Ревматоидный артрит: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
(Показать все непатрулированные изменения)
[непроверенная версия][непроверенная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Добавлено содержимое
Метки: с мобильного устройства из мобильной версии
дополнение
Строка 227: Строка 227:
Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоиодном артрите.<ref>[http://summaries.cochrane.org/CD008922/muscle-relaxants-for-pain-management-in-rheumatoid-arthritis Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R. Muscle relaxants for pain management in rheumatoid arthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 1. Art. No.: CD008922. DOI: 10.1002/14651858.CD008922.pub2]</ref>
Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоиодном артрите.<ref>[http://summaries.cochrane.org/CD008922/muscle-relaxants-for-pain-management-in-rheumatoid-arthritis Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R. Muscle relaxants for pain management in rheumatoid arthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 1. Art. No.: CD008922. DOI: 10.1002/14651858.CD008922.pub2]</ref>


== Прогноз ==
Ожидаемая продолжительность жизни снижена на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин
Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизнь в среднем от 3 до 12 лет<ref>Kitas, George (4 April 2006) [http://web.archive.org/web/20060924153339/http://www.rheumatoid.org.uk/article.php?article_id=112 Why is life span shortened by Rheumatoid Arthritis?] National Rheumatoid Arthritis Society</ref>. Исследования 2005 года, проведённое в [[Клиника Майо|Клиникой Майо]], показало, что риск сердечных заболеваний в два раза выше у страдающих ревматоидным артритом<ref>[http://web.archive.org/web/20050306030726/http://mayoclinic.org/news2005-rst/2654.html Rheumatoid Arthritis Patients Have Double the Risk of Heart Failure]. mayoclinic.org (3 February 2005).</ref>, независимо от других факторов риска, таких как [[диабет]], [[алкоголизм]], повышенный [[холестерин]] и [[ожирение]]. Механизм, из-за которого повышается риск сердечных заболеваний, неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором<ref>{{cite web|url=http://www.hopkins-arthritis.org/news-archive/2002/cardiac.html |archiveurl=http://web.archive.org/web/20061009112820/http://www.hopkins-arthritis.org/news-archive/2002/cardiac.html |archivedate=2006-10-09 |title=Cardiac disease in rheumatoid arthritis |publisher=Johns Hopkins University|year=2002}}</ref>. Возможно, использование новых [[Биологические препараты|биологических препаратов]] способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза<ref name="pmid20678592">{{cite journal | author = Atzeni F, Turiel M, Caporali R, Cavagna L, Tomasoni L, Sitia S, Sarzi-Puttini P | title = The effect of pharmacological therapy on the cardiovascular system of patients with systemic rheumatic diseases | journal = Autoimmun Rev | volume = 9 | issue = 12 | pages = 835–9 | year = 2010 | pmid = 20678592 | doi = 10.1016/j.autrev.2010.07.018 | last2 = Turiel | last3 = Caporali | last4 = Cavagna | last5 = Tomasoni | last6 = Sitia | last7 = Sarzi-Puttini }}</ref>. Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности<ref name="biologics cv effects/ cancer">{{cite journal|author=Damjanov, N; Nurmohamed, MT; Szekanecz, Z|title=Biologics, cardiovascular effects and cancer.|journal=BMC medicine|date=Mar 18, 2014|volume=12|pages=48|pmid=24642038|doi=10.1186/1741-7015-12-48|pmc=3984692|issue=1}}</ref>.

== См. также ==
== См. также ==
* [[Базисные препараты при ревматоидном артрите]]
* [[Базисные препараты при ревматоидном артрите]]

Версия от 20:20, 31 мая 2015

Ревматоидный артрит
МКБ-11 FA20
МКБ-10 M05-M06
МКБ-10-КМ M06.9
МКБ-9 714
МКБ-9-КМ 714.0[1]
OMIM 180300
DiseasesDB 11506
MedlinePlus 000431
eMedicine med/2024 
MeSH D001172
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Название происходит от (др.-греч. ῥεῦμα) что значит «течение», суффикс -оидный означает «подобный», ἄρθρον переводится как «сустав» и суффикс —ит (гр. —itis) обозначает «состояние воспаления».

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

История

Самые первые следы ревматоидного артрита найдены в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г.

Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. О.Ж.Ландре-Бове  (англ.) (рус.[2] по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф.Пинеля. Заболевание получило своё современное имя в опубликованном 1859 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры»[3] А.Б.Гарро  (англ.) (рус..

