Лактулоза

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Лактулоза
Lactulosum
Изображение химической структуры
Химическое соединение
ИЮПАК
(2S,3R,4S,5R,6R)-2-[(2R,3S,4S,5R)-4,5-дигидрокси-2,5-бис(гидроксиметил)оксолан-3-ил]окси-6-(гидроксиметил)оксан-3,4,5-триол
Брутто-формула C12H22O11
Молярная масса 342,29648 г/моль
CAS
PubChem
DrugBank
Состав
Классификация
Фармакол. группа слабительные средства
средства, нормализующие микрофлору кишечника
• другие метаболики[1]
АТХ
Лекарственные формы
сироп 667 мг/мл[2]
Другие названия
«Дюфалак», «Лаксалак», «Ливолюк», «Нормазе», «Порталак», «Ромфалак», «Прелакс», «Лактусан» [2]
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Лактуло́за (4-О-бета-D-галактопиранозил-D-фруктоза) — дисахарид, состоящий из остатков молекул галактозы и фруктозы, синтетический структурный изомер молочного сахара — лактозы. В природе не встречается.

Лактулоза используется в качестве осмотического слабительного лекарственного средства, стимулирующего перистальтику кишечника, и применяется при запорах, печёночной энцефалопатии, а также при диагностике (водородный дыхательный тест) нарушений желудочно-кишечного тракта.

Свойства[править | править код]

По физическим свойствам — белый порошок, хорошо растворимый в воде.

Лактулозу в промышленных количествах синтезируют из лактозы, которую, в свою очередь, вырабатывают из подсырной сыворотки, отходов при производстве молока и молочных продуктов. Продукт производства в качестве примесей может содержать галактозу (не более 16%), лактозу (12 %), эпилактозу (8 %), фруктозу (1 %).

История[править | править код]

Применение лактулозы в качестве слабительного было впервые описано Майерхофером (F. Mayerhofer) и Петуели (F. Petuely) в 1959 году. С тех пор было проведено большое количество исследований, расшифровавших механизм действия и подтвердивших эффективность лактулозы при запорах.[3]

Фармакология[править | править код]

Лактулоза оказывает гиперосмотическое слабительное действие, стимулирует перистальтику кишечника, улучшает всасывание фосфатов и солей кальция и магния, способствует выведению ионов аммония.[2] Лактулоза может эффективно предотвращать и лечить минимальную печеночную энцефалопатию, а также улучшать основную дисфункцию печени.[4][5]

Слабительное действие[править | править код]

Лактулоза, подобно лактозе (также дисахарид, содержащийся в молоке), не может всасываться в кишечнике человека без гидролиза до моносахаридов, а у человека нет ферментов, способных гидролизовать лактулозу. Благодаря этому лактулоза в определенных минимальных количествах интенсивно повышает осмотическое давление в кишечнике и вызывает переход воды в просвет кишки, разжижение и увеличение объёма стула и, тем самым, послабляющий эффект. Лактулоза также увеличивает секрецию желчи в просвет тонкой кишки, подобно другим осмотическим слабительным, таким, как магния сульфат. В малых дозах оказывает размягчающий эффект на стул или вообще не оказывает подобного эффекта.

Действие на микрофлору[править | править код]

Лактулоза, доходя в неизменном виде до толстой кишки, сбраживается молочнокислыми бактериями толстой кишки, способными усваивать лактулозу благодаря более низкой специфичности их ферментов. При этом продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым рост и размножение патогенных и гнилостных (питающихся белками) микроорганизмов.[источник не указан 2921 день]

Второй важный момент заключается в том, что в кислой среде большая часть аммиака находится в ионизированной форме (аммоний NH4+) и плохо всасывается в кровь, а щелочная среда повышает образование свободной, более липофильной и лучше всасываемой формы аммиака NH3. Тем самым действие лактулозы приводит к снижению уровня аммиака и других токсичных продуктов разложения белков в крови, если они не полностью перевариваются в тонком кишечнике[источник не указан 3074 дня]. Однако, выводимая из этого предположительная польза от приёма лактулозы при печёночной энцефалопатии оспаривается.[6][7]

Примечания[править | править код]

  1. Лактулоза. Реестр лекарственных средств. РеЛеС.ру (11 мая 1999). Дата обращения: 21 марта 2010. Архивировано 4 февраля 2012 года.
  2. 1 2 3 Поиск по базе данных ЛС, опции поиска: МНН — Лактулоза, флаги «Искать в реестре зарегистрированных ЛС», «Искать ТКФС», «Показывать лекформы ». Обращение лекарственных средств. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ (26 ноября 2009). — Типовая клинико-фармакологическая статья является подзаконным актом и не охраняется авторским правом согласно части четвёртой Гражданского кодекса Российской Федерации №230-ФЗ от 18 декабря 2006 года. Дата обращения: 21 марта 2010. Архивировано из оригинала 3 сентября 2011 года.
  3. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Лактулоза в терапии заболеваний органов пищеварения // Российский Гастроэнтерологический журнал. — 2000. — № 2. Архивировано 7 октября 2010 года.
  4. Austin T. Mudd, Lindsey S. Alexander, Kirsten Berding, Rosaline V. Waworuntu, Brian M. Berg. Dietary Prebiotics, Milk Fat Globule Membrane, and Lactoferrin Affects Structural Neurodevelopment in the Young Piglet // Frontiers in Pediatrics. — 2016-02-04. — Т. 4. — ISSN 2296-2360. — doi:10.3389/fped.2016.00004. Архивировано 2 марта 2016 года.
  5. S. Shukla, A. Shukla, S. Mehboob, S. Guha. Meta-analysis: the effects of gut flora modulation using prebiotics, probiotics and synbiotics on minimal hepatic encephalopathy: Meta-analysis: gut-based therapy in minimal hepatic encephalopathy (англ.) // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2011-03. — Vol. 33, iss. 6. — P. 662–671. — doi:10.1111/j.1365-2036.2010.04574.x. Архивировано 12 июня 2022 года.
  6. Als-Nielsen B., Gluud L.L., Gluud C. Nonabsorbable disaccharides for hepatic encephalopathy (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews : journal. — 2004. — No. 2. — P. CD003044. — doi:10.1002/14651858.CD003044.pub2. — PMID 15106187.
  7. Shawcross D.L., Jalan R. Treatment of hepatic encephalopathy: it's not lactulose (англ.) // BMJ (Clinical research ed.) : journal. — 2004. — July (vol. 329, no. 7457). — P. 112; author reply 112. — doi:10.1136/bmj.329.7457.112. — PMID 15242927. — PMC 449830.