TNFSF14

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
TNFSF14
Обозначения
Символы TNFSF14; CD258, HVEM-L, LIGHT, LTg
Entrez Gene 8740
HGNC 11930
OMIM 604520
RefSeq NM_003807
UniProt O43557
Другие данные
Локус 19-я хр., 19p13.3

TNFSF14 (член надсемейства (лигандов) факторов некроза опухоли 14, англ. tumor necrosis factor (ligand) superfamily member 14) — внеклеточный белок, провоспалительный цитокин из надсемейства факторов некроза опухоли (TNF).

Функции[править | править вики-текст]

TNFSF14 активирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB, стимулирует пролиферацию T-лимфоцитов, ингибирует рост аденокарциномы HT-29. Кроме этого, является рецептором вируса Herpes simplex.

Структура[править | править вики-текст]

Существует в двух формах: полной мембрано-связанной (240 аминокислот ) с молекулярной массой 26,35 кДа и свободной, или растворимой, которая образуется после отщепления первых ок. 82 аминокислот (158 аминокислот). Мембранная форма содержит цитозольный, трансмембранный и внеклеточный участки. Растворимая форма включает только внеклеточный фрагмент. TNFSF14 образует тример.[1]

Тканевая специфичность[править | править вики-текст]

В основном находится в селезёнке, в меньшей степени — в мозге. Слабо представлен в периферической лимфоидной ткани, плаценте, печени, лёгких, червеобразном отростке и в почках.

Взаимодействия[править | править вики-текст]

TNFSF14 взаимодействует с рецепторами TNFRSF14,[2][3] TNFRSF6B,[2][3][4] и сигнальными белками BIRC2,[5] TRAF2[5] и TRAF3.[5]

Роль в астме[править | править вики-текст]

TNFSF14 играет роль в индуцировании фиброза и гиперплазии гладкомышечных клеток при бронхиальной астме.[6]

См. также[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Uniprot database entry for CD258 (accession number O43557)
  2. 1 2 Zhang, J; Salcedo T W, Wan X, Ullrich S, Hu B, Gregorio T, Feng P, Qi S, Chen H, Cho Y H, Li Y, Moore P A, Wu J (Jun. 2001). «Modulation of T-cell responses to alloantigens by TR6/DcR3». J. Clin. Invest. 107 (11): 1459–68. DOI:10.1172/JCI12159. ISSN 0021-9738. PMID 11390428.
  3. 1 2 Yu, K Y; Kwon B, Ni J, Zhai Y, Ebner R, Kwon B S (May. 1999). «A newly identified member of tumor necrosis factor receptor superfamily (TR6) suppresses LIGHT-mediated apoptosis». J. Biol. Chem. 274 (20): 13733–6. DOI:10.1074/jbc.274.20.13733. ISSN 0021-9258. PMID 10318773.
  4. Hsu, Tsui-Ling; Chang Yung-Chi, Chen Siu-Ju, Liu Yong-Jun, Chiu Allen W, Chio Chung-Ching, Chen Lieping, Hsieh Shie-Liang (May. 2002). «Modulation of dendritic cell differentiation and maturation by decoy receptor 3». J. Immunol. 168 (10): 4846–53. ISSN 0022-1767. PMID 11994433.
  5. 1 2 3 Kuai, Jun; Nickbarg Elliott, Wooters Joe, Qiu Yongchang, Wang Jack, Lin Lih-Ling (Apr. 2003). «Endogenous association of TRAF2, TRAF3, cIAP1, and Smac with lymphotoxin beta receptor reveals a novel mechanism of apoptosis». J. Biol. Chem. 278 (16): 14363–9. DOI:10.1074/jbc.M208672200. ISSN 0021-9258. PMID 12571250.
  6. Doherty TA, Soroosh P, Khorram N, et al. (May 2011). «The tumor necrosis factor family member LIGHT is a target for asthmatic airway remodeling». Nat. Med. 17 (5): 596–603. DOI:10.1038/nm.2356. PMID 21499267.

Литература[править | править вики-текст]

  • Yang D, Zhai Y, Zhang M (2003). «LIGHT, a new member of the TNF superfamily». J. Biol. Regul. Homeost. Agents 16 (3): 206–10. PMID 12456019.
  • Bénichou S, Benmerah A (2003). «[The HIV nef and the Kaposi-sarcoma-associated virus K3/K5 proteins: "parasites"of the endocytosis pathway]». Med Sci (Paris) 19 (1): 100–6. DOI:10.1051/medsci/2003191100. PMID 12836198.