Эпидемиология

Ревматоидный артрит распространён по всему миру и ему подвержены все этнические группы. Распространенность 0,5-1 % (до 5 % у пожилых) Соотношение м : ж = 1:3 Пик начала заболевания — 20-35 лет.

Этиология

Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

  • Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.
  • Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор Гипотетические триггеры ревматических заболеваний

  •  — парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции
  •  — гепатовирусы — вирус гепатита В
  •  — герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (значительно выше в синовиальной жидкости * больных РА)
  •  — ретровирусы — Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.). Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое.[4]

Патогенез

Клиника

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Внесуставные проявления

Варианты клинического течения

Выделяют следующие варианты клинического течения ревматоидного артрита:

  • Классический вариант (симметричное поражение как мелких, так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее течение).
  • Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, чаще коленных. Выраженное начало заболевания и обратимость всех проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии носят мигрирующий характер, рентгенологические изменения отсутствуют, противовоспалительные препараты дают относительно положительный эффект; в последующем возникают все симптомы, характерные для ревматоидного артрита).
  • Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом (сопровождается лихорадкой гектического типа, ознобом, гипергидрозом, потерей веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов, висцеритов; в ряде случаев клинические признаки артрита отходят на второй план).
  • Синдром Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии; возможен вариант без спленомегалии, но с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
  • Синдром Стилла.
  • Ювенильный ревматоидный артрит (начало заболевания до 16 лет):
    • аллергосептический синдром;
    • суставно-висцеральная форма с ограниченными висцеритами.
  • Суставно-висцеральная форма:
    • ревматоидный васкулит;
    • поражение сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
    • поражение нервной системы.

Классификация

I Стадии клинических проявлений

  •  — очень ранняя: длительность до 6 месяцев;
  •  — ранняя: 6 — 12 месяцев;
  •  — развернутая: более года;
  •  — поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (DAS28)

  • 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;
  • 1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;
  • 2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;
  • 3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

  • Наличие эрозии
  • Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

  • Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;
  • Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

V Функциональный класс

  • I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности
  • II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности
  • III сохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности
  • IV нарушение всех видов деятельности

Диагностика

Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания[источник не указан 5463 дня]. В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими[источник не указан 5463 дня].

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

  • раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков[источник не указан 5463 дня];
  • увеличение лимфатических узлов[источник не указан 5463 дня];
  • вовлечение новых суставов при последующем обострении;
  • системный характер болезни;
  • персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;
  • стойкое увеличение СОЭ;
  • раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора[источник не указан 5463 дня];
  • ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;
  • обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;[источник не указан 5463 дня]
  • носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

  • Усталость, астеновегетативный синдром
  • Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
  • Слабость
  • Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
  • Боли при длительном сидении
  • Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
  • Мышечные боли
  • Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
  • Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

Лечение

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

  1. симптом-модифицирующие препараты — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды(ГКС),
  2. болезнь-модифицирующие (базисные) противоревматические препараты,
  3. геннно-инженерные биологические (болезнь-контролирующие) препараты цитостатическими иммунодепрессантами.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простогландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как НПВС-индуцированная гастропатия (в частности, образование эрозий и язв), нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на неселективные и ингибиторы ЦОГ-2 («коксибы»).

Представителями относительно селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, лорноксикам и другие представители класса «оксикамов» и нимесулид. Представителями высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 являются целекоксиб и эторикоксиб. Эти препараты имеют минимальные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта при сохранении высокой противовоспалительной и анальгетической активности. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Глюкокортикостероиды

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (т. н. «пульс-терапия») в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является бетаметазона дипропионат («Дипроспан»), оказывающий пролонгированное действие.

Базисные (болезнь-модифицирующие) антиревматические (БМАРП) препараты

Основная статья: Базисные препараты при ревматоидном артрите

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение качественной ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунными механизмами, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота (в настоящее время в России не применяются), пеницилламин, аминохинолиновые препараты (напр., гидроксихлорохин). К средствам резерва относятся циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин.

Неэффективные на протяжении 1,5–3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно наблюдают за активностью болезни, а также за появлением и развитием побочных эффектов.

