585784.
  86. Appay V., Sauce D. (2008). «Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences». The Journal of Pathology 214 (2): 231 – 241. DOI:10.1002/path.2276. PMID 18161758.
  87. Pantaleo G., Graziosi C., Demarest J. F. (1993). «HIV infection is active and progressive in lymphoid tissue during the clinically latent stage of disease». Nature 362: 355 – 358. DOI:10.1038/362355a0. PMID 8455722.
  88. Douek D. (2007). «HIV disease progression: immune activation, microbes, and a leaky gut». Topics in HIV Medicine 15 (4): 114-117. PMID 17720995.
  89. Brenchley J. M., Schacker T. W., Ruff L. E. at al. (2004). «CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract». The Journal of Experimental Medicine 200 (6): 749-759. DOI:10.1084/jem.20040874. PMID 15365096.
  90. Brenchley J. M., Price D. A., Schacker T. W. at al. (2006). «Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection.». Nature Medicine 12: 1365–1371. DOI:doi:10.1038/nm1511. PMID 17115046.
  91. Février M., Dorgham K., Rebollo A. (2011). «CD4+ T cell depletion in human immunodeficiency virus (HIV) infection: role of apoptosis». Viruses 3 (5): 586-612. DOI:10.3390/v3050586. PMID 21994747.
  92. Borghans J. A., Tesselaar K. (2009). «Be fruitful, multiply, and replenish». Blood 113 (22): 5369-5370. DOI:10.1182/blood-2009-03-207266. PMID 19478047.
  93. Fry T. J., Mackall C. L. (2002). «Interleukin-7: from bench to clinic». Trends in Immunology 99 (11): 3892-3904. DOI:10.1182/blood.V99.11.3892. PMID 12010786.
  94. Zeng M., Haase A. T., Schacker T. W. (2012). «Lymphoid tissue structure and HIV-1 infection: life or death for T cells». Trends in Immunology 33 (6): 306-314. DOI:10.1016/j.it.2012.04.002. PMID 22613276.
  95. Luban J. (2012). «Innate immune sensing of HIV-1 by dendritic cells.». Cell Host Microbe. 12 (4): 408-418,. DOI:10.1016/j.chom.2012.10.002. PMID 23084911.
  96. Супотницкий М. В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. — М.: Вузовская книга, 2009. — 400 с. — ISBN 978-5-9502-0378-7
  97. Rerks-Ngarm S, Pitisuttithum P, Nitayaphan S et al. (2009). «Vaccination with ALVAC and AIDSVAX to Prevent HIV-1 Infection in Thailand». New England Journal of Medicine, 361 (23): 2209–2220. DOI:10.1056/NEJMoa0908492. PMID 19843557.
  98. Шаинян Карен. Прививка ВИЧ: лучше плохо, чем никак (рус.). Вокруг света. vokrugsveta.ru (июнь, 2012). Проверено 24 марта 2013. Архивировано из первоисточника 27 марта 2013.
  99. Based on Figure 1 in Pantaleo, G et al. (February 1993). «New concepts in the immunopathogenesis of human immunodeficiency virus infection». New England Journal of Medicine 328 (5). PMID 8093551. Also available via Figure 4 in The relationship between the human immunodeficiency virus and the acquired immunodeficiency syndrome(недоступная ссылка — история). US National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Проверено 3 ноября 2009. Архивировано из первоисточника 30 ноября 2009. Supporting data for this disease course is available in Piutak, M et al. (March 1993). «High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR». Science 259 (510): 1749-54. PMID 8096089.
  100. «ВИЧ-инфекция» на портале www.eurolab.ua
  101. Buchbinder S. P., Katz M. H., Hessol N. A., O’Malley P. M., Holmberg S. D. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 1994, v. 8, p. 1123—1128.
  102. Kaiser, Shariser (June 2007). «Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5α Antiviral Protein». Science 316 (5832): 1756–1758.
  103. 1 2 3 Tokarev A., Skasko M., Fitzpatrick K. and Guatelli J. (2009) «Antiviral activity of the interferon-induced cellular protein BST-2/tetherin», AIDS Research and Human Retroviruses 25, 1197—1210
  104. Kupzig S., Korolchuk V., Rolason R., Sugden A., Wilde A. and Banting G. (2003) «Bst2/HM1.24 is a raft-associated apical membrane protein with an unusual topology», Traffic 4, 694—709
  105. 1 2 Perez-Caballero D., Zang T., Ebrahimi A., McNatt M.W., Gregory D.A., Johnson M.C. and Bieniasz P.D. (2009) «Tetherin inhibits HIV-1 release by directly tethering virions to cells», Cell 139, 499—511
  106. Douglas JL, Gustin JK, Viswanathan K, Mansouri M, Moses AV, Früh K (2010) «The great escape: viral strategies to counter BST-2/tetherin», PLoS Pathogens 6(5): e1000913
  107. Kirchhoff F (2010) «Immune evasion and counteraction of restriction factors by HIV-1 and other primate lentiviruses», Cell Host and Microbe 8, 55-67
  108. Evans DT, Serra-Moreno R, Singh RK, Guatelli JC (2010) "BST-2/tetherin: a new component of the innate immune response to enveloped viruses ", Trends in Microbiology 18, 388—396
  109. Miyakawa K., Ryo A., Murakami T., Ohba K., Yamaoka S., Fukuda M., Guatelli J. and Yamamoto N. (2009) «BCA2/Rabring promotes tetherin-dependent HIV-1 restriction», PLoS Pathogens 5, e10000700
  110. По данным UNAIDS 2008 global report.
