Аутоиммунный тиреоидит

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - гистологическая картина
Гистология
МКБ-10 E06.306.3
МКБ-9 245.2245.2
OMIM 140300 140300
DiseasesDB 5649 5649
eMedicine med/949  med/949 
MeSH D050031 D050031

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Патогенетические механизмы аутоиммунного тиреоидита до конца не выяснены. Причина болезни — частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы)[1]. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза[2].

История[править | править вики-текст]

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и ученый Хасимото Хакару.[3] Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4% населения Земли[4]. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1%[5].

Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз[2][6][7]. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11%[8].

Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2%.[4]

Этиология и патогенез заболевания[править | править вики-текст]

Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза [6][9]. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормоновгипертиреоз (тиреотоксикоз).

Аутоиммунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников [10]. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шагрена, аллопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологии; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее)[1].

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше[11].

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе — белки, участвующие в развитии этого заболевания [12]. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы[13]

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита[править | править вики-текст]

Клиническими симптомами аутоиммунного тиреоидита выступают значительная локальная либо диффузная (чаще всего симметричная) плотность щитовидной железы, при пальпации определяется “узловатость”. Пациенты могут испытывать чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко умеренные боли в области щитовидной железы. При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, а при атрофической форме размеры щитовидной железы в норме или даже уменьшены. Снижение функции щитовидной железы характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, развивается постепенно. Иногда сначала проявляются признаки тиреотоксикоза, который или появляется вследствие разрушения фолликулов, или объясняется сочетанием аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Часто позднее развивается гипотиреоз.[4]

Формы аутоиммунного тиреоидита[править | править вики-текст]

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, ее функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.[14].
  • Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
  • Послеродовый тиреоидит, который встречается примерно у 5—6% женщин.

Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]

Проводится с[1]:

Лечение аутоиммунного тиреоидита[править | править вики-текст]

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами[править | править вики-текст]

При наличии гипотиреоза назначаются препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами[править | править вики-текст]

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Лечение лапчаткой белой[править | править вики-текст]

Доказана эффективность терапии аутоиммунного тиреоидита с применением препаратов лапчатки белой[15] (Альба, Эндонорм, Эндокринол, Зобофит). Рекомендуется двухмесячный курс препаратов на основе лапчатки белой в суточной дозе 600 мг экстракта лапчатки белой: "Альба" 1 капсула 2 раза в сутки или "Эндонорм" 1 капсула 3 раза в сутки или "Эндокринол" по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Иммуномодулирующая терапия[править | править вики-текст]

Доказано положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии [16].

Хирургическое лечение[править | править вики-текст]

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов.

Применение препаратов селена[править | править вики-текст]

В качестве дополнительной терапии рекомендован прием препаратов селена. Установлено, что прием препаратов селена в течение 3 месяцев приводит к значительному уменьшению уровней аутоантител к тироидной пероксидазе и улучшению самочувствия пациентов.[17].

Прогноз[править | править вики-текст]

При своевременном лечении прогноз благоприятный.

См. также[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 233-235. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
  2. 1 2 Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 170-176. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  3. H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, S. 219-248.
  4. 1 2 3 Аутоиммунный тиреоидит. Современные методы диагностики и лечения Н.И. Ковалева, Н.А.Корнеева. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ. "Лекарственный вестник" 2006 год, сентябрь, том 3, №7 (23) "Актуальные вопросы эндокринологии".
  5. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307—23.
  6. 1 2 Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30—5.
  7. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.
  8. Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulins. // N. Engl. J. Med. — 1980 — Vol. 303. — P. 738 — 741.
  9. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.
  10. Лисенкова Л.А., Балалаева Р.И. Генеалогические аспекты изучения тиреоидной патологии у детей // Вопросы охраны материнства и детства. —1976. —№2. —с.27—30.
  11. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta–analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163–1173.
  12. То, что Вы хотели бы знать о гипотиреозе – недостатке гормонов щитовидной железы. Информация для пациентов с гипотиреозом. Фадеев В.В. Доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова - Тиронет. Российский медицинский сервер
  13. Фархутдинова Л.М. Зоб как медико–геологическая проблема. Гилем, Уфа, 2005, 236 С.
  14. Volpe R. Autoimmune thyroiditis. in Werner and Ingbar " p.s The thyroid. — Lippincott Company, Philadelphia — 1991 — P. 921 — 924.
  15. Безруков О.Ф. Опыт консервативного лечения узловых зобов растительными препаратами // Буковинский медицинский вестник. 2009. Т. 13. №4. С. 27-29. http://archive.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/tmbv/2009_3/Bezrukov_114-119.pdf
  16. Сакаева Н.А. Состояние иммунного статуса организма при аутоиммунном и подостром тиреоидите и возможность его коррекции применениемиммуномодулятора Т-активина // Москва. —1989.
  17. Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations. Roland Gartner, Barbara C.H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W.A. Angstwurm Department of Endocrinology, Medizinische Klinik Innenstadt, University of Munich, Munich, Germany - The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2002; 87: 1687-1691