Биологические средства

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны, по невыясненным причинам, секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы которая также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых также есть фактор некроза опухоли (ФНО). Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с ФНО, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

Для лечения устойчивых к БМАРП вариантов ревматоидного артрита используются:
(1) Блокаторы цитокинов/хемокинов и их рецепторов (антицитокиновые препараты):

(2) Антилимфоцитарные препараты:

  • Моноклональные антитела к мембранным рецепторам CD20, истощающие пул продуцирующих антитела B-лимфоцитов — ритуксимаб («Мабтера»)
  • Гибридные белки CTLA-4 + Fc-IgG1, блокирующие активацию Т-лимфоцитов — абатацепт («Оренсия»)

(3) Пероральные низкомолекулярные ингибиторы путей внутриклеточной путей передачи сигналов Jak–STAT — тофацитиниб («Яквинус»)

В период прогрессирования ревматоидного артрита ФНО возникает в результате того, что он присутствует на синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается как сужение суставного пространства между костями и эрозией костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклональных антител показали, что их применение замедляет как эрозию, так и сужение пространства между костями.

Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например, галофугинон.

Миорелаксанты

Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоиодном артрите.[5]

Прогноз

Ревматоидный артрит сокращает продолжительность жизнь в среднем от 3 до 12 лет[6]. Исследования 2005 года, проведённое в Клиникой Майо, показало, что риск сердечных заболеваний в два раза выше у страдающих ревматоидным артритом[7], независимо от других факторов риска, таких как диабет, алкоголизм, повышенный холестерин и ожирение. Механизм, из-за которого повышается риск сердечных заболеваний, неизвестен; наличие хронического воспаления считается значимым фактором[8]. Возможно, использование новых биологических препаратов способно увеличить продолжительность жизни и снизить риски для сердечно-сосудистой системы, а также замедлить развитие атеросклероза[9]. Ограниченные исследования демонстрируют снижение рисков сердечно-сосудистых заболеваний, при этом наблюдается рост общего уровня холестерина при неизменном индексе атерогенности[10].

См. также

Примечания

  1. ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ Х.Кайзер. А. Ж. Ландре-Бове — действительный автор первого описания ревматоидного артрита // Холизм и здоровье. № 6. 2012. С.4-20
  3. ↑ A.B.Garrod. Treatise on nature and treatment of gout and rheumatic gout. London: Walton and Maberly, 1859.
  4. ↑ Karlson, E. W., Mandl L. A., Hankinson S. E., and Grodstein F. Do breast-feeding and other reproductive factors influence future risk of rheumatoid arthritis? Results from the Nurses' Health Study. Arthritis Rheum 2004; 50(11):3458-67.
  5. ↑ Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R. Muscle relaxants for pain management in rheumatoid arthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 1. Art. No.: CD008922. DOI: 10.1002/14651858.CD008922.pub2
  6. ↑ Kitas, George (4 April 2006) Why is life span shortened by Rheumatoid Arthritis? National Rheumatoid Arthritis Society
  7. ↑ Rheumatoid Arthritis Patients Have Double the Risk of Heart Failure. mayoclinic.org (3 February 2005).
  8. ↑ Cardiac disease in rheumatoid arthritis. Johns Hopkins University (2002). Архивировано 9 октября 2006 года.
  9. ↑ Atzeni F, Turiel M, Caporali R, Cavagna L, Tomasoni L, Sitia S, Sarzi-Puttini P; Turiel; Caporali; Cavagna; Tomasoni; Sitia; Sarzi-Puttini (2010). "The effect of pharmacological therapy on the cardiovascular system of patients with systemic rheumatic diseases". Autoimmun Rev. 9 (12): 835—9. doi:10.1016/j.autrev.2010.07.018. PMID 20678592.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  10. ↑ Damjanov, N; Nurmohamed, MT; Szekanecz, Z (Mar 18, 2014). "Biologics, cardiovascular effects and cancer". BMC medicine. 12 (1): 48. doi:10.1186/1741-7015-12-48. PMC 3984692. PMID 24642038.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)

Литература

  • Клиническая ревматология (руководство для врачей) / (ред.) чл.-корр. РАМН проф. В. И. Мазуров. — 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: ООО "Издательство ФОЛИАНТ", 2005. — 520 с. — ISBN 5-93929-127-9.
  • Детские болезни. Баранов А. А. // 2002.

Ссылки

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Ревматоидный_артрит&oldid=71138608