Иммунологическая толерантность при беременности

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Иммунологическая толерантность при беременности - это отсутствие у матери иммунной реакции на развивающийся эмбрион и плаценту, появление которых в данном случае может рассматриваться как успешная аллотрансплантация тканей, генетически отличающихся от материнского организма[1]. Аналогично, самопроизвольный аборт нередко можно считать реакцией отторжения трансплантата[1].


Механизм[править | править исходный текст]

Плацента функционирует как иммунологический барьер между матерью и эмбрионом.

Плацента является иммунологическим барьером между матерью и эмбрионом, создавая для последнего иммунные привилегии. Для этого известно несколько механизмов:

  • секреция гормона нейрокинина В, который в комплексе с молекулами фосфохолина подавляет определение посторонних объектов иммунной системой (такой же механизм используют некоторые паразитирующие в теле человека нематоды)[2];
  • в ходе развития у эмбриона появляются лимфоциты-супрессоры, подавляющие ответ материнских цитотоксических лифмоцитов на интерлейкин 2;
  • в отличие от других клеток организма, клетки трофобласта плаценты не экспрессируют классические изотипы главного комплекса гистосовместимости I класса HLA-A и HLA-В, из-за чего они не опознаются цитотоксическими лифмоцитами как чужеродные; в то же время они имеют особые изотипы HLA-E и HLA-G, которые препятствуют работе материнских естественных киллеры, уничтожающих все клетки, не имеющие HLA[3]. В то же время, трофобласты экспрессируют вполне типичный HLA-C.[3].

Тем не менее, эти механизмы не объясняют всех наблюдаемых явлений. Например, клетки крови эмбриона проникают в кровоток матери за барьер, создаваемый плацентой[4], а материнские антитела циркулируют в кровотоке зародыша, выполняя важную функцию по его защите от инфекций.

Одна из гипотез о механизмах индукции толерантности при беременности состоит в том, что гликопротеины, присутствующие в репродуктивной системе, в частности, на поверхности гамет, подавляют любой иммунный ответ[5]. Среди таких гликопротеинов называют альфа-фетопротеин, СА125, гликоделин-А (PP14).

Другие гипотезы предполагают участие в механизмах толерантности регуляторных Т-лимфоцитов [6] и гуморального иммунитета [7].

Недостаточность толерантности[править | править исходный текст]

Самопроизвольный аборт нередко можно считать реакцией отторжения трансплантата[1]. Кроме того, известны такие состояния, как предэклампсия и резус-конфликт.

  • Резус-конфликт вызывается появлением в материнском организме антител против резус-фактора, одного из антигенов эритроцитов. Это происходит, когда у эритроцитов матери резус-фактора нет, а у эмбриона он есть. Поскольку материнские антитела проникают в кровоток эмбриона, они разрушают эмбриональные эритроциты. Иммунный ответ со стороны матери тем сильнее, чем больше она перенесла резус-конфликтов при предыдущих беременностях.
  • Причиной предэклампсии является иммунный ответ против плаценты. Считается, что это состояние можно предотвратить путем введения семенной жидкости партнера, которая обладает иммуномодулирующими свойствами[8][9].

Толерантность как причина повышения чувствительности к инфекциям[править | править исходный текст]

Изменения иммунитета при беременности могут быть причиной повышенной чувствительности к ряду инфекционных заболеваний, например, к токсоплазмозу, листериозу, гриппу и ветряной оспе[7].

См. также[править | править исходный текст]

Примечания[править | править исходный текст]

  1. 1 2 3 Clark DA, Chaput A, Tutton D (March 1986). «Active suppression of host-vs-graft reaction in pregnant mice. VII. Spontaneous abortion of allogeneic CBA/J x DBA/2 fetuses in the uterus of CBA/J mice correlates with deficient non-T suppressor cell activity». J. Immunol. 136 (5): 1668–75. PMID 2936806.
  2. Placenta 'fools body's defences'. BBC News (10 ноября 2007). Архивировано из первоисточника 22 апреля 2012.
  3. 1 2 Page 31 to 32 in: Maternal-Fetal Medicine : Principles and Practice. Editor: Robert K. Creasy, Robert Resnik, Jay D. Iams. ISBN 978-0-7216-0004-8 Published: September 2003
  4. Williams Z, Zepf D, Longtine J, et al. (March 2008). «Foreign fetal cells persist in the maternal circulation». Fertil. Steril.. DOI:10.1016/j.fertnstert.2008.02.008. PMID 18384774.
  5. Clark, Clark G.F., Dell A., Morris H.R., Patankar M.S., and Easton R.L. (2001) The species recognition system: a new corollary to the human fetoembryonic defense system hypothesis. Cells Tissues Organs 168, 113-21 PMID 11114593
  6. Trowsdale J, and Betz AG. 2006. Mother's little helpers: mechanisms of maternal-fetal tolerance. Nature Reviews Immunology 7:241-6 PMID 16482172
  7. 1 2 Jamieson DJ, Theiler RN, Rasmussen SA. Emerging infections and pregnancy. Emerg Infect Dis. 2006 Nov. Available from http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol12no11/06-0152.htm
  8. Sarah Robertson. Research Goals --> Role of seminal fluid signalling in the female reproductive tract. Архивировано из первоисточника 22 апреля 2012.
  9. Sarah A. Robertson, John J. Bromfield, and Kelton P. Tremellen (2003). «Seminal ‘priming’ for protection from pre-eclampsia—a unifying hypothesis». Journal of Reproductive Immunology 59 (2): 253–265. DOI:10.1016/S0165-0378(03)00052-4.