  111. Борьба со СПИДом в России: как остановить болезнь?. РИА Новости (30 ноября 2011). Проверено 16 июня 2013. Архивировано из первоисточника 16 июня 2013.
  112. ВОЗ отзывает ставудин из-за побочных эффектов. Современный Портал о ВИЧ - актуальная информация из мира науки и медицины (1 декабря 2009). Проверено 19 июня 2013. Архивировано из первоисточника 20 июня 2013.
  113. UNAIDS World AIDS Day Report 2011. UNAIDS World AIDS (2011). Проверено 16 июня 2013. Архивировано из первоисточника 16 июня 2013.
  114. 1 2 3 Дмитрий Виноградов. Около 720 тыс ВИЧ-инфицированных выявлено в РФ за все годы наблюдений (рус.). РИА Новости. ria.ru (25 марта 2013). Проверено 29 марта 2013. Архивировано из первоисточника 3 апреля 2013.
  115. Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2006 год — Статистика — Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  116. Число носителей ВИЧ в России за пять лет удвоилось (рус.). BBC. bbc.co.uk (28 ноября 2012 г.). Проверено 9 марта 2013. Архивировано из первоисточника 10 марта 2013.
  117. Вадим Покровский. Вадим Покровский. ВИЧ косит народ?. Аргументы и факты (12 декабря 2012). Проверено 16 июня 2013. Архивировано из первоисточника 17 июня 2013.
  118. В России обостряется ситуация с ВИЧ. Infox.ru (15 ноября 2013). Проверено 15 ноября 2013.
  119. В России зарегистрировано 54 тысячи новых случаев ВИЧ в 2013 году. РИА Новости (15 ноября 2013). Проверено 15 ноября 2013.
  120. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.1994 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  121. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.1995 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  122. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.1996 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  123. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.1997 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  124. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.1998 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  125. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.1999 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  126. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2000 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  127. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2001 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  128. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2002 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  129. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2003 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  130. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2004 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  131. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2005 - Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2005 год - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и бор...
  132. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2006 год - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  133. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.10.2007 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  134. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России на 31.12.2008 - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  135. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2009 год - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  136. 1 2 Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2010 год - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  137. Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2011 год - Статистика - Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом
  138. 1 2 3 4 5 6 Федеральный центр СПИД: Справка ВИЧ-инфекция в Российской Федерации в 2013 г.
  139. Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом: раздел Статистика
  140. Подавляющее число ВИЧ-инфицированных белорусов — люди в возрасте от 15 до 29 лет
  141. Доля ВИЧ-инфицированных беременных женщин в возрасте 15—24 лет
  142. Эпидемиологический бюллетень. Институт Роберта Коха (26 ноября 2012). Проверено 16 июня 2013. Архивировано из первоисточника 16 июня 2013.
  143. [1]
  144. Cooper ER, Charurat M, Mofenson L, Hanson IC, Pitt J, Diaz C, Hayani K, Handelsman E, Smeriglio V, Hoff R, Blattner W; Women and Infants' Transmission Study Group. Combination antiretroviral strategies for the treatment of pregnant HIV-1-infected women and prevention of perinatal HIV-1 transmission.
  145. AIDSinfo.nih.gov Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV-1 Transmission in the United States October 12, 2006
  146. HIV transmission through breastfeeding. A review of available evidence // Всемирная организация здравоохранения, 2007 - ISBN: 9789241596596
  147. Cathel Kerr. Bloodsucking fly blamed for transmitting HIV // The Lancet Infectious Diseases, Volume 2, Issue 5, Page 265, May 2002 doi:10.1016/S1473-3099(02)00279-7. Цитата: "Most bloodsucking insects are not capable of transmitting HIV because they inject saliva and ingest blood through different routes. However, S calcitrans might be an exception. « 
  148. Малый В. П., 2009, c. 28
  149. Ученые: Широко распространенный химикат предохраняет обезьян от ВИЧ 1
  150. OPRC — Glossary
  151. О действующих нормативно-правовых и ведомственных документах по ВИЧ-инфекции у матерей и детей. Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом. Проверено 20 августа 2012. Архивировано из первоисточника 21 августа 2012.
  152. Lenta.ru: Наука и техника: Наука: В США ребенка удалось полностью вылечить от ВИЧ. Проверено 4 марта 2013. Архивировано из первоисточника 9 марта 2013.
  153. Врачи в РФ сомневаются в излечении ребенка от ВИЧ, но такое допускают, РИА Новости, ria.ru (4 марта 2013). Проверено 4 марта 2013.
  154. Денис Нижегородцев. «Они могут надеяться» (рус.). Взгляд.ру. vz.ru (4 марта 2013 г.). Проверено 4 марта 2013. Архивировано из первоисточника 9 марта 2013.